5) Гипервитаминоз д. Причины, клинические проявления, осложнения, лечение, профилактика

Развивается чаще при применении больших доз витД2 при лечении и проф рахита (курсовая доза более 1 млн МЕ) или при повышенной чув-ти к нему (при хр забол почек, одновременное назначение витД и УФО). ВитД токсически действует на мембраны, нарушает ОВ.

Клиника: острая интоксикация – анорексия, мышечная слабость, рвота, головная боль, полиурия, дегидратация, тахикардия, лихорадка, запор. Вначале повышенная возбудимость, судороги, а потом гепатомегалия, сонливость, апатия, помрачнение созания до комы, цетральные параличи. При хрон гипервитаминозе – анорексия, нарушение сна, потливость, бледность кожи, анемия, полиурия с переходом в олигоурию, рвота, диарея, запор, задержка прибавок массы тела, обезвоживание. Нефрокальциноз, сосудистые кальцификаты, ретинопатия, конъюнктивиты, миокардиопатия, стеноз аорты, поч недост, гипертония, генерализованный остеопороз. Р-ия Сулковича +++ или ++++.

Лечение: при тяжелом состоянии – форсированный диурез (в/в 5% глю + р-р Рингера, кокарбоксилаза, витС), преднизалон внутрь (уменьшает абсорбцию Са из кишечника мобилизирует его из кости и выводит из ор-ма), верапамил. ВитА (антагонист витД). Фенобарбитал. витЕ. Миокальцик (синтетич тиреокальцитонин), хлорид аммония, сернокислая магнезия. Холестирамин, альмагель, ксидифон (связывание Са в кишечнике). Трилон Б (усиление выведения Са). Исключить из рациона продукты, богатые Са. Больше растительной и злаковой еды.

Осложнения: отставание в псих развитии, хр пиелонефрит, уролитиаз, нефрокальциноз, кардиосклероз, стеноз аорты и ЛА, АГ, дефекты развития зубов.

Проф: контроль дозы, пост контроль состояния ребенка (проводится проба Сулковича не реже 1 раза в 2 нед). Не проводить проф рахита ударными дозами витД. Не применять витД, если ребенок питается адаптированными смесями.

6) Понятия о гипотрофии, гипостатуре. Причины, патогенез. Классификация

Гипотрофия – хр рас-во питания с дефицитом массы тела.

Гипостатура – снижение массы тела и роста равномерно. В основном за счет выхаживания недоношенных детей с ОНМТ и ЭНМТ. Х-но для детей с ВПС, пороками развития мозга, энцефалопатией, эндокринопатией, бронхо-легочной дисплазией.

Причины: 1)экзогенные: алиментраный фактор, инфекции (ВУИ, сепсис, токсикация от вирусной инф), отравления, психогенная или другая депривация (лишение)

2)Эндогенные: перинатальные энцефалопатии, пороки развития ЖКТ, наследственные забол (мальабсорбция, лактазная недост), вр дефекты ферментов, эндокринные заболевания (адрено-гент синдр), бол-и ОВ (галактоземия).

Патогенез: нарушается утилизация в-в (особенно Б) – повышение экскреции с мочей азотистых продуктов. Дефект ферментов – сниж ф-ии ЖКТ – сниж пищеварения и гидролиза пищи – увелич гнилостных пр-сов – сниж всех видов обмена, вит и эл-лит наруш, обезвоживание. Нарушение работы вн ор-ов. Угнетение им-та – частые инфекции. Дисфункция, а затем и гипоф-ия надпочечников. Снижение теплопродукции, в т.ч. из-за большой пов-ти тела, исчезновением запасов бурого жира. Синдром трофических рас-в, синдр п/варит наруш, синдр дисф-ии ЦНС, нарушение гемопоэза и иммунобиологической активности.

Классификация: первичная (основной или сопут д-з, чаще при недокорме) и вторичная (как симптом тяжелого заболевания). 1 степ - М на 10-20% от должной (или 10-25 цинтиль), 2 степ - М на 20-30% (3-10 цинтиль), 3 степ - М более 30% (меньше 3 цинтили).