13. Кетоз.

Кетоз (Ketosis) — преимущественно хроническая болезнь, сопровождающаяся накоплением в организме кетоновых тел, поражением вследствие этого гипофиз-надпочечниковой систе­мы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов и систем. Болеют в основном молочные коро­вы и многоплодные овцематки.

Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс, в кото­ром кетонемия (кетонурия) является одним из признаков, наибо­лее ярко проявляющихся в начальный период болезни. Этот признак может отсутствовать при затяжном течении заболева­ния, когда животное мало потребляет кормов, особенно кето-генных.

В современном представлении называть кетоз кетонемией (ацетонемией), кетонурией (ацегонурией) неверно, так как та­кое название не в полной мере отражает патогенетическую сущ­ность болезни, а только указывает на один из ее симптомов. Ке­тонемия и кетонурия, как симптомы могут быть не только при кетозе, но и при некоторых тяжелых первичных болезнях, таких как гнойный эндометрит, ретикулоперитонит и др.

Правильнее выделять истинный кетоз и симптоматическую (вторичную) кетонурию (кетонемию) как признак какого-либо основного заболевания.

Кетоз преимущественно встречается у коров с удоем около 4000 кг молока и выше. Однако болезнь нередко регистрируют у животных с меньшей молочной продуктивностью.

Экономический ущерб от кетоза слагается из снижения мо­лочной продуктивности, репродуктивной функции, рождения ослабленного приплода, преждевременной выбраковки высоко­ценных животных, их вынужденного убоя. При кетозе значи­тельно снижается качество молока из-за наличия в нем высокой концентрации кетоновых тел.

Этиология. Кетоз молочных коров — это заболевание поли­этиологической природы, в возникновении которого важную роль играют дефицит энергии в разгар лактации, однотипное вы-сококониентратное кормление, ожирение в стадии затухания лактации и сухостоя, скармливание кормов, содержащих много масляной кислоты, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.

Кетоз наиболее ярко проявляется в первые 6—10 нед после отела, то есть в период наивысшей лактации. Это объясняется неадекватностью поступления с кормом энергии и ее расхода (Гулый, 1963; Жаров и др., 1970; Смирнов, 1975; Andersson, Lundstrom, 1984; Vik-Mo-Lars, 1984, и др.). Некоторые авторы считают, что более 50% всех высокопродуктивных коров заболе­вают кетозом вследствие энергетического дефицита рационов, так как на образование молока требуется много глюкозы (око­ло 45 г на 1 кг).

Потребность высокопродуктивных коров в питательных веще­ствах часто не удается обеспечить за счет кормов, поэтому жи­вотные используют резервы организма и быстро теряют массу тела. В течение первых 10 нед после отела потеря массы тела у коров может составлять 43 кг и более, что нередко сопровож­дается кетозом. В пик лактации потребность в глюкозе у коров возрастает в 2—3 раза.

Недостаток энергии и кетогенная ситуация возникают у ко­ров с суточным удоем 35—40 кг молока и более (Dirkson, 1975). При такой продуктивности животные потребляют большое ко­личество концентрированных кормов, что приводит к нару­шению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения концентрации масляной кислоты и снижения про-пионовой. В свою очередь, при потреблении коровами большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 ккал (Hibbitt, 1979). Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров стараются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных кормов, а это приводит к до­полнительным затратам энергии, к ее дефициту и развитию ке­тоза.

Так, в годовой структуре потребляемых кормов на долю концентратов преходилось от 36,2 до 40,7%; в стойловый пе­риод— от 38,6 до 45,5%. На производство 1 кг молока было за­трачено по 480—530 г концентратов. Вместе с тем на долю сена в стойловый период приходилось только по 8,5—14,2%. Рационы высококонцентратного типа наряду с избытком белка и недо­статком легкоусвояемых углеводов были обеднены витаминами и микроэлементами. При повышении в рационах количества сена (с 15,3—21,8 до 29,8—37,7%) и уменьшения концентратов (с 34,7—52,7 до 20,4—34,6%) случаи кетоза сократились в 2,5 раза.

Возникновение кетоза многие авторы связывают с избыточ­ным поступлением в организм масляной кислоты (Смирнов, 1965; Пярн, 1974; Апетенок и др., 1977; Симеонов, 1978, 1984), Кетогенное действие масляной кислоты доказано в эксперимен­тах. Образующаяся в рубце масляная кислота хорошо всасыва­ется через стенки преджелудков и используется в тканевом об­мене. Однако использование ее в метаболизме идет через ста­дию образования кетоновых тел.

Скармливание животным умеренного количества доброкаче­ственного силоса в рационах с достаточным количеством раст-аоримых Сахаров не оказывает отрицательного влияния на ор­ганизм. Содержание же животных на чисто силосных рационах снижает бродильные процессы в преджелудках, способствует Накоплению масляной кислоты и нарушению обменных процес­сов у животных.

