12. Микотоксикозы.

ДЕНДРОДОХИОТОКСИКОЗ (Dend-rodochiotoxicosis), острое отравление жи­вотных, чаще лошадей, возникающее в результате поедания грубых кормов, поражённых токсич. грибом Dendrodo-chium toxicum, характеризующееся ле­тальным исходом. Д. лошадей впервые установлен на Ю. УССР. В эксперимен­тальных условиях заболевание воспроиз­ведено на лошадях, овцах, свиньях, ку­рах и лабораторных животных (морские свинки, кролики, мыши).

Этиология. Гриб D. toxicum от­носится к классу несовершенных грибов (Deuteromycetes), роду Dendrodocnium; сапрофит, к-рый хорошо развивается на кормах, богатых целлюлозой; поражает пшеничную, ячменную, овсяную солому, мякину, а также растёт на различных сорняках при г от 7 до 35 °С и влажности 50—55%. По данным В. И. Билай и др. авторов, гриб в процессе роста выделяет термостабильные метаболиты (дендро-дохины).

Течение и симптомы. При естеств. отравлении болезнь протекает мол­ниеносно без проявления клинич. призна­ков. При экспериментальном Д. у лошадей развиваются вялость, сонливость, гипото­ния органов пищеварения. В дальнейшем аппетит отсутствует, пульс учащённый, сердечный толчок усилен, наблюдаются признаки слабых колик. Слизистая обо­лочка ротовой полости гиперемированная, на дёснах некротич. участки, на языке налёт сероватого цвета. Наблюдается обильное слюнотечение. При воспроизве­дении Д. у овец отсутствуют аппетит, жвачка, развивается гипотония органов пищеварения, у свиней — характерные изменения на пятачке (отёчность с на­личием трещин и небольших язв). У кур клинич. признаки проявляются на 4—5 сут опыта, они угнетены, мало по­движны, аппетит отсутствует, перьевой покров взъерошен; цианоз гребня и серёжек. Гибель животных наступает в стадии глубокого коматозного состояния. У всех животных отмечают замедление СОЭ, увеличение кол-ва гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов. Изменения в лейкоцитарной формуле характеризуются нейтрофилией со сдвигом ядра влево.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение— быстрое. Труп вздут. Видимые слизистые оболочки цианотичны. Из носовой полос­ти выделяется пенистая или кровянистая жидкость, обнаруживают цианоз и отёк твёрдого и мягкого нёба, миндалин и глотки. Лёгкие отёчны, под плеврой, в лёгочной ткани, трахее, бронхах — то­чечные кровоизлияния. На эпикарде и под ним — множеств, кровоизлияния. Органы брюшной полости анемичны; отмечаются нефрит, цистит и острая жёлтая атрофия печени; гиперемия и отёчность ткани головного и спинного мозга.

Диагноз ставят на основании эпи-зоотол., клинич. и патологоанатомич. дан­ных, а также токсикомикологические. иссле­дования кормов. Выделение из корма токсич. штамма гриба D. toxicum слу­жит основанием для определения Д.

Лечение симптоматическое.

Профилактика и методы борьбы включают строгое выполнение агротехнич. требований при заготовке и хранении грубых кормов. При возник­новении Д. из рациона исключают корма, поражённые грибом.

