2. Ацидоз рубца.

Ацидоз рубца (Acidosis ruminis) — молочнокислый аци­доз, острый ацидоз рубцового пищеварения, кислый ацидоз, зерновая интоксикация («пшеничная болезнь»), руминогипотонический ацидоз и др. — характеризуется накоплением в рубце молочной кислоты, снижением рН рубцового содержимого, на­рушением пищеварения и ацидотическим состоянием организма.

В условиях интенсификации животноводства эта болезнь широко распространена среди крупного рогатого скота, она встречается также у овец и коз. Чаще регистрируют и хрониче­ское заболевание.

Этиология. Причиной болезни служит поедание большого количества свеклы, зерновых злаковых концентратов (ячмень, пшеница, рожь и др.), кукурузы в стадии молочно-восковой спе­лости, картофеля и других кормов, богатых сахаром и крах­малом.

Признаки ацидоза рубца у коров наблюдали при поедании ими 75 кг и более зеленой массы кукурузы в фазе выбрасывания Метелки и начала формирования початков или при пастьбе жи­вотных по кукурузе молочно-восковой спелости, скармливании им 25 кг и более початков. Острый ацидоз рубца у коров вызывали, скармливая 54 кг полусахар­ной свеклы. Общее количество сахара в рационе коров состав­ляло 12 г на 1 кг массы тела. Хронический ацидоз рубца выяв­ляли у коров при скармливании ежедневно по 25 кг и более кор­мовой свеклы или при содержании в рационе 5—6 г сахара и более на 1 кг массы тела животного.

Крахмал пшеницы и ячменя быстрее ферментируется с обра­зованием молочной кислоты, чем крахмал кукурузы. Поэтому использование в рационах жвачных большого количества ячме­ня и пшеницы опасно, оно может привести к развитию тяжелого острого ацидоза рубца. Поэтому ацидоз рубца называют «болезнью пшеницы». Скармливание животным тонко размоло­того зерна способствует развитию болезни.

Тяжелое течение болезни отмечали при даче 8—9 г тростни­кового сахара на 1 кг массы тела животного.

На комплексах по откорму крупного рогатого скота ацидоз рубца устанавливали у животных, рацион которых состоял пре­имущественно из зерна, жома и барды или при скармливании вареных овощных отходов с рН 3,7—4,3. Массовое заболевание телят на откормочном комплексе на­блюдали при содержании их на рационах, в которых содержа­лось (по питательности) 50% молотых кукурузных початков, 10 — отрубей и 40% комбикорма.

Молочнокислый ацидоз рубца развивается при обильном поедании силоса (рН 3,2), содержащего большое количество-молочной кислоты.

Патогенез. В рубце легкоусвояемые углеводы (сахара, крах­мал) под влиянием ферментов микрофлоры сбраживаются до молочной кислоты, которая трансформируется в пропионовую кислоту — основной источник глюкозы в организме жвачных. При умеренном поступлении в рубец легкоусвояемых углеводов молочная кислота в рубцовом содержимом не накапливается, она находится в нем в следовых концентрациях. При поедании большого количества кормов, богатых легкосбраживаемыми углеводами, образующаяся молочная кислота не успевает пре­вращаться в пропионовую кислоту, накапливается и всасывает­ся в кровь, вызывая сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. Нарушается процесс нормальной ферментации молочной кислоты в пропионовую. Концентрация молочной кислоты в содержимом рубца достигает 60 мг% и выше (6,60 ммоль/л), в крови 39 мг% и более (4,29 ммоль/л).

Вследствие образования большого количества молочной кис­лоты рН рубцового содержимого снижается до 5,4—4,9 и ниже (норма 6,0—7,3). Это приводит к угнетению жизнедеятельно­сти бактерий и инфузорий рубца, снижению их численности до 135 тыс/мл и ниже (норма 200—1800 тыс/мл), изменению их видового состава.