Причиной кетоза у коров может быть недоброкачественный •Силос или другие корма (жом, барда, сенаж), содержащие из­быточное количество масляной, а также уксусной кислот.

При использовании долголетних культурных пастбищ, на Которые вносили по 240—360 кг/г действующего вещества азот­ных удобрений, и концентрированных кормов в качестве под­кормки (по 300 г на 1 кг молока) у значительного количества высокопродуктивных коров диагностировали субклинический кетоз (Синявин, 1973). Ожирение сухостойных коров является предрасполагающим фактором, началом развития кетоза в фазу Интенсивной лактации (Кондрахии, 1980).

Кетоз у коров может возникнуть и в том случае, если суточ­ные рационы содержат более 800 г сырого или 600 г перевари-зиого жира. Избыток кормового пира ведет к образованию •«большого количества масляной ыклоты и кетоновых тел.

Существенным фактором, способствующим возникновению «<етоза у коров, служит гиподинамия, недостаток инсоляции и •аэрации. При движении животньнсодержание кетоновых тел в «рови существенно снижается, они быстрее окисляются и идут На энергонужды организма. Недостаток кислорода в помеще­ниях ведет к торможению процесса окисления кетоновых тел эй накоплению их в организме.

Патогенез. Предрасположенность жвачных к заболеванию «етозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводе! не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь ''большого количества аммиака. В результате бактериальной •"ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка — более чем наполовину. Продукты расщепления углеводов составляют летучие жирные кислоты (ЛЖК)—уксусная, прошионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в небольшом количестве в рубце в про­цессе распада и синтеза белка. При оптимальном кормлении соотношение ЛЖК в содержимом рубца следующее: 65% ук­сусной, 20% пропионовой и 15% масляной кислоты. При изме­нении условий питания это соотношение меняется.

У жвачных потребность в глюкозе за счет поступления из пищеварительного тракта обеспечивается менее чем на 10%, а остальные 90% поступают в процессе глюконеогенеза (Young, 1977). Хотя для жвачных животных глюконеогенез служит важ­нейшим путем поступления глюкозы в организм, однако из ле­тучих жирных кислот выраженным глюкогенным эффектом об-тадает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не явля­ется глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови (Курилов и др., 1965). При введении жвачным животным ацетата в крови повышается содержание кетоновых тел, а при введении пропионата — снижается (Курилов, Крот-кова, 1971; Пасечник, 1983, и др.). При недостаточном поступ­лении в организм пропионовой кислоты и избыточном поступ­лении масляной создаются условия для повышения кетогенеза.

В преджелудках жвачных под действием микрофлоры про­исходит расщепление белков растительного и животного проис­хождения, а также других азотсодержащих небелковых веществ с образованием пептидов, аминокислот и аммиака. Промежуточ­ные продукты распада усваиваются бактериями и простейшими преджелудков и используются для синтеза белка собственного тела. Часть аммиака всасывается в стенки преджелудков, в пе­чени, из него образуется мочевина, которая выделяется с мочой или со слюной снова поступает в рубец, где подвергается фер­ментативному гидролизу с усвоением микрофлорой азота и уг­лекислого газа. В случае образования в преджелудках боль­шого количества аммиак не полностью усваивается микрофло­рой рубца, в избытке поступает в кровь, что приводит к нару­шению функции центральной нервной системы, эндокринных органов, печени, сердца, тормозит реакции трикарбонового цик­ла и усиливает кетогенез (Гулый, 1961). Аммиак прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, устраняя альфа-кетоглю-таровую кислоту аминированием ее в глютаминовую кислоту, в результате чего происходят торможение утилизации уксусной кислоты (из нее образуются ацетоуксусная и бета-оксимальная кислоты, а также ацетон), замедление генерации щавелево-уксусной кислоты (Лейтес, 1964).

Пути образования кетоновых тел в организме таковы. При аэробном распаде углеводов, жиров (глицерина и жирных кис­лот), а также ряда аминокислот в качестве промежуточных продуктов образуется уксусная кислота. В процессе обмена веществ она возникает в клетках и тканях не в виде свободной молекулы (СНзСООН), а в виде соединения с коферментом ацетилирования, как ацетильное производное — ацетил-КоА (КоА-СОСНз). Активированная уксусная кислота не накапли­вается в организме, а по мере образования подвергается даль­нейшему окислению в цикле трикарбоновых кислот или исполь­зуется для синтеза жирных кислот Начальной реакцией в цикле трикарбоновых кислот является реакция конденсации аце-гил-КоА с щавелевоуксусной кислотой (ЩУК). Реакции трикар-бонового цикла протекают нормально при условии равновесия образования ацетил-КоА и щавелевоуксусной кислоты. Часто реакция окисления ацетил-КоА блокируется недостатком ща­велевоуксусной кислоты, источником которой служат гликоген, глюкоза и некоторые аминокислоты При торможении реакции конденсации ацетил-КоА с щавелевоуксусной кислотой образу­ется бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и аце­тон (кетоновые тела).

