Ситуаційні завдання з внутрішніх незаразних хвороб

1. Хворій корові з ознаками післяпологової гіпокальцемії знахар залив огірковий розсіл. При клінічному дослідженні у тварини виявляється тяжкий стан, вона не може підводитись, дихання поверхневе, 70 на хвилину. Кашель. При перкусії грудної клітини над передніми ділянками легень відчувається притуплення звуку на великій площині. Т - 41,2°С, П - 120. Діагноз, прогноз, лікування?

Скорее всего, ботулизм. Отправить рассол в лабораторию для проведения анализа рассола на наличие ботулинического токсина.

БОТУЛИЗМ

Этиология. Возбудшель — Вас. botulinus — спороносная подвижная анаэробная палочка В серологическом отношении раз­деляется на 5 типов — А, В, С, D и Е.

Токсины каждого типа строго специфичны и могут нейтрализо­ваться только гомологическими сыворотками. Морфологические и культуральные свойства одинаковы.

Токсин ботулизма — самый сильный из всех известных микроб­ных ядов; он образуется в растительных и мясных продуктах при самонагревании и гниении.

Оптимальная температура для токсинообразования считается от 25 до 38° при достаточной влажности.

На мясных средах максимум токсинообразования происходит на 5—9-й день. При температуре ниже 3° токсинообразования практи­чески не происходит.

Желудочный сок, ферменты слюны, а равно копчение и замо­раживание продуктов, содержащих токсин, не ослабляют его. Кипя­чение продуктов, содержащих токсин, в течение 10—15 мин. не всегда надежно обезвреживает их.

Устойчивость спор. Споры отличаются высокой стой­костью; они выдерживают кипячение при 100° в течение 6 час, а охлаждение до—18° — свыше года. Подкисление продуктов и кор­мовых средств до рН 3,0—4,0, а также концентрация поваренной соли выше 8% надежно задерживают развитие В. botulinus, вслед­ствие чего отравления засоленными продуктами наблюдаются исклю­чительно редко.

К дезосредствам очень устойчивы, и только 10-проц. соляная кислота полностью разрушает споры.

Восприимчивость и пути заражения. Восприим­чивы все теплокровные животные и птицы.

В естественных условиях заболевание чаще наблюдается среди лошадей и реже — рог скота. Свиньи заболевают редко. Грызуны отличаются большой устойчивостью

Источники заражения Наряду с испорченными кор­мами, ими часто являются трупы грызунов.

Чувствительность животных к токсину В. botulinus не одина­кова; лошади чувствительны к токсину типа В и Е, кр. рог. скот к С и D, куры — к С.

Отсюда корм, послуживший источником отравления лошадей, почти безвреден для рог. скота

При ботулизме лошадей источником заболевания чаще всего служит силосованный корм, месятка и свежая трава, приготовлен­ные впрок, испорченное, подгнившее и заплесневевшее сено, а также отруби.

У людей отравление происходит токсинами типа А и В.

Патогенез Ботулизм следует рассматривать как отравле­ние продуктами и кормами, уже содержащими в себе готовый ток­син возбудителя.

Токсин всасывается слизистыми оболочками ротовой полости, желудка и тонкого отдела кишечника. О механизме действия ток­сина единого мнения нет; одни считают, что токсин действует непо­средственно на центральную нервную систему и, в частности, на продолговатый мозг; по взгляду других, он повреждает сосуды цен­тральной нервной системы, что приводит к кровоизлияниям в мозго­вых оболочках головного и спинного мозга.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубацион­ного периода при отравлении токсином чаще 5—20 час. Основной симптом — паралич жевательного и глотательного аппарата и языка при синдроме бульварного паралича. Болезнь протекает при нор­мальной температуре и сохраненном сознании.

У всех видов животных по течению различают 4 формы: мол­ниеносную, острую, подострую и хроническую.

Различное течение ботулизма связано с количеством принятого токсина. Выздоровление очень редко.

1. Молниеносная форма. Смерть наступает в первые же часы после проявления болезни, которая начинается коматозным состоя­нием с быстро нарастающим параличом и смертью.

2. Острая форма. Наиболее частая, протекает медленнее, затя­гиваясь до 2 суток. Расслабление скелетной мускулатуры, шаткость походки, животное поднимается с трудом. Принятие корма и воды невозможно. Нижняя челюсть легко смещается при слабом воздей­ствии на нее рукой, язык выпадает. Паралич глотки и гортани. Жи­вотное сильно потеет, жажда, рвота и слюнотечение. Иногда болезнь сопровождается коликами. Рефлексы и сознание сохранены. Развиваются гангрены и флегмоны в легких.

3. Подострая форма. Симптомы те же, что и при острой форме, но менее выражены. Течение 2—7 дней.

4. Хроническая форма. Диагностируется с трудом. Основные признаки — слабость скелетной мускулатуры, затрудненное движе­ние, шаткость походки, явления спинальной атаксии. Болезнь затя­гивается на несколько недель, приводя животных к крайнему исто­щению и смерти.

Патологоанатомические изменения. Все парен­химатозные органы полнокровны, с кровоизлияниями. Скелетные мышцы сероватого цвета, дряблы.

Кровь плохо свертывается. В полости глотки непроглоченные комки корма.

Лечение. Симптоматическое лечение мало эффективно. При­нимают меры к быстрому удалению токсина из желудка и кишеч­ника промыванием и применением сильнодействующих слабительных (ареколин) при одновременной даче сердечных препаратов.

Сывороточное лечение может дать эффект лишь в начале забо­левания.

Лошадям сыворотку вводят внутривенно в дозе 500—800 мл.

При вспышках ботулизма следует применять антиботулиновую сыворотку с профилактической целью в дозе 20—30 мл.

Профилактика. Основное — правильная заготовка и уме­лое хранение кормов. При силосовании тщательно нужно осматри­вать корма на наличие в них трупов грызунов (кроты, крысы и т. п.), не допускать загрязнения кормов птичьим пометом, не давать за­плесневелых и загнивших кормов, а в подстилку — загнившей со­ломы и сена; следить за чистотой кормушек. Нельзя давать в корм домашней птице непроваренные кухонные отходы, а особенно испор­ченные консервы и овощи. Помойные и выгребные ямы надо дер­жать закрытыми.

При появлении случаев ботулизма следует найти источник и устранить причину отравления.

2. Череда з 200 корів вранці попала на люцернове поле. День спекотний. Невдовзі пастухи спрямували тварин до озера. Через 20-30 хвилин після водопою, спершу у декількох корів, а потім у багатьох почалося занепокоєння, збільшення черева в об'ємі Ціаноз слизо­вих оболонок. В ділянці лівої голодної ямки перкусією виявляється Коробчатий звук, стінка черева напружена. Т- 59,5 С, П-11О, Д-58. Діагноз? Ветеринарні заходи?