ПЕНИЦИЛЛОТОКСИКОЗЫ (Penicil-lotoxicosis), отравления с.-х. животных кормами, содержащими токсич. продук­ты жизнедеятельности пенициллов. В связи со способностью последних образо­вывать микотоксины, отличающиеся друг от друга по химич. структуре и вследствие этого по характеру физиол. действия на теплокровных, П. объединяют различные типы отравлений. К ним относят нефро-патию свиней и птиц, вызываемую веществами из группы охратоксинов, к-рые образуются P. purpurrescens, P. commune, P. viridicatum, P. palitans, P. cyclopium, P. variabile, P. chrysogenum, P. verrucosum, а также рядом аспергил-лов. Нефротропным пенициллотоксином является также цитринин, продуцентами к-рого могут быть P. viridicatum, P. ех-pansum, P. roqueforti, P. purpurrescens, P. citrinum, P. spinulosum и др. При хро-нич. нефропатии отмечают, в первую оче­редь, характерные функциональные нару­шения почек. В повышенных концентра­циях при остром отравлении охратоксин и цитринин могут проявлять гепатоток-сичность. При отравлениях лактонами из группы рубратоксинов, образуемых Р. гиЬгшп, P. purpurogenum, поражается печень. Эти вещества причастны к тяжё­лым отравлениям кр. рог. скота. Пола­гают, что др. токсич. лактон — патулин, продуцентом к-рого могут быть P. urti-сае, P. expansum, P. cyclopium, P. gra-nulatum, P. claviforme, P. melinii, P. novae-zeelandiae, P. lapidosum, P. terres-tre и ряд аспергиллов, а также пеницил-ловая к-та, образуемая мн. видами пе­нициллов, являются сильными канце­рогенами. Отравления, вызываемые пе-нитремами (P. crustosum, P. spinulosum и др.), а также циклопиазоновой к-той (P. crustosum, P. viridicatum, P> puberu-lum, P. cyclopium, P. palitum), сопро­вождаются судорогами, параличами, ас­фиксией и др. характерными симптома­ми поражения ц. н. с. К пенициллотокси-нам относятся цитриовиридин (P. miczyn-ski, P. citreo-viride), ругулозин (Р. cyc­lopium, P. variabile, P. canescens), эрит-роскирин, лютеоскирин и исландотоксин (P. islandicum) и др. Многие из пере­численных видов пенициллов способны образовывать и менее токсичные мета­болиты, напр. P. viridicatum. Отравле­ния пенициллотоксинами могут носить смешанный характер, что связано со спо­собностью одного и того же вида образо­вывать различные токсич. вещества, а также вследствие развития в корме неск. токсигенных видов грибов; причём по­следние могут не относится к роду Ре-nicillium. Поэтому выделение отравлений данными веществами в группу П. следует считать условным. Диагноз отравлений ставят по результатам специфич. химич. анализов кормов (обнаружение в них ми-котоксиноб и определение их концент­рации), а также микологич. исследова­ния кормов.

Профилактика заключается в предохранении кормов от развития в них токсигенных грибов, т. е. в своевре­менном высушивании кормов до необхо­димых кондиций, а также в их консер­вировании различными фунгистатич. ве­ществами .

Типы ветвления конндиено циллов: 1 — одномутовчатый мутовчатый симметричный; 3 мутовчатый симметричные симметричный.

ФУЗАРИОТОКСКОЗ.

Т-2-токсин — продукт жизнедеятельности грибов рода Fusarium, поэтому до конца 60-х годов токсикозы, вызываемые этим микотоксином, диагностировали как фузариотоксикозы.

Изучением фузариотоксикозов в нашей стране занимались мно • гие авторы (А. X. Саркисов, 1948; М. И. Саликов, 1956; Н.А. Сне-сивцева, 1966; И. А. Курманов, 1960—1971, и др.). Были описаны клиника фузариотоксикоза у крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней, птиц; патологоанатомические изменения, лечение, диагностика при этом заболевании. Однако до конца 60-х годов не был выделен в чистом виде микотоксин, с которым связано разви­тие фузариотоксикоза.

В 1968г. Бамбург с соавт. (1972) из культуры гриба F. tri-cinctum выделил в кристаллическом виде микотоксин, обладав-ший высокой общей токсичностью, дерматонекротическим дей­ствием и вызывавший клинические симптомы отравления, кото­рые раньше характеризовались как фузариотоксикоз. Его назва­ли Т-2-токсин. По химической принадлежности он относится к группе 12-, 13-эпокситрихотеценов. Хорошо растворяется в аце­тоне, ацетонитриле, хлороформе, практически нерастворим и воде. При щелочном гидролизе Т-2-токсина происходит образова­ние НТ-2-токсина, Т-2-триола и Т-2-тетраола, которые по физи­ко-химическим свойствам незначительно отличаются от Т-2-ток-сина, но обладают значительно меньшей биологической активно­стью.