У жвачных в процессе обмена используется большое коли­чество низкомолекулярных жирных кислот, из которых уксус­ная и масляная кислоты служат предшественниками ацетил-КоА. При их избыточном поступлении или недостатке в организме глюкозы (основного источника щавелевоуксусной кислоты) они превращаются в кетоновые тела. Пропионовая кислота может прямо входить в цитратный цикл и служить предшественником углеводов. Так как продукция пропионата — основной путь снаб­жения организма жвачных углеводами, то при несбалансиро­ванном кормлении, приводящем к уменьшению образования в рубце пропионовой кислоты, возникает повышенный кетогенез. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лак­тации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в орга­низме, торможением регенерации щавелевоуксусной кислоты, а следовательно, и реакций трикарбонового цикла. Недостаток глюкозы обусловливает нехватку в организме щавелевоуксус­ной кислоты, что тормозит реакции окисления ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот, способствует образованию из ак­тивного ацетата кетоновых тел. При дефиците глюкозы усили­вается глюконеогенез за счет липидов, что, в свою очередь, приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела. Возникающая при этом дистрофия печени усугубляет патологи­ческий процесс.

Содержание животных на рационах с избытком концентри­рованных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пи­щеварения, изменению рН рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кис­лоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке необходимых глюкопластических веществ (глюкозы и пропионата).

Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетоген-ными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, трипто­фан, лизин), в процессе превращения которых образуется сво­бодная ацетоуксусная кислота

При скармчивании животным кормов, содержащих большое количество масляной кислоты, из нее в процессе утилизации об­разуются бета-оксимасляная и ацето\ксусная кислоты (кетоно­вые тела) При торможении реакции цикла трикарбоновых кис­лот из ацетоуксусной кислоты образуется ацетон.

У животных с высоким генетическим потенциалом продук­тивности в фазу интенсивной лактации недостаток энергии ра­циона покрывается за счет запаса жира, белка и углеводов соб­ственного тела После отела увеличивается потребность в глю­козе и других веществах, необходимых для синтеза молока, усиливается липолиз, в организме накапливаются свободные жирные кислоты (НЭЖК) Но так как запасы жира и углеводов при ожирении в организме неадекватны и рационы обеднены легкоусвояемыми углеводами, то происходит торможение окис­ления ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот, свободные жирные кислоты не используются для синтеза молочного жира и служат источником образования кетоновых тел Поэтому ожиревшие животные чаще болеют кетозом, чем средней упи­танности В связи с тем что превращение жирных кис ют про­исходит главным образом в печени, усиленный липолиз усугуб­ляет начавшийся во время ожирения процесс жировой инфиль­трации печени, нарушается ее функция

Кетоновые тела у жвачных образуются в печени, почках, стенках преджелудков и молочной железе, окисление их проис­ходит в печени, сердце, легких, почках, мышцах, головном моз­ге, молочной железе и других органах Выделяются они из ор­ганизма в виде натриевых солей, ацетоуксусной кислоты, аце­тона и других соединений При накоплении в организме избы­точного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологический процесс вовлекаются центральная нервная си­стема, нейро-эндокринная система гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, щитовидная, околощитовидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие органы, в них возникают дистрофические изменения, нарушается их функция Под влия­нием кетоновых тел усиливается или тормозится выделение АКТГ передней доли гипофиза, который стимулирует секрецию гормонов коры надпочечников, регулирующих углеводный обмен При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндо­кринной системы, в частности на щитовидную и околощитовид­ные железы, наступает их гипофункция и развивается вторич­ная остеодистрофия.

При развитии кетоза под воздействием «кетоновых тел и других продуктов нарушенного метаболизма возникают мио-кардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уроли-тиаз, панкриолитиаз и другие болезни. Схема патогенеза кето­за представлена на рисунке I.

Симптомы. Кетоз у коров наиболее ярко проявляется в пер­вые шесть недель после отела, однако его развитие, как уста­новлено нами, часто начинается в период сухостоя.

Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс, прояв­ляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеваритель­ной, нейроэндокринной систем, печени и других органов, опре­деленными изменениями показателей крови, мочи, молока, руб-цового содержимого.

Клиническое проявление болезни зависит прежде всего or силы и продолжительности воздействия на организм кетоген-ных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможно­стей и индивидуальных особенностей животного. При остром,, тяжелом течении болезни, усиленном кетогенезе у новотельных коров выражены невротический, гастроэитеральный и гепатоток-сический синдромы. Животные временами возбуждены, необыч­но раздражены, чувствительность кожи повышена (гипересте­зия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, животные становятся вялыми, сонливыми, больше лежат, с трудом встают или «е поднимаются совсем, при вставании и движении падают, взгляд тусклый. Деятельность рубца ослаблена, движения его-вялые, отмечают запор или длительный упорный понос. Разви­вается сопорозное или коматозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое, тяжелое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистрофией печени, кото­рая характеризуется быстро нарастающим угнетением, перехо­дящим в депрессию и сонливость, резким увеличением и болез­ненностью печени, желтухой. Печеночная кома нередко заканчи­вается гибелью животного.