Острая тимпания рубца.

ОСТРОЕ ВЗДУТИЕ РУБЦА У ЖВАЧНЫХ

(TYMPANIA ACUTA)

Этиология. Обильный прием кормов, способных к интенсив­ному брожению. Поедание на пастбище безвременника, цикуты, омега, аконита и некоторых других ядовитых растений, поение после дачи сочных кормов, пастьба в период заморозков по траве, покры­той росой или смоченной дождем. Вторично может быть при заку­порке пищевода.

Симптомы. В начале быстрое увеличение объема живота, выпячивание голодных ямок, в особенности левой. Общее состоя­ние—угнетенное. Жвачка и прием корма прекращены. Иногда бес­покойство, испуг и потение. Консистенция рубца — напряженно эластичная. Движения рубца в начале обычно усилены, затем посте­пенно ослабевают и прекращаются. При перкуссии область рубца дает громкий атимпанический звук, иногда с металлическим оттен­ком Перистальтика обычно резко ослаблена. При сильном взду­тии — одышка, цианоз слизистых оболочек, сильное наполнение вен и учащение пульса. Температура тела обычно нормальная или слегка повышенная.

Прогноз. При чрезмерно быстром образовании газов живот­ное может погибнуть в первые же часы заболевания от удушения, отравления углекислотой или апоплексии мозга.

Лечение. Для удаления газов из рубца и уменьшения их образования — сильный массаж рубца, повторяемый через 10— 15 мин. с постановкой животного передними конечностями на воз­вышенное место или трамплин. Подобно массажу действует подъем животных в гору. С той же целью применяют обливание подвздош­ных областей холодной водой и перетягивание живота веревкой. Действие массажа, обливания и перетягивания живота может быть усилено средствами, искусственно вызывающими отрыжку или рвотные движения, а именно: 1) раздражением мягкой небной за­навески, 2) периодическим вытягиванием языка, 3) взнуздыванием соломенным жгутом или веревкой, предварительно смазанными дегтем, 4) применением руктатора.

При непосредственной опасности удушения животного приме­няют прокол рубца троакаром и медленно выпускают газы. После прокола через гильзу троакара можно ввести спринцовкой какой-либо раствор антибродильных средств. Выпустив газы, гильзу троакара закупоривают пробкой и оставляют на месте на несколько часов до устранения опасности повторения тимпании. Иногда, при недостаточной длине гильзы троакара во время движения живот­ного, конец гильзы выходит из рубца, и выход газов прекращается. Во избежание этого гильзу троакара удерживают, прижимая к коже, и не дают животному ложиться. Следствием прокола может быть перитонит и сращение рубца с брюшиной и брюшными мыш­цами.

Для ускорения эвакуации содержимого из желудочно-кишеч­ного тракта назначают внутрь: корневище белой чемерицы по 3,0— 5,0 на прием, настойку белой чемерицы по 10,0—15,0, глауберову соль (по 500,0—800,0) или по 250,0—450,0 касторового масла в эмульсии с теплой водой и др.

Для уменьшения брожения внутрь применяют креолин по 20,0—30,0 или лизол по 5,0—10,0 на бутылку воды; формалин по 15,0—30,0 на 1 л мыльной воды; соляную кислоту по 25,0 на бу­тылку воды; молочную кислоту по 15,0—25.0 на 1 л воды, ихтиол по 10,0—15,0, резорцин по 10,0—15,0, нафталин по 5,0—10,0, смесь из 20,0—30,0 скипидара, стакана спирта и двух стаканов воды (или слизистого отвара) или смесь из полустакана керосина, стакана водки и двух стаканов воды.

Rp. Lysoli 10,0. D. S. Внутреннее. Корове на прием в бутылке слизистого отвара.

Rp. Ichthyoli 10,0—15,0. D. S. Внутреннее. Корове на прием в бутылке воды.

Rp. Formalin! 20,0. D. S. Внутреннее. Корове на прием в литре воды.

Профилактика. Правильная организация пастьбы и ра­циональное кормление. Пастьба на клеверных полях и с сочной растительностью, особенно покрытой инеем, росой или смоченной дождем, разрешается лишь при условии предварительной подкормки сухим кормом или пастьбы на менее тучных пастбищах. Во время пастьбы животные должны находиться в движении и, кроме того, чаще перегоняться на луга со скудной растительностью.

Постепенный перевод животных на пастбищное содержание или на кормление зеленым кормом, скармливание сочных кормов в пре­делах установленной нормы, недопущение поения после кормления сочными и бродящими кормами. Подобные же меры проводятся при использовании других способных к брожению кормов, как напри­мер муки, дробины, солодовых ростков. Испорченные корма выбра­ковываются и к употреблению не допускаются.

3. Серед відлучених від свиноматки поросят у окремих спостерігається на 20-й день пригнічений стан, байдужість до подразників, слизової оболонки і шкіра бліді, кал темний, мазеподібний з прошар­ками крові .При пальпації шлунку виявляється больова чутливість. З анамнезу: годівля нерегулярна, тонко перемеленим комбікормом. Т- 39,6 С; П- 100; Д- 42. Діагноз, лікувальні та профілактичні заходи?

К-гиповитаминозный диатез. Геморрагический диатез при К-гиповитаминозе —заболевание, относящееся к категории гипопротромбинемических геморрагии, характеризующееся нарушением образования про­тромбина и сопровождающееся замедленным свертыванием крови.

Заболевание отмечается чаще у птиц и поросят, очень редко у других сельскохозяйственных животных.

Этиология. Заболевание возникает из-за отсутствия в кормах витами­на К или нарушения его синтеза в кишечнике. Способствует развитию процесса кормление молодых животных «синтетическими» жидкими кор­мами, а также недостаточное поступление в кишечник желчи вследствие заболеваний печени (гепатит, цирроз, механическая желтуха и др.).

Патогенез. В результате недостаточного поступления витамина К с кормом или нарушения его синтеза в организме животного резко снижа­ется синтез протромбина в печени и его концентрация в крови. Это при­водит к нарушению образования тромбина, необходимого вместе с фиб­риногеном для образования тромба. Кроме того, недостаток витамина К снижает быстрое выпадение нитей фибрина, тромбообразование затор­маживается, тромб становится рыхлым.

В дальнейшем на почве повышенной кровоточивости развивается постгеморрагическая анемия.

