7.3.4. Диагностика

1. ОАК:

• уменьшение количества эритроцитов;

• снижение гемоглобина (нижняя граница нормы для мужчин – 130 г/л, для женщин - 120 г/л);

• снижение цветового показателя менее 0,85;

• гипохромия эритроцитов;

• анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз;

• нормальное содержание ретикулоцитов, после лечения возможно увеличение;

• тенденция к лейкопении;

• возможно умеренное увеличение СОЭ.

3. Железо и ферритин сыворотки крови снижены.

3. Исследование костного мозга – уменьшение количества сидеробластов (чаще не проводится, так как известен генез).

4. Исследование кала на скрытую кровь (уточнение генеза анемии).

5. ЭКГ: снижение амплитуды, отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.

6. ФГДС (уточнение генеза анемии, атрофия слизистой).

7. ФКС, ирригоскопия (уточнение генеза анемии, атрофия слизистой).

8. Рентгенография легких (уточнение генеза анемии, атрофия слизистой).

9. Консультация гинеколога (уточнение генеза анемии, атрофия слизистой).

7.3.5. Современные принципы лечения

1. Диета, содержащая мясные продукты.

2. Препараты железа внутрь.

Применение парентеральных форм железа неэффективно.

7.4. Мегалобластные анемии

Группа заболеваний, характеризующихся мегалобластическим типом кроветворения, которые обусловлены нарушением синтеза ДНК вследствие дефицита витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. В каждом конкретном случае необходимо уточнение этиологии дефицита.

7.4.1. Причины возникновения дефицита витамина в12

1. Нарушение поступления витамина с пищей - ограничение употребления в пищу продуктов животного происхождения.

2. Конкурентное расходование витамина В₁₂:

• инвазия широким лентецом;

• инвазия власоглавом;

• дивертикузез тонкого кишечника с дивертикулитом;

• операции на толстой кишке с образованием «слепых петель».

3. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» - гастромукопротеина:

• атрофический аутоиммунный гастрит;

• тотальная гастрэктомия;

• врожденное нарушение секреции;

• рак и полипоз желудка;

• токсическое действие алкоголя.

4. Нарушения всасывания витамина В₁₂:

• резекция подвздошной кишки;

• синдром мальабсорбции;

• рак и лимфома тонкой кишки;

• хронический панкреатит с нарушением секреции трипсина;

• врожденное отсутствие рецепторов к комплексу «витамин-В₁₂+гастромукопротеин» в подвздошной кишке;

• нарушение всасыванияызванное лекарственными средствами (колхицин, неомицин, бигуаниды, цемитидин, ПАСК и др.).

5. Повышенный расход витамина В_12:

• многоплодная беременность;

• хроническая гемолитическая анемия;

• множественная миелома и другие новообразования;

• миелопролиферативные заболевания;

• тиреотоксикоз.

6. Снижение запасов витаминов В_12: выраженный цирроз печени.

7. Нарушение транспорта витамина В₁₂: отсутствие транскобаломина 11 или появление антител к нему.

7.4.2. Причины возникновения дефицита фолиевой кислоты

1. Недостаточное поступление фолатов с пищей (мало овощей, фруктов, мяса).

2. Нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонкой кишке:

• врожденные нарушения транспорта фолатов через стенку тонкой кишки;

• обширная резекция тонкой кишки;

• энзимодефицитные энтеропатии;

• синдром мальабсорбции;

• «синдром слепой кишки»;

• опухоли тонкого кишечника.

3. Повышенная потребность в фолатах: дети, период интенсивного роста и полового созревания, беременность, хронические заболевания, хронические гемолитические анемии, опухоли.

4. Хроническая алкогольная интоксикация (нарушение всасывания фолатов).

5. Повышенная потеря фолатов: цирроз печени, гемодиализ, ХСН.

6. Прием лекарственных препаратов: противосудорожные средства, метформин, бактрим, бисептол, метотрексат, 5-фторурацил, гидреа.

7. Наследственный дефицит ферментов.