При остром течении болезни наблюдают тахикардию, уча­щенное дыхание, в период угнетения дыхание иногда замедле­но. Температура тела обычно в пределах нормы или ниже ее. При наличии острой токсической дистрофии печени в начале болезни возникает незначительная температурная реакция. Упи­танность быстро падает, удой снижается.

В современных условиях ведения молочного скотоводства кетоэ протекает преимущественно в подострой и хронической формах, с несколько иной, часто стертой клинической карти­ной, так как этиологические факторы обычно действуют продол­жительное время ,и кетогенез менее выражен. У больных живот­ных отмечают матовость шерстного покрова, глазури копытце-вого рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, они больше лежат, не­охотно встают, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен, регистрируют мышечную дрожь. Тем­пература тела в пределах нормы. Аппетит изменчивый, чаще понижен, животные вяло поедают концентраты или отказывают­ся от них, лучше едят сено, корнеплоды. Динамика рубца пе­риодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печеночного притупления увеличена кпе­реди вниз, выявляют болезненность печени.

Ранние симптомы болезни устанавливают при исследовании сердечно-сосудистой системы: пульс обычно учащен, иногда ос­лаблен, тоны сердца ослаблены, приглушены, нередко расщеп­лены или раздвоены, наблюдают аритмию Дыхание в начале болезни резко учащенно, затем, по мере снижения кетогенеза, достигает нормы. У большинства животных снижаются упи­танность и продуктивность, нарушается половой цикл, удлиня­ется сервис-период или наступает бесплодие. Так как болезнь часто развивается в сухостойный период, то у отелившихся ко­ров нередко наблюдают задержание последа, эндометрит, теля­та рождаются ослабленными с пониженной устойчивостью к болезням.

В крови выявляют некоторое снижение количества лейко­цитов, гемоглобина, эритроцитов. У больных коров количество лейкоцитов колеблется в пределах 2,6—8,4 тыс. в 1 мкл, эритро­цитов 5,2—6,6 млн. в 1 мкл. Это, очевидно, связано с пораже­нием печени, угнетением функции кроветворного аппарата ке­тоновыми телами.

Характерными признаками кетоза служат кетонемия (аце-тонемня), кетонурия и кетонолактия. У здоровых коров в крови содержится 1—6 мг% кетоновых тел, в молоке — 6—8, в моче—• 9—10 мг%. Доля ацетоуксусной кислоты и ацетона в 4—5 раз меньше, чем бета-оксимасляной кислоты. При кетозе в стадии развития заболевания их концентрация значительно увеличива­ется, достигая в крови 119—136 мг%, в моче 200—1400 мг% (Феклистов, 1955, Полухин, 1961). Соотношение кетоновых тел меняется в сторону увеличения ацетоуксусной кислоты и аце­тона.

Кетонемия сопровождается одновременным повышением концентрации кетоновых тел в моче и молоке.

Кетонемия отсутствует при резко выраженной патологии печени, так как нарушается окисление высших жирных кислот, а следовательно, образование кетоновых те т

Для кетоза характерным признаком служит гипогликемия, причем между содержанием сахара и кетоновых тел в крови существует обратная корреляционная зависимость

У здоровых коров содержание сахара в крови составляет 40—60 мг%, при заболевании кетозом уменьшается до 35— 25 мг% и ниже Это происходит на фоне обеднения печени гли­когеном.

При кетозе изменяются и другие показатели упеводного обмена: в крови снижается содержание гликогена, лимонной кислоты, повышается концентрация молочной и пировиноград-ной кислот (Савойский, 1969; Луцкий, 1978; Симеонов, 1975, и др.).

Вследствие большой потери с мочой натрия, образующего 50 соли с ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотами, развива­ется ацидоз, резервная щелочность снижается до 34 об% ССЬ-

Определенные изменения находят и в белковом спектре. Со­держание общего белка сыворотки крови превышает 8,6 г%, достигая 10,8 г% и более. Гиперпротеинемия лучше выражена при хроническом течении болезни, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией. Повышение сывороточного белка идет глав­ным образом за счет глобулинов, содержание альбуминов при этом снижается. Такое явление связано с нарушением функции печени.

При кетозе наступает дистрофия печени, происходит дегене­рация и аутолиз паренхиматозных клеток с одновременным пе­рераздражением иммунокомпетентных клеток ретикулоэндоте-лия, снижается синтез альбуминов и повышается синтез глобу­линов, содержание общего белка сыворотки крови возрастает. Общее количество белка сыворотки крови у коров, страдающих кетозом, варьирует в пределах 8,57±0,28—9,11±0,77 г% (Савой­ский, 1968). У коров при жировой и зернистой дистрофии пече­ни содержание сывороточного белка составляет 9,35—11,15 мг% (Постников, 1969).