Патологоанатомические изменения характеризуются кровоизлияния­ми во внутренние органы и подкожную клетчатку. У некоторых цыплят отмечают геморрагии в зобе, скопление жидкостей в полостях тела, иногда кровоизлияния в суставах. Слизистая оболочка мускульного же­лудка окрашена в коричневый цвет продуктами распада гемоглобина. Вследствие геморрагии содержимое желудка может иметь дегтеобраз­ную окраску.

Симптомы. У поросят заболевание начинается с повышенной чувстви­тельности кожи и общей слабости, затем появляются подкожные крово­излияния и развивается анемия. У цыплят кровоизлияния отмечаются в области груди, крыльев и ног. Развивающееся малокровие сопровожда­ется бледностью слизистых оболочек, бородки, гребешка и кожных по­кровов. У поросят значительно повышено протромбиновое время—22,6 секунды (в норме 14 секунд).

Количество эритроцитов у цыплят снижается до 900 тыс. в 1 мм3 и ниже, гемоглобина — до 2,5%. Время свертывания крови удлиняется до нескольких часов (норма 1-10 минут). У большинства цыплят отмечает­ся искривление костей пальцев ног.

Течение. У поросят болезнь может длиться 4—5 недель, цыплята обычно погибают, не достигая месячного возраста.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов болезни, определения лротромбинового времени, вскрытия трупов и анализа кормового рациона. Следует исключить инфекции, протекающие с явлениями геморрагии (чума и др.), и авита­миноз С.

Лечение и профилактика. Птице следует ввести в рацион зеленые корма (траву, силос, люцерну, крапиву и др.), содержащие витамин К. Дача к основному рациону в день 0,5% муки из люцерны в течение трех дней восстанавливает обмен веществ, количество эритроцитов и гемогло­бина. При резкой недостаточности витамина К рекомендуется применять синтетический препарат этого витамина в форме водных растворов внут­римышечно по 1 мкг в день.

4. У корови 6-річного віку сеча червоного забарвлення, каламутна. При відстоюванні вона розшаровується на червоного кольору осад і прозору надосадову майже безбарвну рідину. Сечовиділення у тварин часті. В анамнезі: Захворювання рецидувало неодноразово і раніше. В даній місцевості наведені ознаки спостерігаються у окремих корів постійно. В крові: еритроцитів - 3,0 Т/л, гемоглобіну - 70г/л; Т-58,5 С; П- 98; Д -44. Діагноз, прогноз, лікування?

Хроническая гематурия КРС.

Хроническая гематурия крупного рогатого скота. Хроническая гемату­рия (Haematuria chronica) крупного рогатого скота — тяжелое энзооти­ческое заболевание, клинически характеризующееся поражением органов мочеотделения (преимущественно почек и мочевого пузыря), сопровож­дающееся гематурией, анемией и прогрессирующим истощением.

В естественных условиях заболевают только крупный рогатый скот (иногда буйволы) и очень ред­ко козы и другие животные. Заболевание в открытой форме обычно встречается в возрасте 2 — 3 лет и старше. Пол и упитанность значения не имеют.

Этиология. Болезнь наблюдается во все времена года, но главным образом зимой. Интересно отметить, что перевод больных животных в другие районы, где заболевание не регистрируется, не приводит к выздо­ровлению, но и не способствует распространению болезни среди мест­ного скота. С другой стороны, животные, приобретенные в благополуч­ных по гематурии местностях и переведенные в районы стационарного распространения болезни, почти всегда заболевали наравне с местным скотом.

В связи с этим многие исследователи, исключая инфекционные и ин­вазионные факторы, склонны связывать возникновен-ие заболевания с почвами, водой и кормовыми растениями определенных зон. Б. Ф. Мо-рошкин установил, что в фураже неблагополучных по заболеванию мест­ностей и в костях больных животных содержатся радиоактивные вещест­ва, о чем свидетельствуют многочисленные автографы, полученные из золы растительности и костей больных хронической гематурией живот­ных. Поэтому он считает основной причиной заболевания действие иони­зирующей радиации радиоактивных изотопов, усвоенных организмом из растительности и воды местностей, неблагополучных по хронической ге­матурии.

Предполагают хроническое раздражение мочевыводящих путей ток­синами растительного происхождения: комплекс глюкозидных, алкалоид­ных, кислотных, эфирномасличных (лютиковое масло), смолистых ве­ществ. Причиной заболевания также считают поедание животными папо­ротника-орляка, обладающего канцерогенным действием.

Другие считают причиной болезни избыточное количество в кормах свинца, окисных форм железа, фтора и алюминия или недостаток каль­ция и йода.

Патогенез. Какое бы токсическое начало ни было, выделяясь почка­ми, оно действует на всю мочевыводящую систему, и в первую очередь на рецепторный аппарат слизистой мочевого пузыря. Постоянное, все увеличивающееся раздражение приводит к расширению капилляров сли­зистого слоя. Они переполняются кровью, разрываются, и кровь выходит в пространства между клетками и на поверхность слизистой оболочки. Возникающие в сети капилляров застои крови вызывают некроз слизис­той оболочки и образование эрозий.

В результате усиленной регенерации эпителия и рубцевания язв появ­ляются полипозные разращения и даже злокачественные новообразо­вания.

Длительные потери крови приводят к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии со всеми вытекающими последствиями. В результате постоянной потери крови наступает истощение запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка в организме, что приво­дит к нарушению костномозгового кроветворения. На фоне сильного ма­локровия развиваются дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.

Патологоанатомические изменения однообразны и отличаются лишь большей или меньшей степенью поражения. Развивается общая анемия, проявляющаяся резкой бледностью слизистых оболочек и бледно-серой окраской паренхиматозных органов и мышц. Часто отмечаются анемия и отек головного мозга и легких. В 70% случаев встречается перерожде­ние щитовидной железы с десквамацией фолликулярных клеток.

Стенка мочевого пузыря утолщена, в его полости содержатся красно­ватая моча и сгустки свернувшейся крови. В начале процесса, преимущественно на нижнем своде и ближе к сфинктеру, отмечаются точечные и пятнистые кровоизлияния. Пораженные места часто покрыты фибриноз­ными пленками, под которыми образуются язвочки. При длительном те­чении болезни на слизистой оболочке возникают темно-красные вздутия. В ряде случаев на слизистой оболочке обнаруживаются кровоточащие яз­вы диаметром 5—10 мм, рубцы или множественные разращения в виде бородавок, сосочков (наподобие цветной капусты), глубоко проникаю­щие в подслизистый слой. Нередко развиваются аденокарциномы и даже опухоли типа конкроида.