К снижению рН рубцового содержимого наиболее чувстви­тельны инфузории из рода Ophryoscolex, затем инфузории из рода Entodinium, относящиеся к наиболее крупным инфузориям. Более мелкие формы инфузорий родов Diplodimium и Isatriecha менее чувствительны к снижению рН рубца. Определенные из­менения претерпевают и бактерии рубца. Уменьшается количе­ство грамотрицательных целлюлозолитических бактерий, в то же время увеличивается количество грамположительных амилолитических бактерий, появляются Streptococcus bovis и Lactobacillus acidophilus. При снижении рН рубцового содержимого дс 5,0—5,5 многие простейшие погибают. При поступлении ъ ру­бец большого количества легкоферментируемых углеводов и раз­витии острого ацидоза рубца образуется значительное количе­ство ЛЖК, достигая 23 ммоль/100 мл и более (норма для крупного рогатого скота 6—14 ммоль/100 мл; для овец — 5— 15 ммоль/100 мл). Повышение содержания ЛЖК происходит за счет пропионовой кислоты, содержание уксусной кислоты при этом уменьшается. Уменьшение в составе ЛЖК молярной кон­центрации уксусной кислоты служит причиной уменьшения жир­ности молока, так как эта кислота является основным источ­ником молочного жира.

Повышение концентрации ЛЖК также способствует пони­жению рН рубцовой жидкости, что приводит к торможению фер­ментативных процессов, нарушению рубцового пищеварения. Замедляется моторика рубца и других преджелудков, залежи­вается корм. При низком рН рубцового содержимого под воз­действием молочнокислых бактерий разрушаются некоторые аминокислоты с образованием вредных протеиногенных аминов (гистамин, тирамин, ритруеин, кадаверин). Протеиногенные ами­ны поступают в кровь, вызывая различные патологические реак­ции в организме. С их влиянием связывают развитие ламинита (асептическое воспаление основы кожи копыта), гипотонии и атонии преджелудков.

В кислой среде меняется эпителий рубца: сосочки его стано­вятся отечными, геморрагичными, могут быть некротизированы. Через поврежденный эпителий стенки рубца в кровь легко про­никают патогенные микробы, что приводит к возникновению абсцессов в печени и почках. Высокая концентрация молочной кислоты в рубце сопровождается повышением осмотического давления, жидкость из крови начинает поступать в рубец, раз­виваются диарея, дегидратация организма, сгущение крови. Поступление в кровь избыточного количества молочной кисло­ты сопровождается снижением резервной щелочности (до 38 об% СО2 и ниже), падением рН крови, мочи и слюны, что свидетельствует о развитии в организме ацидотического состоя­ния. На фоне общего ацидоза угнетается эритропоэз: количест­во эритроцитов крови снижается до 3200 тыс/мкл, гемоглобина до 84 г/л и менее, нарушаются белковообразовательная и анти­токсическая функция печени, что выражается повышением грубодисперсных фракций белка и снижением альбуминов сыво­ротки крови, положительной белковоосадочной пробой. Развитие ацидотического состояния в организме, поступление в кровь протеиногенных аминов сопровождается нарушением функции центральной нервной системы, сердца, ор­ганов дыхания и др. При понижении рН рубцового содержимо­го до 4,5 моторика рубца прекращается.

Симптомы. Острый ацидоз рубца протекает весьма выражено, с характерными признаками, хронический — малозаметно в стертой форме. Первые признаки при остром ацидозе рубца по­являются через 6—12 ч после поедания корма. Острое течение ацидоза рубца характеризуется резким угнетением (до коматозного состояния включительно), снижением аппетита или отказом от корма (анорексия), гипотонией или атонией рубца, тахикар­дией, учащенным дыханием. Животные скрежещут зубами, ле­жат, поднимаются с трудом, движения скованные, болезненные вследствие развития ламинита. Носовое зеркальце сухое, слизи­стые оболочки бледноватые, отмечают сильную жажду, усилен­ный или уменьшенный диурез, каловые массы разжижены или уплотнены. У жи­вотных наблюдают гиперплазию сосочков языка, мышечную дрожь, судороги, умеренное увеличение живота за счет скопле­ния газов в рубце. Температура тела в большинстве случаев в пределах нормы (38,5—39,5 °С) или несколько превышает ее. Удои резко падают, жирность молока снижается.

При тяжелой форме ацидоза рубца концентрация молочной кислоты в рубцовой жидкости повышается до 58 мг% (6,38 ммоль/л) и выше, общая кислотность возрастает до 45 ммоль/л, рН снижается до 5—4 и ниже, резко уменьшается количество инфузорий (до 62,5 тыс/мл и менее), их подвиж­ность. Содержание молочной кислоты в крови в разгар болезни увеличивается до 40 мг% (4,40 ммоль/л) и выше, рН снижается до 7,15, резервная щелочность падает до 35 об% СО2, умень­шается содержание гемоглобина до 67 г/л, незначительно повы­шается концентрация сахара до 62,3 мг% или до 3,46 ммоль/л, В моче активная реакция (рН) снижается до 5,6, иногда обна­руживают белок.