При кетозе, особенно при подостром и хроническом его тече­нии, нарушается не только белковообразовательная, но и моче-винообразовательная функция печени, вследствие чего содер­жание мочевины в сыворотке крови снижается. У коров, боль­ных кетозом, уровень мочевины в сыворотке крови снижается до 11,51 мг% (при норме 20—40мг%).

У коров, страдающих кетозом, наступают изменения в мине­ральном обмене. Уровень общего кальция сыворотки крови: обычно не достигает нижнего предела нормы (норма 10,0— 12,5 мг%), содержание неорганического фосфора остается в пре­делах нормы или несколько выше ее (норма 4,5—6,0 мг%).

При кетозе в крови повышается содержание общих липидов,. летучих жирных кислот, неэтерифицированных (свободных) жирных кислот (НЭЖК). Изменяется активность многих сыво­роточных ферментов. В частности, повышается активность ас-партатаминотрансферазы, фруктозодифосфатальдолазы, орни-тил-карбомилтрансферазы, лактатдегидрогеназы (Уша, 1961; Ников, 1967; Луцкий, 1978, и др.).

При кетозе в рубце нарушается биохимическое равновесие,. рН рубцового содержимого сдвигается в кислую или щелочную сторону, повышается молярная концентрация масляной кисло­ты, снижается содержание пропионовой кислоты, в избытке об­разуется аммиак, накапливаются кетоновые тела, меняется ви­довой и количественный состав бактерий и инфузорий, пони­жается их активность.

Течение и прогноз. Кетоз протекает остро, подостро и хро­нически, в легкой и тяжелой формах. Острое тяжелое течение болезни, сопровождаемое токсической дистрофией печени, мо­жет закончиться летально ИЛ1И животное отправляют на убой.

При устранении основного этиологического фактора, свое­временной лечебной помощи животные с острым и подострым течением болезни выздоравливают через 10—20 дн. Если этио­логический фактор не устранен и животному не оказывали нуж­ной лечебной помощи, болезнь принимает тяжелое хроническое течение и часто осложняется вторичной остеодистрофией.

Мы считаем, что при организации комплексного лечения можно добиться хорошей эффективности и при тяжелом хро­ническом течении. Легкая форма болезни, как правило, закан­чивается выздоровлением. Однако одни и те же коровы могут заболевать кетозом повторно, неоднократно.

Патологоморфологические изменения при кетозе обнаружи­вают во всех жизненно важных органах, особенно в печени. На ранней, субклинической стадии заболевания в печени устанав­ливают изменения, характерные для белковой и углеводной дистрофии в сочетании с жировой инфильтрацией. При элек­тронной микроскопии выявляют увеличение и набухание гепа-тоцитов, исчезновение гликогена, накопление липосом, капель жира, набухание митохондрий (Жаров, 1975, 1980).

При клинически выраженном кетозе печень увеличена в раз­мерах; масса ее иногда достигает 22,5 кг при норме 9—10 кг (Вертинский, Шишков, 1962). Она дряблой консистенции, жел­товато-оранжевого цвета, поверхность разреза сальная, желч­ный пузырь растянут, желчь густая, тягучая. При хроническом течении болезни печень может быть более плотной, нормальной по величине или уменьшенной. В ней обнаруживают ярко выра­женную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с углеводной и белковой (зернистой) дистрофией.

Почки, как правило, увеличены, в них констатируют жиро­вую дистрофию эпителия канальцев. Границы между слоями выражены нечетко, расширенный корковый слой имеет желто­ватый оттенок.

В сердце под эпикардом отмечают значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. Дистрофические и атрофические изменения находят в проводниковой«системе серд­ца (Шишков, 1958).

Яичники могут быть плотные или наряду с фибринозностью одного яичника, в другом образуется много кист. Наблюдают атрофию зачаткового эпителия яичников, разроет фиброзной ткани и признаки гиалиноза сосудов мозгового слоя, часто об­наруживают персистирующее желтое тело.

В гипофизе, надпочечниках, щитовидной, поджелудочной же­лезах и других органах внутренней секреции выявляют застой­ную гиперемию, отеки периваскулярных пространств и межуточ­ной ткани, а также ареактивные некрозы, возникающие на почве дистрофий паренхимных клеток (Боль, Вертинский, 1957; Баскакова, 1961; Жаров, 1975; Чернаускас, 1984, и др.).

Дистрофические изменения находят в спинномозговых ганг­лиях, вентральных рогах спинного мозга, коре головного мозга, мозжечке, продолговатом мозге.

При хроническом течении кетоза суставы конечностей утол­щены, хвостовые позвонки истончены и размягчены, на месте сочленения — бугристые. Трубчатые кости на распиле мягкие, в эпифизарных частях образуются бугристые утолщения над­костницы, кортикальный слой их истончен, в местах сочленений костей находят обилие хрящевой ткани. Грудная клетка дефор­мирована, позвоночный столб искривлен, то есть обнаруживают типичные признаки системной костной дистрофии (см. «Вторич­ная остеодистрофия»).