В почках отмечаются зернистая дистрофия и некробиоз эпителия ка­нальцев, а нередко геморрагические инфаркты.

В печени — ареактивные милиарные некрозы, особенно при резко вы­раженной анемии, как следствие гипоксии.

Симптомы заболевания можно условно подразделить на стадии скры­того и открытого течения болезни. В начале заболевания общее состоя­ние животного без видимых отклонений. Только в моче периодически появляется небольшое количество белка, а в осадке — эритроциты, эпи­телиальные клетки мочевого пузыря и почек, единичные лейкоциты. Ге­матурия проявляется в последней порции, в дальнейшем — во всей моче. Она приобретает бледно-розовый или ярко-красный цвет, а когда эрит­роциты гемолизируются, имеет коричневый оттенок.

Частота мочеиспускания и суточное количество мочи почти не откло­няются от нормы. Выделение крови с мочой наблюдается на протяжении многих лет, и между рецидивами гематурии отмечаются временные ос­лабления явлений болезни, когда кровь в моче не определяется даже микроскопически.

При прогрессировании болезни развивается общее угнетение, сла­бость, аппетит снижается и развивается истощение. Видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации сердца обнаруживаются глу­хость тонов и эндокардиальные шумы. У тяжело больных коров понижа­ется максимальное кровяное давление. Дыхание учащенное и поверхно­стное. Иногда появляются отеки на нижней стенке живота, подгрудка, в межчелюстном пространстве и на конечностях. Часто развивается ката­ральное воспаление слизистой кишечника.

Число мочеиспусканий достигает 15—20 раз в сутки. Моча щелочной реакции, содержит белок, гемоглобин, эритроциты и большое количество эпителиальных клеток. На слизистой оболочке мочевого пузыря обнару­живается большое количество точечных, пятнистых кровоизлияний и ге­матом.

Изменения со стороны крови характеризуются эритропенией и лейко­пенией (эритроцитов до 3 млн., лейкоцитов до 4 тыс. в 1 мм3 крови). Гемоглобин колеблется в пределах 20—36% по Сали. У некоторых жи­вотных в крови отмечаются анизопойкилоцитоз и эритроциты с базофиль-ной пунктацией, нормобласты. В терминальный период количество эрит­роцитов снижается до 1 млн., гемоглобина — до 12%; отмечается отчет­ливая лейкопения, тромбоцитопения, уменьшение в костном мозге ми-элоидных и лимфоидных элементов.

Течение заболевания носит сезонный характер: появляемся и обостряется зимой, с начала весны до июля затухает, к концу пастбищного периода снова ухудшается; длит­ся месяцами и годами. При обильных кровопотерях и частых рецидивах животные при явлениях истощения погибают.

Перед смертью у животных снижается температура тела, повышается жажда и развивается сердечная недостаточность.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинического течения и анализов мочи Характерные признаки хронической гематурии — энзоотичность, очаговость, хрониче­ское течение микро- и макрогематурия Необходимо исключить такие заболевания, ко­торые протекают с явлениями гемоглобинурии и гематурии, в первую очередь нефриты, мочекаменную болезнь, циститы, кровепаразитарные заболевания, послеродовую гемоглобинурию и лептоспироз

Лечение. После установления первых признаков заболевания больных животных рекомендуется вывести в благополучную местность или изме­нить им рацион. В стойловый период больше скармливать грубых кормов с суходольных лугов, а в летний — пасти животных на луговых пастби­щах. Из концентратов желательно больше давать зернобобовые.

Н. И. Задерни и Ф. М. Мищенко в качестве лечебно-профилактиче­ских мероприятий рекомендуют вводить в рацион коровам следующую минеральную смесь (на корову в сутки): натрия хлорида 40 г, трикальцийфосфата 40 г, меди сульфата 0,2 г, калия йодида 0,04 г, кобальта сульфата 0,02 г, никеля нитрата 0,08 г.

Для остановки кровотечения можно применять кальция хлорид, пере­ливание крови или плазмы. При сильных воспалительных явлениях лече­ние проводят, как при уроцистите В случаях анемии используют средст­ва, применяемые при хронической постгеморрагической анемии, но часто безуспешно.

Профилактика. Следует организовать работы по осушению и дрени­рованию почв, а также по обработке почв известью и суперфосфатом. В неблагополучных по этому заболеванию хозяйствах необходимо систе­матически проводить исследование мочи на скрытую кровь с целью ран­ней диагностики заболевания.

Паралич и парез мочевого пузыря. Под параличом и парезом мочево­го пузыря (Paralysis et paresis vesicae urinanue) понимают временную или постоянную утрату способности мышечной стенки мочевого пузыря к сокращению. Заболевание отмечается у всех животных.

Этиология. К основным причинам, понижающим сократительную спо­собность мускулатуры мочевого пузыря, относятся заболевания живот­ных, связанные с поражением центральной нервной системы (энцефалит, менингит, энцефаломиелит) или различными нарушениями каудальной части спинного мозга (миелит, компрессия, контузия и др.).

5. На птахофабриці в одному з широкогабаритних пташників відмічається велика кількість яєць без шкарлупи (виливання яєць) Можливі причини? Додаткові дані, що треба отримати для уточнення діагнозу? Заходи ветслужби?

Синдром снижения яйценоскости. Менее вероятно – гипокальциемия.

Для подтверждения необходимо провести серологическое исследование сыворотки крови птицы на наличие антител к вирусу ССЯ-76 и провести биохимическое исследование кормов. Если реакция на ССЯ – положительная, необходимо перераспределить птицу в помещении, соорудить перегородки. Если недостаток кальция, то провести коррекцию рациона.

СИНДРОМ СНИЖЕНИЯ ЯЙЦЕНОСКОСТИ (ССЯ-76) Egg drop Syndrome-76, EDS-76

Синдром снижения яйценоскости 76 (литье яиц, аденовирусная болезнь птиц) - вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц и сопровождающаяся значительным снижением яйценоскости. Болезнь, полу­чившая названия "синдром снижения яйценоскости-76", впервые описана голландскими учеными в 1976 г.

Продукция яиц при таком синдроме коррелировала с появлением у несушек преципити-нов к аденовирусу. В этих случаях они также были инфицированы Mycoplasma synoviae. Лишь в 1976 г. был открыт новый патологический агент, названный "Egg drop syndrome-76" (EDS-76), быстро распространяющийся среди многих птицеводческих хозяйств Западной Европы.

EDS-76 не принадлежит ни к одному из 12-ти серотипов птичьих аденовирусов, отличаясь от них в серологических реакциях, а также гемагглютинациеи куриных, утиных и гусиных эритро­цитов.