Вышеописанные симптомы острого ацидоза рубца проявля­ются в большей или меньшей степени в зависимости от тяже­сти болезни и стадии ее развития.

Симптомы хронического ацидоза рубца нехарактерны. Забо­левание возникает при длительном скармливании больших ко­личеств корнеплодов, зерновых злаковых концентратов, карто­феля и других кормов, богатых легкоферментируемыми углево­дами. Отмечают незначительное угнетение животных, •ослабленную реакцию на внешние раздражители, изменчивый аппетит, неполное поедание суточной нормы зерновых и сахари­стых кормов или периодический отказ от них, ослабление мото­рики рубца (2—3 сокращения в 2 мин), анемичность слизистых оболочек, диарею, признаки ламинита. Жирность молока низ­кая, удои снижены.

Микробная ферментация в рубце коров нарушается раньше, чем появляются клинические признаки болезни. В содержимом рубца концентрация молочной кислоты составляет 7—15 мг% (0,77—1,65 ммоль/л) и выше, рН ниже 6,5, количество инфузорий падает до 180 тыс/мл. Со­держание молочной кислоты в крови выше 14 мг% (более 1,54 ммоль/л), показатель резервной щелочности ниже 46об% СО2. Хронический ацидоз при длительном течении может осложниться жировым гепатозом, миокардио-дистрофией, поражением почек и другой патологией.

Течение и прогноз. Ацидоз рубца протекает в острой и хро­нической форме. Тяжелое течение острого ацидоза рубца может окончиться летально в течение 24—48 ч. При средней и легкой тяжести болезни после соответствующего лечения наступает вы­здоровление.

Исход хронического ацидоза рубца зависит от степени вто­ричного поражения органов и систем. Устранение этиологиче­ских факторов, нормированное, полноценное кормление с доста­точным количеством клетчатки приводит к выздоровлению. При развитии гломерулонефрита, дистрофии миокарда и гепатоза хозяйственная ценность животного снижается, и их часто на­правляют на убой.

Патологоморфологические изменения. При быстром течении болезни Патологоморфологические изменения нехарактерны. Подтверждением причины гибели животного служит низкий по­казатель рН рубцового содержимого.

При затяжном течении болезни находят изменение слизис­той оболочки рубца, почек, сердца и других органов. Отмечают гипертрофию, уплотнение сосочков рубца (гиперкератоз), по­верхностный некроз эпителия, изъязвления, образование карма­нов. В почках, печени и сердце находят дистрофические измене­ния, сочетающиеся с воспалительными реакциями (гломерулонефрит).

Диагноз ставят на основании установления перекорма жи­вотных кормами, вызывающими ацидоз рубца, характерных кли­нических симптомов при острой форме болезни, снижения рН содержимого рубца и мочи, повышения концентрации молочной кислоты в рубцовом содержимом и крови, понижения в крови резервной щелочности. Ацидоз рубца следует дифференцировать прежде всего от кетоза, алкалоза рубца, первичной атонии и гипотонии преджелудков. При ацидозе рубца не выявляют кетонемии, кетонурии и кетонолактии, содержание сахара в крови не понижается, как это происходит при кетозе. Клинические признаки алкалоза рубца описаны ниже.

Первичная и вторичная гипотония и атония рубца иной этио­логии, они протекают легче, чем острый ацидоз рубца, диурез не нарушен, тахикардия и учащение дыхания не проявляются или менее выражены, ламинита не бывает, характерных измене­ний показателей рубцового содержимого, крови и мочи (рН, молочная кислота, резервная щелочность) не отмечают. Ацидоз рубца чаще носит массовый характер, первичная и вторичная гипотония и атония рубца встречаются преимущественно спора­дически.

Лечение. Устраняют причину заболевания, из рациона ис­ключают корма, богатые легкоферментируемыми углеводами (корнеплоды, картофель, зерновые злаковые, мелассу и др.). Лечение острого ацидоза рубца направлено на удаление содер­жимого рубца, нормализацию рН рубцового содержимого, вос­становление жизнедеятельности полезной микрофлоры и подав­ление развития вредной микрофлоры рубца, восстановление кис­лотно-щелочного равновесия в организме, устранение дегидра­тации.