Диагноз. Учитывают, что болезнь встречается преимущест­венно в стадах с уровнем продуктивности 4000 кг молока и вы­ше. Однако если основной причиной кетоза служат недоброка­чественные корма с высоким содержанием масляной кислоты, то болеют и менее продуктивные животные.

К характерным признакам кетоза относят кетонурию, кето-немию, кетонолактию и гипергликемию. При этом кетонурия и кетонолактия более выражены в начальный период болезни.

При затяжном течении болезни основные симптомы — мио-кардиодистрофия, дистрофия печени, остеодистрофия; в крови устанавливают гиперпротеинемию, снижение количества гемо­глобина, кальция, мочевины, положительную белковоосадочную пробу повышение активности аспартатаминотрансферазы и не­которых других ферментов.

Для диагностики кетоза иногда прибегают к пункции пече­ни с последующим патологоморфологическим, гистологическим, гистохимическим исследованием пунктата. При этом обнаружи­вают снижение запаса гликогена, углеводную, белковую и жи­ровую дистрофию, ультраструктурные изменения в гепатоцитах и др.

Кетоз необходимо отличать от вторичной кетонурии, после­родового пареза, отравлений. Вторичную кетонурию как отдель­ный симптом выявляют при эндометрите, задержании последа, ретикулоперигоните, хирургической инфекции и некоторых дру­гих первичных болезнях. В отличие от кетоза вторичная кето­нурия менее выражена и не сопровождается резкой гипоглике­мией. При кетозе повышение кетоновых тел в крови происхо­дит главным образом за счет ацетона и ацетоуксусной кислоты, при вторичной кетонурии — за счет бета-оксимасляной кислоты. При вторичной кетонурии (ацетонемии) обнаружить ацетоновые тела (ацетон, ацетоуксусную кислоту) в молоке качественной пробой Лестраде не удается, так как концентрация их невели­ка, а при кетозе эта проба служит диагностическим тестом.

Послеродовой парез от кетоза отличается характерными симптомами (сопор, кома, парез мышц и др.), низким уровнем кальция в крови, высокой эффективностью специфических средств и методов лечения.

Лечение. При появлении симптомов кетоза (кетонурия, ке-тонемия, кетонолактия и др.) устраняют причины болезни, нор­мы энергетического и протеинового питания приводят в соот­ветствие с потребностями животных. При избытке протеина в рационах уменьшают количество высокобелковых концентра­тов и увеличивают норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона животных с симптомами кетоза исключают недоб­рокачественные корма, в том числе силос, кислый жом, барду, содержащие повышенное количество масляной и уксусной кис­лот. Больных животных переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают количество концентратов, вводят хорошее сено (8—10 кг), травяную резку (2—3 кг), сенаж хорошего ка­чества (8—10 кг), корнеплоды (8—10 кг), или картофель (6— 7 кг), или 1—1,5 кг кормовой патоки. Из концентратов дают яч­менную или кукурузную дерть, лучше в осоложенном виде.

Лечение больных животных должно быть направлено на восстановление уровня глюкозы и гликогена в организме, нор­мализацию кислотно-щелочного равновесия, функций желудоч­но-кишечного тракта, сердца и других органов, пополнение ор­ганизма недостающими витаминами и микроэлементами.

Хорошим лечебным эффектом, особенно в начальный период заболевания, обладает глюкоза, которую вводят внутривенно 1—2 раза в сутки в течение 2—3 дн. по 25—50 г на 100 кг массы животного в виде 10—20% раствора. При внутривенном введе­нии больших доз глюкозы целесообразно внутримышечно вво­дить 100—200 ЕД инсулина 1—2 раза в сутки. Некоторые авто­ры в качестве лечебного средства рекомендуют давать внутрь сахар в дозе 150—500 г на прием с последующим введением 100 ЕД инсулина через час.

Для восполнения недостатка глюкозы и гликогена в орга­низме можно использовать глюкогенные средства — натрия про-пионат, натрия лактат, аммония лактат, пропиленгликоль, гли­церин и др. Натрия пропионат вводят внутрь однократно в дозе 280—300 г 1 раз в день или по 50—125 г в течение 5—б дн., или по 65—225 г в течение нескольких дней (до 20 дн.). Лактат нат­рия назначают внутрь по 125—250 г и более в течение 5—6 дн. (до 20 дн.); лактат аммония дают внутрь по 120 г и более в те­чение 3—5 дн.; пропиленгликоль назначают с кормом 2 раза в день в течение 4—7 дн. в дозе 125—500 мл. В профилактиче­ских целях пропиленгликоль добавляют к концентратам в коли­честве 3—6% массы концентратов в течение 1—2 нед после отела. Глицерин рекомендуют вводить внутрь с водой или кор­мом в дозе 250—300 мл 3—5 дн. подряд.

Для ликвидации ацидоза раствор натрия гидрокарбоната вводят внутривенно или внутрь.