Клинические признаки болезни у кур, как правило, не проявляются. Лишь иногда присутствуют отдельные случаи про­страции, взъерошенности перьев, анемии, диареи, анорексии и угнетения во время яйце­кладки У 10-70% больных птиц наблюдают также синюшность серёжек и гребня. Основ­ной характерный клинический признак инфекции в стаде - снижение яйценоскости до 15% и более. Пик яйцекладки может задерживаться до 4-5 нед, восстанавливаться через 4-6 нед, но первоначального уровня уже не достигает. Указанные признаки в неблагополучном стаде сохраняются 2-12 нед (42). Кроме того, для кур яичных пород характерно изменение внут­реннего качества яиц: белок их становится водянистым и мутным с беловатыми хлопьями.

Птица, поражённая EDS-76, обычно внешне выглядит здоровой и лишь в некоторых случаях разбитые и водянистые яйца, временное снижение аппетита или сонливость птицы наводят на подозрение в хозяйстве инфекции EDS-76.

Патологоанатомические изменения характеризуются отёком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом, однако в ряде случаев при вскрытии трупов выраженные изменения отсутствуют. При гистологическом исследовании установлена дегенерация кальцифирующих желёз, их мононуклеарная инфильтрация, лим-фоидная гиперплазия различной степени в печени, селезёнке и других органах (15), атрофия маточных желёз, инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождаю­щаяся обширным отёком (2, 39). Заражение кур 110-135-дневного возраста внутремышечно и интратрахеально вирусом EDS-76 (шт. В8/78) ведёт к поражениям различных отделов яй­цевода и кишечника. При внутримышечном введении вируса патологические изменения от­мечались в мышечной ткани.

Что касается механизма повреждения яичной скорлупы, то он до сих пор не ясен. Гисто­логические исследования яйцевода не показали глубоких изменений; при исследовании сы­воротки обнаружено только уменьшение щелочной фосфатазы - энзима, который входит в комплекс механизмов формирования скорлупы.

Локализация вируса, вирусемия, вирусоносительство и вирусовыделение.

Вирус в организме инфицированной птицы может находиться в латентном состоянии до её половой зрелости или начала яйцекладки.

Симптомы болезни проявляются лишь у взрослых кур в период яйцекладки. Из белка и желтка яиц, снесенных без скорлупы, выделить вирус не удавалось. Это свидетельствует о том, что вертикальная передача инфекции (через яйцо) имеет место лишь короткое время, вероятно, в первые 7 дн псле инфицирования.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источник инфекции - инфицированная птица, выделяющая вирус с фекалиями или передающая его потомству с яйцом, т.е. наблюдается вертикальная или трансовариальная передача. В естественных условиях куры-реконвалесценты продолжительное время остаются вирусоносителями, и активизация персистирующего вируса - следствие стрессового воздействия на организм, обусловленного началом яйцекладки. Слабая горизонтальная передача вируса EDS-76 показана как в экспериментальных, так и полевых условиях. Это подтверждается тем, что иногда EDS-76 долго регистрируется в одной части помещения, тогда как другие части свободны от инфекции. Поэтому перегородки между группами птицы могут быть препятствием для распространения инфекции EDS-76. При напольном содержании болезнь распространяется в течение 1-15 дн. В этих условиях возбудитель передается контактным путем через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт и т.д. (16). При скармливании зараженных яиц здоровым птицам, последние заболевают. Когда вирус EDS-76 есть в хозяйстве и наблюдается литье яиц, большинство, если не все птицы неблагополучной фермы серопозитивны, что также доказывает горизонтальную передачу вируса. Птица может инфицироваться при транспортировке в плохо дезинфицированных грузовиках, при использовании корма из инфицированных мест; а также через предметы ухода, особенно через контаминированные подложки для яиц. Основной путь передачи инфекции не только горизонтальный, но и вертикальный - через яйца, снесенные инфицированными птицами. Отмечают случаи распространения возбудителя болезни со спермой петухов (28,43). Подтверждена вертикальная передача вируса выделением шт. В61 из печени вылупившихся цыплят (13). Экспериментально доказана вертикальная передача вируса потомству в первую неделю после заражения.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на оновании лабораторных исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологических изменений. Для выяснения причины болезни используют методы ранней и ретроспективной диагностики.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет. Отдельные птицы могут быть поражены в течение 3-16 дн, далее они выздоравливают и восстанавливают свою яйценоскость. У небольшого числа птиц вообще никогда не развивается болезнь. Обычно в неблагополучном стаде птицы процесс выздоровления длится от 4 до 14 нед. Для специфической профилактики EDS-76 в различных стадах разработаны и успешно применяются, главным образом, инактивированные вакцины.

6. Раціон підсвинків складається здебільшого з зерна кукурудзи. Аналіз раціону вказує на надлишкове надходження з кормом кальцію. Клініка: температура тіла, частота пульсу і дихання в межах загально визнаних показників норми. У окремих поросят і підсвинків помітно почервоніння вух, внутрішньої поверхні кінцівок, потовщення шкіри з явищами виразкового дерматиту. Діагноз? Ветеринарні заходи?

Это паракератоз. При повышение концентрации кальции в организме, он имеет свойство замещать в тканях цинк, вследствие чего развивается недостаток цинка – паракератоз.

Недостаточность цинка вызывает заболевание у всех видов живот­ных, но особенно у свиней. Последние часто заболевают паракератозом при скармливании им комбикормов-стартеров, сухих кормов, а также при содержании свиней на рационах из кукурузы, растительных протеи­нов и источников витаминов. Этиология и патогенез. Биологическое значение цинка как микроэле­мента определяется тем, что он входит в состав дыхательного фермен­та — карбоангидразы (от 0,2 до 0,34%).

Цинк влияет на активность ферментов: энолазы, гистидазы, депепти-дазы, амилазы. Концентрирование цинка в поджелудочной железе, ги­пофизе и половых железах позволяет предположить его несомненное участие в деятельности этих желез внутренней секреции, хотя размеры и характер этого участия еще не вполне выяснены.

В последнее время начато изучение влияния цинка на обменные про­цессы. Удалось проследить значение цинка для всасывания углеводов, влияние на обмен белков, жиров и витаминов. Изучено влияние цинка на обмен мочевой кислоты.

При низком содержании цинка в рационе у животных развивается паракератоз. Высокое содержание в рационе кальция обостряет цинко­вую недостаточность. Установлено, что при содержании в рационе 0,65% кальция паракератоз развивался у 10% поросят, а при содержании 1,21% кальция (при 0,61% фосфора) развитие паракератоза и задерж­ка в росте наступают у всех поросят, находившихся на данном рационе. Введение в рацион дополнительно 50 мг цинка на 1 кг корма заметно улучшило рост поросят и полностью устранило признаки паракератоза.

