Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Otvety_na_ekzamenatsionnye_voprosy.doc
Скачиваний:
1976
Добавлен:
11.12.2015
Размер:
944.64 Кб
Скачать

22. Герпетический кератит (первичный и вторичный). Патогенез, клиника, лечение. Профилактика.

Заболевание вызывают вирусы простого или опоясывающего герпеса.

Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глотки, мочеполовых органов и конъюнктива. Заражение может произойти во время родов, когда вирус попадает из зараженных половых путей матери в верхние дыхательные пути или конъюнктиву новорожденного. Вирус может попасть также воздушно-капельным и гематогенным путями. Почти все взрослые люди остаются здоровыми носителями вируса, но являются источником заражения. Герпетическая инфекция может оставаться латентной долго, а иногда всю жизнь. Находясь в равновесии с антителами, вирус не вызывает заболевания, пока не усилится его вирулентность. Активация вируса и снижение сопротивляемости организма происходят под влиянием лихорадочных заболеваний, охлаждения, перегревания, вакцинации, эмоциональных стрессов, нейроэндокринных сдвигов (климактерический период, беременность), нарушения целостности кожных покровов и слизистых оболочек, микротравм роговицы. Развитию заболевания способствуют авитаминозы, особенно В1.

Классификация:

Выделяют первичные(возникают при первичном заражении вирусом при котором в организме к данному вирусу антител нет) ипостпервичные(возникают на фоне латентной вирусной инфекции когда инфицирование уже произошло и образовалось некоторое количество антител) герпетические кератиты.

Первичные кератитынаблюдается преимущественно у детей в возрасте от 6 мес до 5 лет. Сочетаются с поражением кожи, конъюнктивы и слизистой других областей тела. Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы. Характерна обильная ранняя васкуляризация роговицы.

Постпервичные кератиты встречается чаще у детей старше 3 лет, а у взрослых на фоне слабого противогерпетического иммунитета. Развиваются после переохлаждения организма, тяжёлых общих заболеваний, на фоне снижения иммунитета. Как правило, поражается один глаз. Не характерно поражение слизистой и кожи век, врастание сосудов в роговицу. При первой атаке обычно развиваются поверхностные формы кератита, а при рецидивах - глубокие.

По клиническому течению различают точечный, везикулезный, древовидный, метагерпетический, дисковидный кератит и глубокий диффузный увеокератит.

•Поверхностные формы характеризуются субэпителиальными точечными инфильтратами и пузырьками. Пузырьки быстро лопаются, остаются язвочки, при древовидном кератите язвочки сливаются, образуя «серые линии», напоминающие ветку дерева.

•Глубокие формы сочетаются с иридоциклитом и могут протекать в двух вариантах. Метагерпетический кератит характеризуется образованием обширной язвы с ланкартообразными краями. Дисковидный кератит протекает с появлением в глубоких слоях роговицы серовато-беловатого инфильтрата с четкими контурами.

Клиническая картина:

Выделяют 3 периода: инфильтрации, васкуляризации, рассасывания.В первом периоде(длится 3-4 нед) возникает светобоязнь с умеренным слезотечением, незначительная перикорнеальная инъекция, диффузная инфильтрация серовато-белого цвета в строме роговице, поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий.Во 2-й стадии(с 5-й нед, длится 6-8 нед) в роговицу начинают врастать сосуды, лимб становится отечным и как бы надвигаются на роговицу, вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью, острота зрения падает, боль в глазу нарастает, суживается зрачок.3-я стадия(длится 1-2 года): раздражение глаз уменьшается, рассасывание инфильтрата, регрессия протекает медленно, роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. После просветления роговицы при исследовании глаза щелевой лампой в радужке можно обнаружить следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, задние синехии или их остатки, на глазном дне – единичные и множественные хориоидальные очаги.

Лечение:Для подавления размножения вируса применяют офтальмоферон, человеческий лейкоцитарный интерферон (закапывают в конъюнктивальную полость 6-8 раз в день или вводят под конъюнктиву), закапывают в глаз интерфероногены (актипол, полудан 5-6 раз, циклоферон 3-5 раз в день). Применяют противовирусные мази: ацикловир (зовиракс, виролекс). Для предупреждения вторичной инфекции применяют 0,3% раствор левофлоксацина (офтаквикс), 0,3% раствор ципрофлоксацина (ципромед), 0,1% раствор диклофенака и закладывают за веки мази с антибиотиками (1% тетрациклиновую, эритромициновую). Для улучшения метаболических процессов в тканях глаза и организма в/м витамины В1, В6 С; местно применяют витамин А, 20% желе актовегина или солкосерила. При неэффективности медикаментозной терапии показана лечебная послойная или сквозная кератопластика.

Противорецидивное лечение начинают в «холодном периоде» через 3-4 нед после полного исчезновения клинических признаков воспаления. Применяют иммуномодуляторы: Т-активин под конъюнктиву, тималин внутримышечно 10 инъекций, левамизол (декарис) в таблетках по 150 мг 1 раз в неделю в течение 2-3 мес. Курс можно повторять 2 раза в год.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]