Содержимое рубца удаляют промыванием или руменотомией. Для промывания рубца используют желудочные зонды Черка­сова или Доценко. Эта процедура очень трудоемкая и дает обнадеживающие результаты в первые 12—30 ч с начала забо­левания. К руменотомии и удалению содержимого рубца через разрез брюшной полости прибегают в тех случаях, когда рубец переполнен объемистыми кормовыми массами и их нельзя уда­лить через желудочный зонд. Восстановление ферментативной активности микрофлоры преджелудков, величины рН, уровня молочной кислоты, ЛЖК происходит на вторые-третьи сутки после промывания рубца (Калюжный, 1985). Для ускорения восстановления жизнедеятельности микрофлоры преджелудков вводят рубцовое содержимое от здоровых животных в количе­стве 2—3 л и более. Для нормализации рН рубцового содержи­мого и кислотно-щелочного равновесия дают внутрь и инъеци­руют внутривенно натрия гидрокарбонат, изотонические, буфер­ные растворы различных прописей и др. Натрия гидрокарбонат назначают внутрь в дозе 100—150 г на 0,5—1 л воды 2 раза в день. Можно вводить натрий двууглекислый в дозе 125 г 8 раз в сутки в течение 1—2 дн. Суточная доза препарата в этом слу­чае составляет 1000 г.

Внутривенно натрия гидрокарбонат назначают в форме 4%-ного раствора в дозе 800—900 мл. Для ликвидации обезвожива­ния организма и восстановления диуреза внутривенно рекомен­дуют вводить солевой раствор следующего состава: ацетата нат­рия — 5,5 г, хлорида калия— 1,0 г, хлорида магния —0,5 г, хло­рида кальция — 1,0 г, глюкозы—10,0 г, воды дистиллирован­ной— 1000 мл. Солевую смесь вводят медленно по 350—600 мл в час до появления диуреза, после чего инфузию проводят капельно — 80—120 капель в минуту до улучшения общего со­стояния (нормализации гидратации, пульса, гематокрита) и появления аппетита. Общий объем беспрерывно вводимой жид­кости за полный курс лечения от 7 до 25 л и более (Калюж­ный, 1985). Такое количество жидкости вводят в течение 1 — 3 сут с помощью полуавтоматического аппарата (Тарасов, Калюжный, 1983). Помимо внутривенного введения солевой сме­си внутрь, авторы рекомендуют давать щелочную смесь следую­щего состава: гидроокись натрия — 60 г, гидроокись калия — 60, натрия двууглекислого — 600, кальция углекислого — 1000 г, воды— 15 л. Указанную смесь назначают в 2—3 приема до вое становления рН рубцового содержимого (6,5—7,0), периодиче­ски массируют рубец, а затем вводят рубцовое содержимое or клинически здоровых животных в количестве 2—3 л. Данная щелочная смесь обладает выраженным нейтрализующим свой­ством.

Для лечения ацидоза рубца предложен ферментный препа­рат мацеробациллин. Препарат дают с кормом 1 раз в сутки в течение 3—5 дн. Под его влия­нием нормализуется рубцовое пищеварение и обмен веществ. В рубцовом содержимом увеличивается количество инфузорий,, возрастают их подвижность и жизнеспособность. Содержание молочной кислоты резко падает, повышается рН рубцовой жид­кости. В крови увеличивается резервная щелочность, количество гемоглобина, снижается концентрация молочной кислоты. Жи­вотное выздоравливает в течение 3—5 дн. от начала использо­вания препарата.

В ЧССР широко применяют препарат аципрогентин, который содержит вещества, активизирующие моторику и рост микро­флоры рубца.

Профилактика. Нельзя допускать бесконтрольного поедания большого количества корнеплодов, картофеля, кормовой патоки, кукурузы в стадии молочно-восковой спелости, зерновых злако­вых и других кормов, богатых сахарами и крахмалом. Кормо­вую свеклу коровам нужно скармливать не более 25 кг в сутки в 2 приема. В рационе животных содержа­ние сахара не должно превышать 4,5—5,0 г на 1 кг массы тела. Для профилактики ацидоза рубца у коров мы рекомендуем ис­пользовать ферментный препарат мацеробациллин. Препарат дают с концентрированными или другими кормами 1 раз в сутки в период поедания животными большого количества кормов, богатых легкоферментируемыми углеводами (30—60 дн.). Скармливание ферментного препарата профилактирует развитие болезни, поддерживает на должном уровне активность микро­флоры рубца, рН рубцового содержимого, способствует повы­шению удоев и жирности молока, прироста массы тела.

