41. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, клинико-лабораторные методы диагностики, принципы терапии, прогноз

ХПН – клинический симптомокомплекс, обусловленный уменьшением числа и изменением ф-ии оставшихся нейронов, что приводит к нарушению гомеостатической ф-ии почки (в частности снижение СКФ более 50%).

Этиология: врожденные и наследственные заболевания почек и МВП (аномалии развития, дисплазии, неаследственный нефрит), приобретенные болезни почек (хр гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

Патогенез: уменьшение массы действующих нефронов – снижение резервных возможностей и концентрационной ф-ии – развивается полиурия (гибель 75-80% нефронов). При гибели 90% - гиперазотемия, ацидоз, гипергидратация, гипер-К-емия (сердечные аритмии), гипо-Са-емия и гипо-Na-емия, олигоанурия. Способствует прогрессированию ХПН – АГ, нейротоксины, снижение почечного кровотока, протеинурия и гиперфосфатемия. Анемия (низкий синтез эритропоэтина в ЮГА). Остеодистрофия – снижение синтеза 1,25-дигидрохолекальцеферола, кальцитонина – низкле всасывание Са в кишечнике; гипо-Са-емия и ацидоз, гиперфосфатемия стимулируют активность паращитовидных желез ,увеличивается синтез паратгормона – мобилизация Са из кости.

Диагностика: в стадии компенсации и субкомпенсации – клиника основного заболевания, никтурия, азотемия, задержка роста. Декомпенсация – анорексия, неврологические рас-ва, сухость и зуд кожи, геморрагии, боли в костях, диспепсия, АГ. В терминальной фазе без лечения – запах мочевины изо рта, стоматит, фарингит, плеврит и перикардит, отек легких, кома.

Б/х анализ крови – повышение мочевины, креатинина, фосфата, калия, понижение Са и бикарбоната.

ОАК – нормохромная нормоцитарная анемия

ОАМ: белок, лей, цилиндры, низкая плотность

РТГ: возможно обнаружение конкрементов. УЗИ – определение структуры, размера почек и МВП, поиск конкрементов.

Расчет СКФ по формуле Шварца.

Биопсия почек.

Лечение: складывается из терапии основного заболевания и осложнений, задержка прогресса ХПН и подготовка к заместительной терапии.

1)Лечение неотложных состояний. Гипер-К-емия: ионообменная смола, при больших цифрах – кальция глюконат, натрия гидракарбонат, при сохранении гиперКемии – вводить глюкозу. Возможно – экстренный гемодиализ. Метаболический ацидоз – натрия гидрокарбонат. Гипертензионная энцефалопатия – лабеталол, натрия нитропруссит. Уремическая энцефалопатия – перитонеальный или гемодиализ. Уремический перикардит – гемодиализ ежедневно, а затем в обычном режиме.

2)Диффд-з м/у ОПН и ХПН. Анамнез. При ХПН – отставание в росте, анемия, УЗИ – малый р-р почек, истончение коркового слоя, высокая плотность паренхимы.

3)проф острых процессов: избегать дегидратации, избыточного применения диуретиков. Лечение инф заболеваний. Лечение МКБ, уретрогидронефроза, нейрогенного мочевого пузыря. Снижение АГ.

Прогноз: темпы развития зависят от преобладания поражения гломерулярного апп или тубулоинтерстициальной тк. При смешанной форме хр гломерулонефрита терминальная стадия развивается за 3-5 лет, при обструктивной уропатии, поликистозе, гидронефрозе – 4-8 лет.