Кроме паракератоза, основного клинического признака недостаточ­ности цинка, развивается анемия, снижается количество каталазы, умень­шается резорбция из кишечника, что ведет к задержке в росте и потере упитанности.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии характерных изме­нений не обнаруживается, исключение составляет только кожа: она плотная, с трудом режущаяся. Поверхность разреза белая, блестящая, саловидная. Гистологическим исследованием верхнего слоя кожи уста­навливается нарушение ороговения: клетки эпидермиса не ороговевают, в них сохраняются ядра или их остатки.

Симптомы. Поросята-отъемыши и подсвинки отстают в росте, аппе­тит понижается, отмечается жажда. Первые признаки паракератоза проявляются в области носа, ушей, глаз, а также конечностей, оттуда они распространяются на другие участки кожи (промежность, спина, шея, брюшные и грудные стенки). Заболевание паракератозом начинает­ся с покраснения отдельных участков кожи с последующим образовани­ем кератиновых чешуек-корок, которые на участках тела, покрытых ко­ротким волосом, образуют сплошные шероховатые наложения светло-коричневого или коричневого цвета. На участках с длинным волосяным покровом толщина корок достигает 1—1,5 см. Часто образуются глубо­кие трещины, на дне которых — серозный экссудат (рис. 69).

У телят, помимо апатии и снижения привесов, наблюдается отек ко­нечностей и образование на коже чешуйчатых наложений, особенно в нижней части ног, вокруг ноздрей, на голове и шее, На пораженных участках кожи шерстный покров выпадает. Подобные признаки недос­таточности цинка наблюдаются и у овец.

Диагноз. Решающим в диагностике является низкое содержание цинка в сыворотке крови больных животных—15—20 мкг%, тогда как у здоровых животных содержание цинка в сыворотке крови не ниже 100 мкг%. Необходимо исключить дерматит, экзему и чесотку на основании микроскопии кожных соскобов и клинического проявления бо­лезни (отсутствие кожного зуда при паракератозе).

Лечение и профилактика осуществляются добавлением к кормам цин­ка сульфата, при этом не только устраняются симптомы паракератоза, но и улучшается оплата корма, повышается половая активность взрос­лых хряков и свиноматок и их плодовитость.

Доза цинка сульфата до 100 мг на 1 кг сухого вещества корма не вызывает заметных вредных последствий, поэтому его можно применять в хозяйствах, расположенных в местностях, где животные не обеспече­ны цинком, даже и в тех случаях, когда отсутствуют клинические призна­ки недостаточности цинка.

7. Дослідження поголів'я курей-несучок, що утримуються в одно­ярусних клітинних батареях, встановлено: тім’яне пір'я, блідість дзьоба та ніжок, дихання через рот, сопіння, носові щілини закриті засохлими кірками, атаксія, зниження маси тіла і апетиту. Жовток яєць блідо-жовтого забарвлення. Попередній діагноз? Які потрібні додаткові дослідження для уточнення діагнозу? Ветеринарні заходи?

Это недостаточность витамина А (ретинола).

Недостаточность ретинола (гиповитаминоз А). Заболевание возни­кает вследствие недостаточности в организме ретинола. Наибольшее распространение наблюдается среди молодняка всех видов птицы.

Патогенез. У птиц ретинол откладывается в виде запаса в основном в печени и постепенно расходуется в течение 3 — 4 недель. При недостат­ке витамина А в организме нарушается регуляция белкового, жирового, фосфорного и других видов обмена. Массовые авитаминозы и гиповита-минозы А у молодняка до 10 — 15-суточного возраста возникают, как правило, вследствие неполноценности яиц по содержанию в желтке ре­тинола и каротиноидов.

Патологоанатомические изменения. Отмечаются атрофия кожи и внутренних органов, дистрофия печени, воспаление слизистых носа, гор­тани, трахеи, иногда очаговая пневмония. На слизистой пищевода часто находят узелки величиной с просяное зерно, которые образуются вслед­ствие закупорки протоков слизистых желез отторгнутым кератинизированным эпителием.

В почках отмечают дегенеративные перерождения канальцев, в мо­четочниках — скопление мочекислых солей.

Симптомы болезни развивают­ся постепенно. В первые дни от­мечаются понижение аппетита, вялость, слабость, задержка рос­та, взъерошенность перьев. В дальнейшем четко проявляются расстройства пищеварительной и дыхательной систем (катары зо­ба, воспаления кишечника и клоа­ки, риниты, ларинготрахеиты и др.). У отдельных птиц наблюда­ются поражения глаз: слезотече­ние, набухание конъюнктивы, отечность третьего века, скопле­ние творожистого экссудата в

глазной щели, опухание и болезненность подглазничных синусов, реже размягчение и изъязвление роговицы (рис. 77). У кур и индеек можно обнаружить на языке и гортани беловато-желтоватые, легко снимаю­щиеся налеты. У утят до 60—70-суточного возраста, помимо отставания в росте одним из постоянных симптомов гиповитаминоза А являются нервные явления: виляющая, зигзагообразная, «ходульная» походка, круговые движения, падение на спину через таз и др.

Больные несушки резко снижают или полностью прекращают яйце­кладку, яйца от таких несушек содержат мало витамина А и каротиноидов в желтке; желток слабо окрашен и более подвижен. При резко вы­раженном авитаминозе в хозяйстве могут выделяться куры, больные желточным перитонитом и с затрудненной яйцекладкой. Выводимость яиц от несушек при гиповитаминозе А в несколько раз снижается в срав­нении со здоровыми.

Характерным признаком гиповитаминоза А у всех видов взрослой птицы и молодняка считается ослабление сумеречного зрения, более вы­раженное у кур.

Диагноз ставится на основании клинической картины, патологоанатомического вскрытия и анализа кормового рациона на содержание ретинола и каротина. Опре­деленную ценность в постановке диагноза имеет биохимическое исследование печени и желтков яиц на содержание ретинола и каротина.

В 1 г печени здоровой птицы при полноценном кормлении содержится в зависи­мости от сезона следующее количество ретинола (мкг): у молодняка до месячного воз­раста 30—60, у 1—2-месячного возраста 100—300, у взрослой птицы 300—1000.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить инфекционные заболевания верхних дыхательных путей и глаз (инфекционные ларинготрахеит и конъюнктивит, оспу-дифтерит, хроническую респираторную болезнь и др.).