В период скармливания кормов, богатых сахарами и крах­малом, в рационах должно быть достаточное количество клет­чатки за счет длинностебельчатого сена, сенной резки, соломы, сенажа хорошего качества. Недостаток в рационах грубого кор­ма может привести к ацидозу рубца даже при умеренном скарм­ливании зернового корма, корнеплодов и картофеля.

АЛКАЛОЗ РУБЦА.

Алкалоз рубца (Alcalosis ruminis)—заболевание, ха­рактеризующееся сдвигом рН рубцового содержимого в щелоч­ную сторону, нарушением рубцового пищеварения, обмена веществ, функции печени и других органов. Алкалоз рубца назы­вают также щелочным расстройством пищеварения, щелочным несварением.

Этиология. Причиной болезни служит поедание большого количества бобовых трав, зеленой вико-овсяной массы, горохово-овсяной смеси и других кормов, богатых белками. К алкало­зу рубца приводит поедание большого количества сои. Алкалоз рубца у коров развивается при поедании загнивших остатков кормов, длительном отсутствии в рационах поваренной соли.

Патогенез. Ненормированное скармливание животным бобо­вых трав, гороха, сои, арахиса или азотсодержащих небелковых веществ (карбамида) ведет к образованию в рубце большого количества аммиака, который обладает свойствами основания. Накопление в рубце аммиака вызывает сдвиг рН среды в ще­лочную сторону.

Поедание животными недоброкачественных, подгнивших кор­мов сопровождается заселением рубца гнилостной микрофлорой, В результате ее жизнедеятельности в рубце накапливается аммиак и рН среды сдвигается в щелочную сторону. Защелачивание среды рубцового содержимого сопровождается подавле­нием жизнедеятельности инфузорий и другой полезной микро­флоры вплоть до ее гибели, нарушается рубцовое пищеварение,, изменяется соотношение ЛЖК в сторону увеличения концен­трации масляной кислоты и уменьшения пропионовой и уксус­ной. Болезнь начинает проявляться при достижении концентра­ции аммиака в рубцовом содержимом 25 мг% и выше. В этом случае аммиак не успевает использоваться микрофлорой рубца для синтеза микробиального белка, в большом количестве поступает в кровь, оказывает токсическое действие на нервную систему, эндокринные, паренхиматозные и другие органы. Пе­чень не успевает превращать аммиак в мочевину, в ней разви­ваются жировая инфильтрация и дистрофия. При достижении рН рубцового содержимого 7,2 и выше снижается двигательная функция рубца, а при рН 8,2 и выше движения рубца полно­стью прекращаются. Нарушается белковообразовательная функ­ция печени, липидный обмен. Повышается содержание общего белка сыворотки крови, наступает диспротеинемия: снижается процент альбуминов и увеличивается про­цент глобулинов. Коллоидно-осадочные пробы положительны. В сыворотке крови увеличивается процент фосфолипидов с 33,01 до 58,9 и триглицеридов с 0,01 до 8,02, понижается процент об­щего холестерина с 59,2 до 31,2. Диспротеинемия, положитель­ные коллоидно-осадочные пробы, изменения соотношения раз­личных липидов свидетельствуют о том, что при алкалозе рубца У коров нарушаются белковообразовательная функция печени и жировой обмен.

Симптомы. Если причиной болезни служит избыточное скармливание высокобелковых кормов, то заболевание разви­вается медленно. Наблюдают угнетение, сонливость, снижение аппетита или стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки; мото­рика рубца замедленная или отсутствует. Носовое зеркальце сухое, слизистые гиперемированы. Из ротовой полости ощущает­ся неприятный, гнилостный запах. Алкалоз рубца, вызванный поеданием большого количества карбамида, сопровождается признаками, свойственными интоксикации. Спустя 10—15 мин после поедания больших доз карбамида у животных отмечают кратковременное беспокойство, которое вскоре переходит в угне­тение, сопорозное и коматозное состояние. Развиваются обиль­ное слюнотечение, тимпания, тремор скелетных мышц, тетонические судороги, усиленный диурез; смерть может наступить через 50—60 мин после отравления.

