1.2.2. Клиническая картина

Бурное появление или нарастание отеков с характерной одутловатостью лица, сопровождающееся олигурией, увеличением протеинурии, гематурии, возникновением или нарастанием АГ (диастолической!), нередко сочетающееся с нарушением функции почек.

Иногда имеют место осложнения:

• почечная эклампсия;

• острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких);

• острая почечная недостаточность.

Диагностическое значение:

• острый гломерулонефрит (наиболее характерно), когда спустя некоторое время (от нескольких часов до 7 – 12 дней) после воздействия известного фактора одновременно появляются вышеперечисленные симптомы;

• начало или обострение хронического гломерулонефрита (маркер возросшей активности болезни).

1.3. Острая почечная недостаточность (опн)

ОПН (insufficientia renalis acuta) – внезапно возникшее патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса. Эти изменения происходят в результате острых нарушений почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.

1.3.1. Этиология.

Различают несколько этиологических групп ОПН:

1. Преренальная ОПН (ишемическая):

• шоковая почка (травмы, потеря жидкости, гемолиз, кардиогенный шок, бактериемический шок и т.д.);

• потеря внеклеточного объема жидкости (ожоги, полиурия, диарея);

• потеря внутрисосудистого объема жидкости или его перераспределение (сепсис, кровотечение, гипоальбуминемия);

• сниженный сердечный выброс (сердечная недостаточность, операция на сердце);

• другие причины снижения клубочковой фильтрации (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).

2. Ренальная ОПН:

• экзогенные интоксикации (нефротоксические яды, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты и рентгенконтрастные вещества);

• острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, острый постстрептококковый гломерулонефрит и др.);

• поражения почечных сосудов (атеросклероз аорты и почечных артерий, системные некротизирующие васкулиты и др.);

• открытые и закрытые травмы почек;

• постишемическая ОПН.

3. Постренальная ОПН:

• внепочечная обструкция (окклюзия уретры, опухоли мочевого пузыря, простаты, органов таза, закупорка мочеточников гноем, камнями, тромбом, блокада канальцев уратами при лейкозах, прием сульфаниламидов и др.);

• задерка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (диабетическая нейропатия, применение М-холиноблокаторов, ганглиоблокаторов).

1.3.2. Патогенез

Окончательно не выяснен. Имеется ряд общих механизмов:

1. нарушение почечного (особенно коркового) кровотока и падение скорости клубочковой фильтрации;

2. тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев;

3. сдавление канальцев отечным интерстицием;

4. гуморльные воздействия (активация РААС, гистамин, серотонин, простагландины, вызывающие нарушение гемодинамики и повреждение канальцев);

5. шунтирование крови через юкстамедуллярную систему;

6. спазм, тромбоз артериол.