8. Дефект межпредсердной перегородки, гемодинамика, клиника, инструментальная диагностика, лечение

Постоянное сообщение м-у предсердиями. Может находится в любом месте ПП, но не путать с незаращенным овальным окном, тк при этом не возникает значительных нарушений гемодинамики.

Гемодинамика: сброс крови Л-П в предсердиях, увеличение кровотока ч-з трикуспидальный клапан и ЛА, гиперволемия МКК, перегрузка и дилятация ПП, а затем и ЛЖ.

Клиника: первичный протекает тяжело, СН, цианоз. Вторичный – клиника слабая, частые ОРЗ, повышенная утомляемость, одышка при физ.нагр. редко – отставание в ФР и деформация гр.кл. физикально: пульсация ПЖ, расширение границ сердца вправо (ПП) и влево (ПЖ). Усиление и расщепление 2 тона над ЛА. В 3 мр слева от грудины – негрубый систол шум (относительный стеноз клапана ЛА), а при развии недост – мезодиастол шум. Мезодиастол шум справа у рукоядки грудины из-за увеличения кровотока ч-з трехстворчатый клапан.

ЭКГ: отклонение оси сердца вправо, гипертрофия ПП, признаки метабол наруш в миокарде, БПНПГ. Реже – гипертрофия ПЖ, стойкая а-в блокада 1 степ.

Эхо: дефект МПП, сброс крови в предсердиях, увеличение и перегрузка правых отделов, увеличение потока крови ч-з ЛА.

Ртг: усиление легочного рисунка, увеличение правых отделов, расширение ЛА.

Лечение: если нет клиники, а есть только физикальные данные, то опер леч не проводят. При клинике в 5-10 лет хир леч при успешной консервативной терапии (поддержание общего состояния). При тяжелом теч – не показана хир.опер.

9. Дефект межжелудочковой перегородки, гемодинамика, клиника, инструментальная диагностика, лечение

Сообщение желудочков через отверстия в недоразвившейся МЖП. Разные по величине, кол-ву и положению. 1)ДМЖП в мембранозной части или крупный в мышечной. 2)ДМЖП в мышечной части (б-нь Толочинова-Роже) – не влияет на гемодинамику, закрывается самостоятельно во время роста.

Гемодинамика: сброс крови Л-П, гиперволемия МКК, увеличение там сосудистого сопротивления, увеличение ПЖ. Когда в МКК происходит склероз сосудов и давление в МКК становится больше давления БКК, возникает сброс крови П-Л (комплекс Эйзенменгера).

Клиника: при небольшом дефекте в мышечной части – либо нет, либо грубый систолический шум. При крупных ДМЖП – отставание в физ.раз, частые ОРЗ, признаки застойной СН, деформация гр.кл (сердечный горб). При комплексе Эйзенменгера – одышка в покое и при нагрузке, цианоз.

Физикально: разлитой сердечный толчок и систол дрожание у рукоятки грудина, расширение всех границ сердца, умеренное снижение САД, усиление и расщепление 2 тона над ЛА. Грубый пансистол шум опоясывающего х-ра (максимально выражен в 3-4 мр слева от грудины). При комплексей Эйзенменгера – короткий систолич шум, диастол шум относительной недост клапана ЛА. В легких незвучные мелкопузырчатые хрипы.

ЭКГ: ось сердца сначала отклонена влево, затем вправо. Гипертрофия Л и П отделов сердца, метабол наруш, наруш ритма и провод.

Эхо: визуализация дефекта, сброс крови, гипертрофия стенок

Ртг: усиление сосуд рисунка легких, расширение ЛА, увеличение сердца. В склеротической фазе – обеднение легочного рисунка, выбухание ЛА, расширение корней легких

Лечение: при малых дефектах операция не показана, только наблюдение. При крупных – после 3 летнего возраста, чаще раньше (чтоб избежать осложнений). При склеротической фазе легочной гипертензии оперативное лечение не проводят.