38. Острый гломерулонефрит. Клиника. Диагностика. Лечение, профилактика. Диспансерное наблюдение

ОГ – циклически протекющее инфекционно-аллергическое заболевание почек, обусловленное 3 типом иммунной р-ии (ЦИК), х-ся внезапным началом с видимой гематурией, отеками, АГ и выраженной транзиторной почечной недост-ю.

Клиника: 1)экстраренальные проявления: недомогание, вялость, капризный, брадикардия, пастозность, фациес нефритикус (бледность, отечность, набухание шейных вен), субфебрилитет, боли в пояснице, АГ (головная боль, тахикардия, систол шум на верхушке, тошнота, рвота, изменение глазного дна).

2)ренальные симптомы: олигоурия, микро- и макрогематурия, боли в пояснице или в животе, азотемия. Олигоурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия – мочевой синдром.

Диагностика: 1.анализ мочи – протеинурия не более 1 г/л, гематурия (макро и микро), возможно лейкоцитурия. Гиалиновые, зернистые цилиндры

2.проба зимницкого

3.учет диуреза и кол-ва выпитой жидкости (при олиго- и полиурии)

4.посев мочи

5.измерения АД – АГ, повышение ДАД до 75-85 мм рт ст

6.ОАК, гематогрит – анемия, уменьшение гематокрита при гиперволемии.

7.креатинин, мочевина, эл-литы, холестерин, об.белок, коагулограмма – увел К, магния, гиперхлоремический ацидоз, а при полиурии – уменьшение К, магния. Увеличение креатинина, мочевины и мочевой кислоты

8.титр комплемента и антистрептококк а/т в сыворотке крови

9.осмотр глазного дна – гипертоническая ретинопатия

10.ЭКГ

11.пробе Реберга (определение клуб фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина) – уменьшение скорости фильтрации

12.УЗИ почек

Лечение: госпитализация. Беречь от переохлаждения, первые дни – постельный режим. Ограничение соли и воды. При азотемии – ограничить белок.

а/б при острой или обострении хр стрептококк инф (пенициллины, при непереносимости – макролиды – азитромицин). Санация очагов инф.

При АГ – мочегонные средства: фуросемид, начиная с 1-2 мг/кг и увеличивать, если нет эф-та, но не более 6 мг/кг. Если нет эф-та, то назначить блок.Са каналов – Нифедипин, блокаторы АПФ – каптоприл, эналоприл. При неэффективности показана ультрафильтрация.

Д-учет: после выписки в санаторий или на домашний режим в теч 1 мес. Далее наблюдается участковым педиатром. Санация очагов хр инф. Медотвод от прививок на весь срок наблюдения. Ограничение физнагр (физкультура через год). Снятие через 5 лет отсутствия проявлений

Профилактика: ранняя диагностика и а/б лечение стрептококковых инфекций. Анализ мочи после этих инф.

39. Острая почечная недостаточность. Причины. Стадии развития. Принципы лечения. Прогноз

ОПН – клинический синдром различной этиологии с внезапной транзиторной или необратимой утратой гомеостатических ф-ий почек, обусловленный гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным поражением канальцев и отеком интерстициальной тк.

Причины: 1. Преренальная – почечная гипоперфузия. Гиповолемия, гипотензия – при шоке любой этиологии, дегидратации, массивном снижении коллоидно-онкотич давления крови (потери белка), перитоните, асците, застойной СН, ЛС (НПВС, ингибиторы АПФ, циклоспорин, амфотерицин В).

2.Ренальные: остр канальцевый некроз или тубулорексис (ишемия почки, токсины, дисметаболизм, инфекции, внутрисосуд гемолиз, ожоги и др), внутрисосудистая блокада (СКВ, васкулиты, тромбозы, гемолитико-уремический синдр), гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, обструкция канальцев (уратная, сульфаниламидная нефропатии, пигментурия)

3.Постренальные: закупорка мочевыводящих путей на разных уровнях (камни, опухоли, нейрогенный мочевой пузырь).

Стадии: 1-начальная: клиника заболеваний, приведших к ОПН. Через 1-2 дня снижается диурез. Относительная плотность мочи высокая. 1-3 дня

2-олигоанурическая стадия: снижение диуреза (менее 25% от нормы), низкая плотность мочи (1005-1008), кожа бледная, иктеричная, иногда геморрагии, зуд, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, диарея, тахикардия, нарушение ритма и проводимости. Одышка – метабол ацидоз и токсемия; аномалии дыхания, судороги, анемия, тромбоцитопения. гиперКемия – мыш слабость, аритмии, остановка сердца. Отеки. 2-2,5 нед

3-восстановление диуреза и полиурия. Улучшение общего состояния. Гипо- и изостенурия, гипосольемия. Анемия прогрессирует. Угнетение им-та и присоед вторичной инф. 1-6 нед

4-выздоровление. После восстановления диуреза, исчезновение анемии. Длится до 2 лет.

Лечение: 1)стадия олигоанурии. При преренальной форме – возмещение ОЦК при шоке (альбумины, физр-р с глю). Фуросемид в\в, постепенно увеличивая дозу при неээфективности (с 2 до 6 мг/кг), но при анурии нельзя. Маннитол.

При ренальной форме – ликвидация рас-в гемостаза (нормализовать водно-эл-лит баланс, КЩР), так же – фуросемид. Жидкостный режим – с учетом диуреза, при постоянном взвшивании. При гпергидратации – ранний диализ. Диета – ограничение белка, но высокий колараж за счет углеводов. При гиперКемии – ионообменная смола, при больших цифрах – кальция глюконат, натрия гидракарбонат, при сохранении гиперКемии – вводить глюкозу. Возможно – экстренный гемодиализ. Метаболический ацидоз – натрия гидрокарбонат. При тяжелой и быстро прогресс анемии показано переливание ЭрМ. При инф осложнениях – пенициллины, цефалоспорины 2-3, карбапенемы. Детоксикация – диализ. Обычно ГКС не показаны, но при тяжелом течении основного заболевания их назначают.

В междиализный период – объем жидкости можно постепенно увеличить, расширение диеты.

2)стадия полиурии: не ограничивать в воде и соли. Контроль за диурезом, массой тела, эл-литами и КСР. Продолжить лечение в стационаре.

При постренальной ОПН – устранить затруднение оттока (урологи и нефрологи).

Прогноз: в 20-40% гибель. Восстановление ф-ии почек, в 5% - необратимая ПН, частичное восстановление – у 5% с переходом в гломерулосклероз. Диализ в будущем потребуется 15% больным при развитии ХПН.