5.2.4. Осложнения

Гипотиреоидная (микседематозная) кома – наиболее тяжелое осложнение; развивается обычно у пожилых пациентов с длительно не диагностированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при отсутствии ухода, чаще в холодных регионах.

Провоцирующие факторы: охлаждение, лечение барбитуратами, наркоз, нейролептики, интеркуррентные заболевания.

Патогенез – угнетение тканевого дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза, гипоперфузии почек и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина (тиреоидные гормоны и вазопрессин являются антагонистами, при дефиците тиреоидных гормонов имеется относительный избыток вазопрессина).

Клинические проявления: гипотермия (в 15-20% случаев развивается при нормальной, а при сопутствующих инфекционных заболеваниях при субфебрильной температуре), гиповентиляция с гиперкапнией, гиперволемия, гипонатриемия, брадикардия, артериальной гипотензия, острая задержка мочи, динамическая кишечная непроходимость, гипогликемия, сердечная недостаточность, прогрессирующее торможение ЦНС (ступор, сопор, кома). Летальность при коме достигает 80%.

5.2.5. Параклинические данные

1. Исследование гормонов крови:

• высокий уровень ТТГ при нормальном Т₄ (субклинический первичный гипотиреоз);

• гиперсекреция ТТГ и сниженный уровень Т₄.(манифестный первичный гипотиреоз);

• снижение уровня как ТТГ, так и Т₄ (вторичный гипотиреоз).

2. Серологическое исслекдование – антитела к тиреоглобулину и пероксидазе тиреоцитов (первичный гипотиреоз часто развивается как исход аутоиммунного тиреоидита).

Исследование уровня Т₃ при диагностике гипотиреоза является излишним (изменяется однонаправленно с уровнем Т₄).

3. ОАК:

• снижение эритроцитов, Hb, цветового показателя, микроцитоз (при нарушении всасывания в кишечнике);

• снижение эритроцитов, Hb, повышение цветового показателя, макроцитоз (при сочетании с пернициозной анемией).

4. ЭКГ:

• снижение вольтажа зубцов;

• изменения зубца Т и сегмента ST.

5. Биохимический анализ крови: повышение уровня холестерина.

5.3. Гиперкортицизм

Гиперкортицизм (синдром Кушинга) – клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или экзогенным введением кортикостероидов.

5.3.1. Класификация

1. Болезнь Иценко-Кушинга (БИК) – нейроэндокринное заболевание, патогенетической основой которого является формирование кортикотропиномы или гиперплазии кортикотрофов гипофиза, сочетающееся с повышением порга чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к ингибирующему влиянию глюкокортикоидов, что приводит к нарушению суточной динамики секреции АКТГ с развитием вторичной двусторонней гиперплазии коры надпочечников и клинически проявляется синдромом тотального гиперкортицизма.

2. Синдром Иценко-Кушинга (СИК):

1. опухоль:

• надпочечника;

• эктопическая (АКТГ- или кортикотропин-рилизинг-гормон-продуцирующая);

• гонад (липидно-клеточные опухоли);

2. двусторонняя (реже односторонняя) АКТГ-независимая нодулярная гиперплазия коры надпочечников;

3. прием с лечебной целью глюкокортикоидов или препаратов АКТГ (ятрогенный или экзогенный СИК).