При развитии алкалоза рубца рН достигает 7,2 и выше, кон­центрация аммиака - более 25,1 мг%, количество инфузорий уменьшается до 66,13 тыс/мл, понижается их подвижность. Со­держание общего белка сыворотки крови повышается до 113 г/л, наступает диспротеинемия: снижается процент альбуминов и повышается процент глобулинов. Коллоидно-осадочные пробы нередко положительны Резервная щелочность крови повышает­ся до 64 об% СО₂ и выше, рН мочи выше 8,4.

Прогноз. Алкалоз рубца, вызванный протеиновым перекор­мом, длится 7—8 дн. и при соответствующем лечении наступает выздоровление. Заболевание, возникающее от передозировки карбамида, протекает остро и при несвоевременном лечении не­редко заканчивается гибелью животного.

Патологоморфологические изменения. В рубце находят кор­ма, послужившие причиной заболевания, его содержимое густой консистенции, а при поедании подгнивших кормов содержимое жидкое, темного цвета, с неприятным гнилостным запахом. При алкалозе рубца, вызванном поеданием больших доз карбамида, отмечают гиперемию и отек легких, геморрагическое воспаление слизистой пищеварительного тракта. Хроническая интоксикация аммиаком сопровождается дистрофией печени, почек, сердечной мышцы.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов, тща­тельного анализа кормления и исследования содержимого руб­ца. При алкалозе рубца рН выше 7,2, в содержимом резко сни­жается подвижность инфузорий до полной их гибели. рН мочи выше 8,4, резервная щелочность крови выше 66 об% СО₂. Содержание аммиака в рубцовой жидкости выше 25 мг%.

Лечение направлено на снижение рН рубцового содержимо­го, восстановление жизнедеятельности инфузорий и бактерий рубца. Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида. Для снижения рН рубцового содержимого внутрь вводят 1,5—2,5 л 1%-ного раствора уксус­ной кислоты 2 раза в день. Если заболевание вызвано передози­ровкой карбамида, количество уксусной кислоты увеличивают. Под влиянием уксусной кислоты снижается рН рубцового содер­жимого, блокируется активность уреазы и прекращается обра­зование аммиака из карбамида.

Уксусная кислота, кроме того, образует с аммиаком нейт­ральные соли. Для нейтрализации аммиака вводят внутрь 100 г глютаминовой кислоты, растворенной в теплой воде, или 40—60 мл формалина растворяют в 200 мл воды.

Для снижения рН содержимого рубца животным дают 1—2л О,2%-ной соляной кислоты, по 2—5 л кислого молока, а также 0,5—1,0 кг сахара в 1 л воды. Сахар в рубце сбраживается с образованием молочной кислоты, вследствие чего рН среды по­нижается.

Для подавления жизнедеятельности гнилостной микрофлоры в рубце рекомендуют назначать антибиотики и другие антимик­робные средства. При хроническом течении заболевания, пора­жении печени применяют глюкозотерапию, витаминотерапию, липотропные, желчегонные и другие средства патогенетической терапии, восстанавливающие функцию этого органа.

В тяжелых случаях отравления карбамидом незамедлитель­но следует сделать кровопускание. За один прием у крупных животных выпускают 2—3 л крови. После кровопускания внут­ривенно вводят примерно такое же количество физиологического раствора, 400—500 мл 10—20%-ного раствора глюкозы. Назна­чают сердечные средства. При остром отравлении карбамидом сразу же можно попытаться сделать промывание рубца.

Профилактика. Регламентируют скармливание бобовых куль­тур, своевременно очищают кормушки от остатков кормов, не допускают использования испорченных, загнивших кормов. Кар­бамид и другие азотсодержащие небелковые вещества скармли­вают животным под строгим ветеринарным контролем, не допус­кая их передозировки.

Для лучшего усвоения азота карбамида и других азотсодер­жащих небелковых веществ, поддержания рН рубцового содер­жимого на оптимальном уровне их целесообразно скармливать вместе с кормами, богатыми сахарами и крахмалом (зерновые злаковые, свекла, меласса и др.).