При разделении Т-2-токсина и продуктов его щелочного гид­ролиза посредством ТСХ на пластинках «Силуфол» в подвижной системе бензол—ацетон 3 : 2 величина Rf составляет: для Т-2-ток-синаО,55, НТ-2-токсина 0,27, Т-2-триола 0,17 и Т-2-тетраола 0,05 (О. Ю. Караваев, 1986).

Основным продуцентом Т-2-токсина в условиях России явля­ется гриб F. sporotrichioides. Продуцирование Т-2-токсина на зер­новых субстратах происходит при относительно невысоких темпе­ратурах. Наиболее высокая концентрация Т-2-токсина установле­на при выращивании гриба-продуцента на зерне пшеницы и куку­рузы при температуре 8—14 °С. При этих условиях и оптимальной влажности концентрация микотоксина в зерне к 40—50-му дню достигает 3—4 г/кг (Н. А. Костюнина, 1977).

Т-2-токсин относится к первому классу опасности с величиной 1|Дзо для белых мышей и крыс при однократном оральном введе­нии 5—Юмг/кг, для цыплят 3—5 мг/кг массы животного. В дозе ' мг/кг живой массы Т-2-токсин вызывает выраженные клиничес-i не признаки интоксикации у крупного рогатого скота, доза 3 мг/кг массы животного является смертельной; максимально переноси­мая доза Т-2-токсина для овец 6 мг/кг и поросят 3 мг/кг массы животного (В. В. Рухляда).

Грибы F. sporotrichioides широко распространены во всех зонах 1'оссии. Уровень содержания микотоксина невысок и составляет 10-80 мкг/кг.

Случаи фузариотоксикоза зарегистрированы во многих облас-1ях России и Украины. Наиболее часто они возникают при выпасе животных по жнивью зерновых культур, включении в рацион зер­на или зерноотходов, пораженных плесенью.

Т-2-токсин, так же как и другие микотоксины, сравнительно иыстро метаболируется в организме животных, превращаясь в иолее полярные соединения, такие, как НТ-2-токсин, Т-2-триол и Т-2-тетраол, обладающие меньшей биологической активнос-п,ю.

При введении внутрь корове Т-2-токсина в дозе 200 мг следы его ныли обнаружены через 24ч в крови (2 мкг/л). Кроме этого были ныделены НТ-2-токсин и Т-2-триол. Эпокси-Т-2-тетраол был об­наружен через 48 ч в крови и моче. Остатки Т-2-токсина не были обнаружены в легких, сердце, почках и печени через 48 ч после вве-1ения внутрь микотоксина (К. Chattorijel et al., 1986).

Через 4ч после внутривенного введения свиньям Т-2-токсина, меченного по тритию, наибольшее количество остатков обнару­живали в желудочно-кишечном тракте (15,5—24,1 % от введенной дозы). На остальные ткани приходилось 4,7—5,2 %. Около 55 % от обнаруженных в желудочно-кишечном тракте радиоактивных ос­татков приходилось на Т-2-токсин и НТ-2-токсин.

Токсикодинамика. Т-2-токсин обладает резко выраженным дер­матонекротическим действием. Аналогично он действует на сли­зистые оболочки ротовой полости, пищевода, желудочно-кишеч­ного тракта, а также на клетки печени, кроветворных органов. В результате этого в начале интоксикации развивается лейкоцитоз, а в последующем — лейкопения. С действием микотоксина на кро­ветворные органы при интоксикации, по-видимому, связаны сни­жение свертываемости крови и увеличение протромбинового вре­мени.

Клиника. Признаки интоксикации характеризуются воспалени­ем слизистой оболочки ротовой полости с последующим появле­нием очагов некроза. Опухание губ и языка. Животные угнетены, малоподвижны, стоят с расставленными ногами, тактильная и бо­левая чувствительность у них ослаблены, отмечаются атаксия и потеря зрения. Из ротового и носового отверстий выделение серозно-слизистой жидкости. Пульс учащен, в отдельных случаях бывает аритмия. Аппетит снижен или полностью отсутствует. У жвачных животных тимпания рубца и атония преджелудков. Пе­ристальтика усилена. У птиц истощение, выпадение перьевого по­крова.

