41. Хронический иридоциклит.

Большую роль в развитии хронических иридоциклитов играют:

вирус простого герпеса;

туберкулез;

проникающие ранения глаза.

Туберкулезный иридоциклит имеет вялое течение, возникает постепенно, характерно появление в радужной оболочке новых сосудов, которые иногда подходят и окружают одиночные или множественные туберкулезные бугорки.

Могут отмечаться летучие узелки по краю зрачка. Отложения крупные, имеют сальный вид, содержат много экссудата. Точки широкие, сравнительно часто они приводят к полному сращению и заращению зрачка, в стекловидном теле имеются помутнения. Могут поражаться роговая оболочка и белочная непрозрачная оболочка глаза. Чаще поражается один глаз.

Хронические иридоциклиты характеризуются вялым рецидивирующим течением, отмечаются незначительная боль, некоторое покраснение, но часто выражена экссудация, что приводит к образованию грубых спаек радужки с хрусталиком, отложению экссудата в стекловидном теле, атрофии глазного яблока.

Хронический иридоциклит почти всегда осложняется кератитом с отеком роговицы. Возможно иногда вовлечение в процесс склеры. Экссудат появляется в передних слоях стекловидного тела и становится причиной его помутнений. Он отлагается и на задней поверхности хрусталика, причем в таком количестве, что не удается офтальмоскопировать глазное дно. Когда экссудат рассасывается, то в стекловидном теле остаются соединительнотканные тяжи, которые в свою очередь приводят к сморщиванию стекловидного тела и в последующем к разрывам и отслойке сетчатки. Иридоциклит может сопровождаться невритом зрительного нерва с последующей частичной его атрофией. Нередко иридоциклит может осложняться помутнением хрусталика (катарактой).

Прогноз заболевания зависит от этиологии процесса и рационального лечения. После тяжелых процессов наступает резкое снижение зрения или слепота вследствие заращения зрачка, вторичной глаукомы, атрофии зрительного нерва, помутнения роговицы, отслойки сетчатки.

Лечениеконсервативное, направлено на уменьшение воспаления и аллергии, профилактику образования задних синехий, включает плановую терапию.

Плановое лечение иридоциклита следует проводить в условиях стационара. Местно назначают инстилляции растворов мидриатиков (цикламед 1 % или атропина сульфат 1 % 2 раза в день, лучше сочетание гоматропина 1 % и адреналина гидрохлорида 0,1 % 4 раза в день), НПВС местного действия — наклоф 0,1 % 4 раза в день, кортикостероидов (максидекс или суспензии дексаметазона 0,1 % 4 раза в день); ежедневно субконюнктивальные инъекции раствора дексазона 0,4 % по 0,3 мл — от 5 до 15 инъекций на курс. Со 2—3-го дня заболевания ежедневно вводят методом электрофореза через ванночковый глазной электрод растворы протеолити-ческих ферментов (папаин 0,02 — 0,04 %, коллализин) — на курс 5—6 процедур, возможно их введение в виде инъекций под конъюнктиву (очень болезненны!). Внутрь на 10—15 дней назначают НПВС (индометацин или диклофенак по 2 табл. 3 раза в день, диклофенак в ректальных суппозиториях или внутримышечных инъекциях по 3 мл N 5 на курс), антигистаминные препараты по 1 табл. 2 раза в день (супрастин, фенкарол и др.), на 1—3 мес — вобензим по 3—5 табл. 3 раза в день.

Лечение иридоциклита с установленной этиологией (туберкулез, сифилис, герпес, ревматизм и т. д.) включает специфическую терапию общего заболевания по назначению и под контролем специалиста в данной области медицины.

44. Врожденные аномалии сосудистого тракта.

Колобома радужки- щелевидный дефект, расположенный книзу, книзу кнутри, реже - книзу кнаружи. Колобома радужки может быть одноили двусторонней. Лечения не требует.

Врожденная аниридия- отсутствие радужки, в основном двустороннее, часто сопровождается светобоязнью, нистагмом, подвывихом хрусталика. Лечение: косметические контактные линзы, коррекция аномалий рефракции.

Поликория- врожденная аномалия, при которой в каждой радужке имеется по 2-3 зрачковых отверстия. Лечение - иногда пластические операции.

Корэктопия- смещение зрачка, обычно двустороннее, симметричное. Возможны резкое снижение зрения, развитие амблиопии и косоглазия.

Альбинизм- отсутствие или недостаток пигмента в сосудистой оболочке, сетчатке, в коже, волосах. У таких больных часто выражены нистагм и очень низкое зрение. Показано ношение солнцезащитных очков.

УВЕОПАТИИ

Этиология. Определенную роль в развитии увеопатий играют генетические нарушения и дисфункции нервной системы. Как правило, заболевание начинается в возрасте 20-30 лет. В большинстве случаев увеопатии приводят к развитию осложненной катаракты и вторичной глаукомы.

• Синдром Фукса характеризуется гетерохромией (возникает в результате односторонней атрофии радужки), анизокорией и вялотекущим циклитом с наличием преципитатов.

• Эссенциальная мезодермальная прогрессирующая дистрофия радужки проявляется эктопией зрачка, выворотом пигментного листка радужки и выраженной дистрофией радужки, вплоть до формирования сквозных отверстий в ней.

• Синдром глаукомоциклитических кризов характеризуется односторонним приступообразным повышением внутриглазного давления в сочетании с симптомами циклита и отеком роговицы. Даже при очень высоком уровне внутриглазного давления боль и застойная инъекция глазного яблока отсутствуют. Продолжительность приступа от 1 до 15 сут. В период между приступами проявлений болезни нет.

Лечениенаправлено на улучшение метаболизма и трофики тканей глаза. Во время приступа глаукомоциклитического криза применяют глюкокортикоиды и мидриатики.