С целью ранней диагностики гиповитаминоза А и своевременного исключения инфек­ционных болезней необходимо направить в лабораторию образцы кормов и несколько больных птиц для проведения патологоанатомических и биохимических исследований.

Профилактика и лечение. Необходимо бесперебойно обеспечивать птицу ретинолом или каротином. Источниками ретинола в птицеводче­ских хозяйствах являются главным образом молочные продукты, рыбий жир и концентраты ретинола, а источниками каротина — свежая трава, красная морковь, кормовая тыква, диетический силос, травяная мука. Суточная потребность кур-несушек в каротине "обеспечивается включени­ем в рацион 30 г свежей травы, 20—30 г красной моркови, 20—30 г дие­тического силоса из бобовых трав и моркови или 5—7 г травяной муки. При интенсивном ведении птицеводства, когда применяется сухой тип

кормления, основным источником каротина является травяная мука, а ретинола — концентрат этого витамина. Включение в комбикорм 7—8% травяной муки обеспечивает потребность молодняка и взрослых кур в каротине. Для водоплавающей птицы, отличающейся большей энергией роста, в комбикорм включают 13—-15% травяной муки. В качестве есте­ственного источника каротина и каротиноидов для цыплят и кур реко­мендуется широко применять муку из зерен желтой кукурузы. В 1 г зе­рен этой кукурузы содержится 5—12 мкг каротина.

Суточная потребность птицы в ретиноле составляет в среднем на го­лову (тыс. ИЕ): куры —2—3, цыплята до месячного возраста — 0,3, цыплята 1—2-месячного возраста — 0,8, цыплята 2—5-месячного возра­ста и бройлеры—1,5; индейки — 4—5, индюшата до месячного возрас­та — 0,4, индюшата 1—2-месячного возраста— 1, индюшата 2—5-месяч­ного возраста — 3,5; утки — 3,5, утята до месячного возраста — 1,5, утя­та 1—2-месячного возраста — 2,5, утята 2—5-месячного возраста — 2,5; гуси — 8—10, гусята до месячного возраста — 2, гусята 1—2-месячного возраста — 4, гусята 2—5-месячного возраста — 6.

Для группового лечения больной птицы в рацион вводят витаминные корма и препараты; лечебные дозировки ретинола и каротина превыша­ют профилактические в 2—3 раза.

8. На свинофермі у значної кількості поросят групи ""0-2"" поширені наступні ознаки: відставання в рості і розвитку, м'явість, шкіра та слизові оболонки бліді, анемічні. Заходи, що повинні бути проведені ветслужбою?

Алиментарная анемия поросят. Поросята осенних, зимних и весенних опоросов в возрасте от 5 до 28 дней иногда заболевают анемией. Это за­болевание имеет повсеместное распространение и приносит хозяйствам большой экономический ущерб.

Этиология. Большинство исследователей считают, что основной при­чиной заболевания является дефицит железа в организме молодого по­росенка. Железо крайне необходимо для синтеза молекулы гемоглоби­на, в силу чего забо­левание называют «железодефицитная анемия поросят».

Несомненно, известную роль в развитии заболевания играют и дру­гие моменты, в частности неполноценность кормления животных, условия их содержания, недостаток в рационе белка, меди, кобальта витаминов (чаще всего В12, фолиевой кислоты, В2, С).

В условиях летнего содержания как матки, так и молодняк имеют возможность получать некоторое количество железа при поедании зеле­ных растений, частичек почвы, глины, что исключено в стойловый период. Этим и объясняется частота появления заболеваний анемией поросят осенних, зимних и ранневесенних опоросов.

Патогенез. Запас железа у поросенка при рождении составляет вели­чину, близкую к 50 мг, и при быстром росте скоро исчерпывается. Суточ­ная потребность в железе в первые четыре недели составляет 7 мг, а рас­ход его покрывается поступлением этого микроэлемента с молоком мате­ри только в размере 1 мг. Таким образом, уже к 5—7-му дню образуется дефицит железа в организме поросенка, что нарушает ход образования молекулы гемоглобина. Следует отметить, что эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте еще не совершенен.

Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментар­ная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы.

При анемии у поросят нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, что нарушает и эритропоэз. Количество эритроцитов в крови в последующем уменьшается. Как правило, у ане­мичных поросят снижается сопротивляемость вторичным заболеваниям.

Патологоанатомические изменения. Кроме бледности окраски кожи и видимых слизистых оболочек, на вскрытии отмечают изменения окраски печени до светло-глинистого, увеличение ее размеров и иногда небольшие кровоизлияния в ее паренхиме. Мышцы бледные, что особенно заметно на сердце и на мышцах тазового пояса. Отмечают постоянное расшире­ние сердца и дряблость мышцы. Селезенка слегка увеличена. В паренхи­ме почек отмечаются дегенеративные изменения. Легкие отечны. При гистологических исследованиях наблюдаются изменения в костном моз­ге, свойственные усилению эритропоэза, экстрамедуллярные очаги кро­ветворения в селезенке, печени и лимфатических узлах.

Симптомы. У нормально развитых и здоровых поросят в возрасте 5—7 дней появляется бледность окраски кожи и видимых слизистых оболочек; затем они приобретают слегка желтушную окраску. Подвиж­ность поросят резко снижается. В ряде случаев поросенок не подходит к вымени или же прекращает сосать его в то время, когда раскрываются сфинктеры сосков, и молоко, таким образом, выделяется на пол. Такое нарушение питания также отражается на росте и развитии поросенка. Поросята слабеют, отстают в росте, щетина становится грубой и ломкой, кожа морщинистой.

Нарушаются процессы пищеварения, периодически появляется понос или запор. Живот подтягивается. Такие поросята через 10—12 дней превращаются в «заморышей».

При исследовании крови у поросят в возрасте 8—10 дней отмечают резкое снижение содержания гемоглобина (до 7—5 г% и ниже) при неиз­менном числе эритроцитов. В возрасте около 20 дней концентрация гемо­глобина снижается до 3—4 г%, уменьшается и содержание эритроцитов, иногда доходящее до 3 млн. в 1 мм3.

Поросята погибают или от анемии, или же от вторичных заболе­ваний.

Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро, и так же быстро за­канчивается патологический процесс. При отсутствии лечения поросята гибнут на 10—14-й день после заболевания.

Диагноз. Для постановки диагноза, кроме клинических признаков, необходимо при­нимать во внимание данные исследования крови на содержание гемоглобина и эритро­цитов, а также учитывать патологоанатомические изменения.

Лечение. Для лечения необходимо в первую очередь применять пре­параты, содержащие железо.