Лечение. Необходимо исключить из рациона корма, поражен­ные плесенью или содержащие Т-2-токсин. В. В. Рухляда с соавт (1982) рекомендует при интоксикации вводить внутривенно 40%-ный раствор глюкозы и 10%-ный раствор кальция хлорида, подкожно инсулин, кофеин, внутрь натрия сульфат. Эффектив­ны также противовоспалительные средства, такие, как преднизо-лон, дексаметазон, антигистаминные препараты, дифенилгиура мин.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают не кроз слизистой оболочки ротовой полости, гемопоэтических и лимфатических тканей, многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния в подкожной клетчатке, особенно в области под­челюстного пространства, грудной и брюшной стенок, дистрофи­ческие изменения в мышечной ткани, печени, почках.

Диагноз ставят на основании анализа анамнестических дан­ных, результатов исследования кормов на содержание Т-2-ток сина, характера клинических признаков интоксикации и резуль татов патологоанатомического вскрытия. Чаще всего отравления Т-2-токсином отмечают при использовании в корм животным грубых кормов или зернофуража, полученного из перезимовавших хлебных злаков, пораженных плесенью, а также при хранении кормов в неблагоприятных условиях (повышенная влажность, низкая температура). Обнаружение в кормах Т-2-токсина физико-химическими методами или методами ИФА на уровне, превыша­ющем 1 мг/кг, служит основанием для диагностики токсикоза Подтверждающим тестом является кожная проба на кролике. При нанесении на выстриженную кожу кролика эфирных или ацето­новых экстрактов из корма в случае наличия в них Т-2-токсин,1 возникают гиперемия, отек с последующим утолщением кожи или образование язв.

Ветсанэкспертиза. Показатели МДУ Т-2-токсина в кормах и продуктах животноводства не установлены. Однако, учитывая, что микотоксин полностью выводится из организма в течение 48 ч, животных при токсикозе, вызванном этим токсином, не следует убивать раньше. При вынужденном убое животных в пе риод развития клиники интоксикации органы и ткани исследую: на содержание остатков токсина методом ИФА. При обнаруже нии Т-2-токсина желудочно-кишечный тракт уничтожают, туш> и внутренние органы направляют на техническую утилизацию или многократно (1 : 10) разбавляют мясом здоровых животных и ис пользуют для изготовления вареных мясных продуктов.

СТАХИБОТРИОТОКСИКОЗ

Стахиботриотоксикоз — острое и подострое заболевание лоша­дей и других сельскохозяйственных животных, вызываемое ток­сичными метаболитами гриба Stachybotrys alternans (S. atra). Впер­вые это заболевание было установлено на Украине в 1930—1931 гг. у лошадей под названием н. з. (неизвестное заболевание). В после­дующем его регистрировали у крупного рогатого скота, овец и даже свиней.

Большой вклад в изучение стахиботриотоксикоза внесли совет­ские ученые: К. И. Вертинский, Ф. М. Пономаренко, М. И. Сали-ков, В. И. Мутовин, Н. А. Спесивиева и др. Однако только в 80-х годах были выделены в чистом виде микотоксины, образуемые грибом S. alternans. К числу таких микотоксинов относятся сатро-токсины Н, G, роридин Е и веррукарин I.

Все микотоксины, образуемые грибом S. alternans, относятся к классу макроциклических трихотеценов. По данным Bata et al. (1988), из 21 изолята грибов S. atra, выделенных из соломы в Вен­грии, Чехословакии, ГДР, продуцировали на культуральной сре­де 644 мкг сатротоксина Н, 477 мкг сатротоксина G, 105 мкг ро-ридина Е и 53 мкг веррукарина I на 100 г среды. Таким образом, около 85 % макроциклических трихотеценов, продуцируемых токсигенными штаммами гриба S. atra, приходится на сатроток-сины.