Для лечения кетоза рекомендуют применять холин-хлорид. Холин-хлорид играет важную роль в синтезе фосфолипидов печени, является донатором метильных групп, предупреждает жировую инфильтрацию и дистрофию печени, отложение холе­стерина в стенках кровеносных сосудов. Крупному рогатому •скоту с лечебной целью вводят внутрь в дозах 4—10 г.

При недостатке в рационах витаминов назначают внутрь по 200—500 тыс. ME ретинола (витамина А), 50—100 тыс. ME каль­циферола (витамина D), 300—400 мг токоферола (витамина Е) в сутки на голову в течение 10—15 дн. При необходимости курс витаминотерапии повторяют.

Внутрибрюшинно вводят противокетозные смеси «А» и «Б», в состав которых входят дистиллированная вода, натрия хлорид, натрия гидрокарбонат, кальция хлорид, калия хлорид, глюкоза, кофеин-бензоат натрия, стрептомицин (Шарабрин, Шайхама-нов, 1972). Разработан препарат карбокситин, состоящий из натрия гидрокарбоната, цинка сульфата, марганца сульфата ч магния сульфата, обладающий профилактическим действием при кетозе у коров (Шабельник, 1974; Кушниренко, 1976).

В Латвийском НИИ животноводства и ветеринарии состав­лены лечебные смеси следующего состава: пропиленгликоль — 180 г, холин-хлорид — 20 г, кобатьта хлорид— 10 мг, меди суль­фат— 100 мг, марганца сучьфаг—100 мг или натрия пропио­нат— 100 г, пропиленгликоль—100 г, кобальта хлорид—10 мг в сутки на голову. Их дают животному в течение трех дней (Афанасьев и др., 1979).

Для лечения коров, больных кетозом, предложен препарат холинол, содержащий 5% холин-хлорида, 0,01% кобальта хло­рида и 90% пропиленгликочя (в весовых процентах). Холинол дают внутрь в дозе 300 мл 2 раза в день на протяжении 5 дн. (Радиаторов, Ковалев, 1983).

Высоким лечебно-профилактическим эффектом обладают разработанные нами комптексные добавки кетост, куда входят средства патогенетической и заместительной терапии (табч. 2). Магния сульфат улучшает пищеварение, служит желчегон­ным средством, источником магния и серы; натрий двууглекис­лый— ощелачиваюшее средство, усиливает реакции карбоксили-рования, ускоряет выведение кетоновых тел из организма. Окса-фенамид усиливает образование и выделение желчи. Микроэле­менты и витамины, включенные в состав добавок, принимают непосредственное участие во многих обменных реакциях, в том числе и в процессах остеосинтеза. Кобальт обладает антикето-генным свойством, витамин Е служит хорошим антиокислителем, предотвращающим жировую инфильтрацию и дистрофию печени.

Все вещества, входящие в состав добавок, совместимы меж­ду собой и разрешены для кормления животных. Их дозы по­добраны с учетом дефицита минеральных элементов и витами­нов в рационах. Кетост можно готовить непосредственно в хо­зяйствах по рецептам, приведенным в таблице 2. При расчете каждого компонента исходят из общего количества доз изготов­ляемого препарата. Учитывают активность препаратов витами­нов A, Ds и Е.

Все компоненты лечебно-профилактической добавки должны быть в порошкообразной форме. В случае образования комко­ватости компоненты перед смешиванием измельчают до порош­кообразного состояния.

В целях предотвращения возможного снижения активности витаминов под действием минеральных веществ минеральную и витаминную части кетоста готовят раздельно, хранят в разной таре и смешивают при даче животным.

Минеральную часть кетоста готовят в следующей последова­тельности: навески солей микроэлементов смешивают с неболь­шой частью наполнителя, тщательно перемешивают, затем до­бавляют оставшуюся от расчетного количества массу наполни­теля, натрий двууглекислый, магния сульфат, оксафенамид (для кетоста лечебного-2) и тщательно перемешивают.

Для приготовления витаминной части добавки сначала сме­шивают навески витаминных препаратов A, D3, E с .

После тщательного смешивания навесок отдельных компо­нентов минеральную и витаминную части кетоста раздельно за­таривают в мешки, на которые наклеивают или пришивают эти­кетки с указанием наименования лечебно-профилактической добавки, массы нетто, даты изготовления, срока хранения. При таком способе затаривания кетоста минеральную и витаминную части добавки дозируют непосредственно перед дачей животно­му. Кетост хранят на поддонах в сухих, чистых, хорошо провет­риваемых помещениях в пределах года со дня изготовления.

Кетост профилактический предназначен для предупреждения кетоза и вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных ко­ров. Его применяют в хозяйствах, неблагополучных в отноше­нии кетоза и вторичной остеодистрофии коров, при содержании их на кетогенных рационах с недостатком сена и корнеплодов. С профилактической целью добавку дают коровам за 30 дн. до •отела и 30 дн. после него. Кетост лечебный-1 и кетост лечеб-ный-2 применяют для лечения кетоза и вторичной остеодистро­фии в течение 30—45 дн.