Успешно применяют для профилактики и личения анемии специаль­ные железодекстрановые препараты (импферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробалт, ферродекс, ферродекстран, ферроглюкин). Их вводят внутримышечно 1 раз в дозах 1—2 мл из расчета содержания в них 150—200 мг железа.

Хорошие результаты получают при подкожном введении свежей цит-ратной крови свиноматки (матери) или чужеродной (чаще лошадной) в дозах 5—7 мл на 1 кг веса поросенка 2—3 раза с суточным интервалом, а также при инъецировании консервированной крови (но не кровяной плазмы).

Лучшие результаты при лечении анемии получают от применения глицерофосфата железа (соль окисного железа глицерофосфорной кисло­ты содержит 18% железа и 14,9% фосфора). Препарат применяют в ви­де порошка, высокодисперсной суспензии, пасты или в составе специаль­ного гранулированного комбикорма. Для профилактики анемии препа­рат дают по 0,5—1 г раз через день в течение 5—10 дней и для лечения по 1 —1,5 г ежедневно в течение 6—10 дней. Суточную или разовую дозы препарата смешивают для всех поросят одного помета с водой, обратом или молоком и скармливают в общей кормушке.

Наиболее удобно скармливать глицерофосфат железа в составе гра­нулированного комбикорма, содержащего 1 —1,5% этого препарата. Гра­нулы комбикорма имеют вид цилиндриков, кубиков или крупинок диа­метром до 0,5 см, легко раскусываются. Комбикорм дают поросятам с 5—7-го дня по 30—50 г в день в течение 20—25 дней в специальных ко­рытцах с низкими краями. Рядом обязательно должна находиться посу­да с водой, которую нужно менять 3—4 раза в сутки.

Профилактика. Для предупреждения анемии поросят необходимо уст­ранять причины, вызывающие ее, и проводить мероприятия по организа­ции своевременной подкормки молодняка высокоценными кормами, бо­гатыми белками, витаминами и минеральными веществами, в том числе и микроэлементами (железо, медь, кобальт). Целесообразно также для профилактики поросятам давать с 5—6-дневного возраста препараты железа, вводить подкожно кровь лошадей, внутримышечно — железо­декстрановые препараты.

9. У корів на 2-3 добу після пологів відзначають часте болюче виділення сечі, вона каламутна, мав аміачний запах, шерсть в ділянці кореня хвоста та промежини склеюється і придає тварині непривабливий вигляд. Хворі худнуть, зменшують надій. Як уточнити діагноз? Лікувально-профілактичні заходи?

См. кетоз.

10. Як бути, якщо через кілька годин після випасання на кукуруд­зяному полі у корів виникло масова захворювання з ознаками: атонія передшлунків, діарея з слизом та неперетравленим зерном, у деяких тварин тимпанія, напруженість м'язів, зниження шкіряної чутливості, зниження температури тіла на 1-2 градуса, тахікардія, задуха, стан окремих тварин є без­надійним. Діагноз? Лікувально-профілактичні заходи?

Отравление кукурузой молочно-восковой спелости.

Отравление кукурузой происходит при скармливании ее крупному рогатому скоту початками в стадии молочно-восковой спелости. До этой фазы и позднее кукуруза безвредна.

Этиология. Сущность этого токсикоза еще недостаточно выяснена. По-видимому, токсические вещества образуются в самом содержимом рубца вследствие нарушения бродильных процессов. Некоторые авторы придают важное значение избыточному образованию гистамина и других биогенных аминов. Бесспорно, играют роль и такие токсические продук­ты, как сероводород, паракрезол, фенол, индол, скатол и др.

Патогенез. Растворимые углеводы молодой кукурузы быстро сбражи­ваются в рубце с образованием большого количества молочной кислоты и летучих жирных кислот. В организме развивается ацидоз. Биогенные амины и другие токсические продукты обусловливают нарушение функ­ции центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. У самок наруша­ется течение беременности и возможны аборты.

Патологоанатомические изменения. Слизистая рта покрасневшая, язык отечный, выпавший изо рта. Рубец заполнен кукурузной массой с преобладанием початков. Сычуг в состоянии геморрагического воспале­ния. Отдельные кровоизлияния в тонком кишечнике, под эндокардом, в корковом слое почек и почечной лоханке. В сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях наличие красноватой жидкости.

Симптомы. При легкой форме отравления у больных наблюдается об­щая вялость и шаткость зада при движении, а также характерное по­трескивание в суставах задних конечностей. Больные животные больше лежат и с трудом поднимаются. Аппетит и жвачка отсутствуют, движе­ния рубца и перистальтика кишечника резко ослаблены или совсем не прослушиваются. Рубец переполнен плотными массами. Наблюдается обильное слюнотечение; пульс и дыхание учащены. У стельных коров возможен аборт.

Тяжелое отравление сопровождается нарушением функции централь­ной нервной системы и проявляется вначале возбуждением, а затем пара­личами. Периодически наблюдаются продолжительные тонико-клониче-ские судороги, временами — стремление вперед, скрежет зубами. К кон­цу болезни развиваются признаки паралича зада; больные лежат с за­прокинутой назад головой и вытянутыми конечностями. Корнеальный рефлекс и кожная чувствительность отсутствуют; на раздражения, в том числе на укол иглой, больные не реагируют.

Температура тела понижена; пульс слабый, частый, дыхание глубокое и редкое. Конъюнктива и слизистая рта сильно гиперемированы и жел-тушны. Мочевой пузырь переполнен мочой, в последней содержится бе­лок, лейкоциты и клетки эпителия. Лактация полностью прекращается.

Течение. Болезнь в большинстве случаев протекает очень остро (2—3 дня) или молниеносно (1—2 часа) и может окончиться смертью.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины и результа­тов вскрытия

Лечение. Немедленно прекращают скармливание початков кукурузы в молочно-восковой спелости и обеспечивают промывание рубца с ис­пользованием раствора перманганата калия 1:3000. В случае невозмож­ности промывания рубца раствор перманганата калия 1:1000 вводят в рубец до 5 л в качестве противоядия. Внутрь дают касторовое масло или глауберову соль с ихтиолом. Внутривенно вводят 150—200 мл 10%-ного раствора хлорида кальция с добавлением 20 мл 20%-ного раствора ко­феина. Целесообразно выпаивать больным парное молоко по 3 л 2 раза в день.

Профилактика. Нельзя скармливать скоту свежие кукурузные почат­ки в период молочно-восковой спелости. Такую кукурузу можно давать животным только после скашивания и сушки в течение нескольких часов.