Сатротоксины, роридины и веррукарины устойчивы к дей­ствию повышенной температуры и кислот, частично подвергаются разрушению под действием щелочей. Хорошо растворяются в по­лярных органических растворителях (ацетоне, метаноле, этилаце-тате, ацетонитриле), практически нерастворимы в воде.

Для определения сатротоксинов Н и G, роридина Е и веррука­рина I в культуральной среде и грубых кормах (сено, солома) мо­гут быть использованы методы на основе ТСХ и ВЭЖХ (высоко­эффективной жидкостной хроматографии), предложенные Bata et al. (1988). Измельченную пробу грубых кормов массой 50 г поме­щают в колбу, заливают 150 мл этилацетата, встряхивают на шут-тель-аппарате в течение 4 ч или оставляют на ночь; экстракт фильтруют в колбу вакуум-ротационного испарителя и упаривают досуха. Сухой остаток растворяют в ацетонитриле, который про­мывают петролейным эфиром и затем упаривают досуха. Сухой остаток растворяют в 4 мл смеси метанол : вода (1 : 1) и пропуска­ют через патрон Sep-Pack С18, элюируют с патрона смесью мета­нол : вода (8 : 2), элюент упаривают досуха в токе азота, сухой ос­таток растворяют в метаноле и анализируют посредством ТСХ или ВЭЖХ. Для ТСХ используют подвижную систему хлороформ : изопропанол 94: 6 по объему. После развития пластинки ее оп­рыскивают сначала 1%-ным раствором 4-паранитробензилпири-дина, а затем 10%-ным раствором тетраэтиленпентамина. Микорозно-слизистой жидкости. Пульс учащен, в отдельных случаях бывает аритмия. Аппетит снижен или полностью отсутствует. У жвачных животных тимпания рубца и атония преджелудков. Пе­ристальтика усилена. У птиц истощение, выпадение перьевого по­крова.

Лечение. Необходимо исключить из рациона корма, поражен­ные плесенью или содержащие Т-2-токсин. В. В. Рухляда с соавт. (1982) рекомендует при интоксикации вводить внутривенно 40%-ный раствор глюкозы и 10%-ный раствор кальция хлорида, подкожно инсулин, кофеин, внутрь натрия сульфат. Эффектив­ны также противовоспалительные средства, такие, как преднизо-лон, дексаметазон, антигистаминные препараты, дифенилгиура-мин.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают не­кроз слизистой оболочки ротовой полости, гемопоэтических и лимфатических тканей, многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния в подкожной клетчатке, особенно в области под­челюстного пространства, грудной и брюшной стенок, дистрофи­ческие изменения в мышечной ткани, печени, почках.

Диагноз ставят на основании анализа анамнестических дан­ных, результатов исследования кормов на содержание Т-2-ток-сина, характера клинических признаков интоксикации и резуль­татов патологоанатомического вскрытия. Чаще всего отравления Т-2-токсином отмечают при использовании в корм животным грубых кормов или зернофуража, полученного из перезимовавших хлебных злаков, пораженных плесенью, а также при хранении кормов в неблагоприятных условиях (повышенная влажность, низкая температура). Обнаружение в кормах Т-2-токсина физико-химическими методами или методами ИФА на уровне, превыша­ющем 1 мг/кг, служит основанием для диагностики токсикоза. Подтверждающим тестом является кожная проба на кролике. При нанесении на выстриженную кожу кролика эфирных или ацето­новых экстрактов из корма в случае наличия в них Т-2-токсина возникают гиперемия, отек с последующим утолщением кожи или образование язв.

Ветсанэкспертиза. Показатели МДУ Т-2-токсина в кормах и продуктах животноводства не установлены. Однако, учитывая, что микотоксин полностью выводится из организма в течение 48 ч, животных при токсикозе, вызванном этим токсином, не следует убивать раньше. При вынужденном убое животных в пе­риод развития клиники интоксикации органы и ткани исследуют на содержание остатков токсина методом ИФА. При обнаруже­нии Т-2-токсина желудочно-кишечный тракт уничтожают, тушу и внутренние органы направляют на техническую утилизацию или многократно (1 : 10) разбавляют мясом здоровых животных и ис­пользуют для изготовления вареных мясных продуктов.