Кетост профилактический и кетост лечебный дают коровам 1 раз в сутки с концентрированными кормами, сдобренными рас­твором кормовой патоки. Кетост при непрерывном применении в течение 40—70 дн. не оказывает побочного действия на орга­низм животных. Противопоказаний к применению кетоста нет; ограничения сроков возможного убоя животных на мясо отсут­ствуют. Использование кетоста не исключает назначения средств индивидуальной терапии (глюкозы, инсулина и др.).

Лечебно-профилактические добавки кетост усиливают жел­чеобразование и желчевыделение, повышают окислительно-вос­становительные процессы, ускоряют выведение из организма не-доокисленных продуктов обмена кетоновых тел, обладают още-лачивающими свойствами. Под их влиянием нормализуются углеводно-жировой, белковый и минеральный обмены, функции сердца, печени, органов эндокринной системы, улучшается усвое­ние минеральных и других веществ, ускоряются процессы остео-синтеза, укрепляется костяк, наступает выздоровление боль­ных животных. Они положительно влияют на репродуктивную функцию и молочную продуктивность, в молозиве и молоке уменьшается концентрация вредных для человека и животных кетоновых тел. Положительное влияние добавок кетост на орга­низм животных начинает проявляться спустя 10—15 дн. от на­чала их применения.

Профилактика. Особое значение придают рациональному кормлению животных, устранению энергетического дефицита и белкового перекорма, соблюдению необходимой структуры ра­ционов, оптимального содержания клетчатки и сахаропротеино-вого отношения в них; поддержанию нормальных условий содер­жания животных. Особенно важно не допустить энергетического и белкового дефицита в фазу интенсивной лактации и перекорма животных в стадии затухания лактации и сухостоя. В стадии интенсивной лактации энергетические нужды часто не покрываются за счет кормов и коровы заболевают кетозом. Чтобы избежать этого, следует повышать энергетический уровень рационов за счет максимального использования кормов, богатых крахмалом, — зерновых, злаковых концентратов, запаренного зерна кукурузы и др.

В новотельный период (1 —100 дн.) высокоудойным коровам рекомендуют скармливать по 400—500 г высокоэнергетических зерновых злаковых концентратов на 1 л молока, 6—8 кг хоро­шего сена, 15—20 кг кормовой свеклы, 20—25 кг силоса или 10—15 кг сенажа (Солун, Попов, 1979). Норму концентриро­ванных кормов скармливают в три приема, каждый раз пред­варительно животному дают съесть небольшое количество сена, которое способствует обильному выделению слюны, нейтрали­зующей избыток кислот, образовавшихся в преджелудках при поедании большого количества концентратов. С понижением интенсивности лактации норму концентрированных кормов со­кращают до минимума или исключают совсем, заменяя их дру­гими кормами.

Нельзя допускать длительного однотипного высококонцен-тратного, силосно-концентратного кормления с недостатком сена. В составе рациона для высокопродуктивных коров, поми­мо концентрированных и других кормов, должно быть не менее 6—8 кг хорошего сена, 10—15 кг корнеплодов или 5—7 кг кар­тофеля. Содержание «сырой» клетчатки в сухом веществе ра­ционов должно быть в пределах 20—24, но не ниже 18%. По данным кафедры кормления МВД, в сбалансированных рацио­нах на 1 кг переваримого протеина должно содержаться 0,8— 1,2 г сахара, а на 1 г сырого протеина — не менее 0,7—1,0 г сахара. Отношение суммы сахара и крахмала к переваримому протеину следует поддерживать в пределах 2 : 3, сахара к крах­малу — 1:1 (Пасечник, 1980).

В рационе коровы с удоем 30 кг должно быть 100—130 г сахара в 1 корм, ед. Количество растворимых Сахаров в рацио­не не должно превышать 2,5 кг, а соотношение крахмала к са­хару 2: 1 (Курилов, Матеркин, 1978).

В целях профилактики кетоза применяют профилактическую-добавку кетост (см. табл. 2).

Большое значение придают качеству кормов. Лактирующим и сухостойным коровам нельзя скармливать плохой и испорчен­ный силос и сенаж, кислый жом, сено и солому с плесневелым или гнилостным запахом, барду, хранившуюся длительное вре­мя в открытых ямах. Необходимо следить за содержанием нитратов и нитритов в кормах, их концентрация не должна превы­шать 0,5% сухого вещества корма.

Лактирующим и стельным сухостойным коровам, а также нетелям нужно постоянно предоставлять активный моцион — прогулки в загонах, а также обязательный прогон на расстоя­ние 3—4 км. Предоставление активного моциона нетелям в тече­ние 2,5 мес зимнего периода на фоне сбалансированного рацио­на и беспривязно-боксового содержания способствует нормали­зации в крови уровня гексоз, РНК, мочевины, щелочного резер­ва, фосфора, меди, цинка, кобальта, марганца, витамина А, положительно влияет на рубцовое пищеварение, воспроизводи­тельную функцию и молочную продуктивность (Петров и др., 1979).