26. Нарушение углеводного, белкового и липидного обмена. (см. Кетоз)

Миоглобинурия лошадей. Регистрируются паралитическая и энзооти­ческая миоглобинурия лошадей. Паралитическая миоглобинурия проте­кает спорадически, а энзоотическая — распространяется энзоотически. Обе формы идентичны по ряду симптомов, патанатомическим показате­лям и условно объединяются под общим названием миоглобинурия.

Паралитическая миоглобинурия (Mvoglobmuria parali-tica) — тяжелое заболевание лошадей, сопровождающееся нарушением обмена и расстройством движения вследствие перерождения скелетной мускулатуры, распадом миоглобина и выделением его с мочой.

Этиология. Паралитической миоглобинурией болеют лошади тяжело­го типа, хорошо упитанные, в возрасте от 5 до 8 лет. Заболевание возни­кает у них после длительного отдыха, вынужденного простоя или обиль­ного одностороннего кормления. Способствующие заболеванию причи­ны— нахождение лошадей в темных и душных помещениях. Симптомы болезни возникают вначале работы или спустя несколько часов после нее. Охлаждение животного и сквозняки увеличивают случаи заболе­ваний.

Энзоотическая миоглобинурия (Myoglobinuria enzootica) встречается в зонах Северо-Запада, супесчаных и суглинистых почв, бедных питательными веществами, макро- и микроэлементами. По дан­ным А. П. Онегова, С. А. Хрусталева и В. А. Наумова, эта форма забо­левания возникает в хозяйствах с односторонним неполноценным корм­лением: сено с кислых почв, недостаточность белков, углеводов, витами­нов, кальция, фосфора и микроэлементов — йода, кобальта, меди и др.

Патогенез. При длительном покое скелетная мускулатура лошади находится в полурасслабленном состоянии, что обусловливает в ней уменьшение окислительно-восстановительных процессов. И. Марек раз­витие патологического процесса при паралитической миоглобинурии объясняет выдвинутой им теорией аутоинтоксикации. В силу перенапря­жения после отдыха в мускулатуре интенсивно распадается гликоген с образованием молочной кислоты и недоокисленных продуктов. Высокая кислотность мышечной ткани приводит к оцепенению мышц вследствие свертывания миозина. Затем происходит растворение миоглобина, начи­нается перерождение мускулатуры (жировая дистрофия). Происходят дистрофические изменения в печени, миокарде, почках и в спинном мозге, последнее служит причиной паралича тазовых конечностей.

С. 3. Гжитский считает, что при гипофункции островкового аппарата поджелудочной железы повышается содержание сахара и креатина в крови, что приводит к ускоренному распаду фосфогена и гликогена, ре-синтез последнего становится невозможным.

А. П. Онегов и др. указывают, что вследствие нарушений обмена на почве неполноценного питания в тканях и органах накапливается боль­шое количество кислых продуктов (ацидоз, токсемия), что приводит к затвердению той или иной группы мышц, распаду миофибрилл, миоглобина и выделению последнего с мочой. Происходят глубокие биохимиче­ские изменения в мускулатуре, нарушается гликогенез, фосфогенез, син­тез адениленфосфорной кислоты и др.

Неполноценное и одностороннее кормление лошадей и жеребят обу­словливает изменения в обмене веществ организма, вызывает глубокие дистрофические изменения в печени, скелетной мускулатуре, миокарде и в других органах. Мышцы теряют функцию сократимости, больные ло­шади самостоятельно не передвигаются.

Все перечисленные выше причины способствуют понижению резис-тентности, воспроизводительной способности и большому отходу мо­лодняка.

П'атологоанатомические изменения. Подкожная клетчатка в области подгрудка, живота отечна и инфильтрирована. Слизистые оболочки с синюшным оттенком отечны. Мышцы бледные, напоминают вареное мясо, особенно в области крупа, спины, массетеров и трехглавого муску­ла плеча. При затяжном течении в мышцах, особенно в массетере и миокарде, наступает фиброз. Сосуды головного и спинного мозга и обо­лочки инъецированы кровью. Отмечается дистрофия корешков спинного мозга, краниальных шейных узлов и солнечного сплетения.

При остром течении болезни преобладают необратимые дьстрофико-дегенеративные изменения в скелетной мускулатуре, миокарде и массо­вые кровоизлияния во всех тканях и органах, а также жировая дистро­фия печеночной паренхимы и некроз ее отдельных участков.

В поджелудочной и щитовидной железах, надпочечниках и гипофизе наблюдаются дистрофико-воспалительные процессы и частичная атрофия железистых клеток. В паренхиме почек зернистое и жировое перерожде­ние клеток, типичное для паренхиматозного нефрита. Камеры сердца увеличены. При разрезе мышцы рисунок сглажен, картина, типичная для острого миокардита. На эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Селе­зенка слегка увеличена, с точечными кровоизлияниями под капсулой. В легких застойная гиперемия, иногда гнойная бронхопневмония вслед­ствие попадания инородного тела в бронхи в результате паралича глотки.

Симптомы паралитической миоглобинурии проявляются во время работы, после одного или двухдневного отдыха.

Лошадь начинает потеть, у нее учащается дыхание, появляется шат­кость тазовых конечностей (подгибаются). Больная лошадь падает на землю в состоянии возбуждения, отмечается дрожь, глаза расширены. Она делает попытки встать, но, обессилев, падает на бок. Чувствитель­ность кожи вначале сохраняется, но через 2—3 дня в области тазовых конечностей наступает анестезия.

Пораженные мышцы спины, крупа, тазовых конечностей напряжены, тверды и болезненны. Они вследствие сильного набухания резко отгра­ничены бороздами от соседних здоровых мышц. При беспокойстве ло­шадь травмирует отдельные части, особенного голову.

Температура тела вначале нормальная, но во время сильного возбуж­дения повышается до 39,5°. Сердцебиение учащено, вначале тоны усиле­ны, позднее ослаблены, особенно первый тон. Аппетит сохранен, жажда усилена. Перистальтика несколько ослаблена. В начале акт мочеиспуска­ния сохранен, но позднее отмечается парез мочевого пузыря. Моча окра­шена в вишневый цвет, темно-коричневая или бурая. Кроме миохрома. в ней обнаруживают большое количество мочевины, белок и глюкозу. Кровь свертывается медленно, сыворотка имеет розовый цвет за счет оксигемоглобина. Количество эритроцитов и гемоглобина в пределах физиологической нормы или несколько увеличено. Содержа­ние сахара резко увеличено — от 167 до 267 мг%, щелочной резерв снижается в 2—3 раза. Гипокальцемия. Содержание молочной кислоты, креатина и неорганического фосфора уве­личено. Появляются парезы и параличи пораженных конечно­стей.

На 2—3-й день болезни, при тяжелом течении, образуются пролежни, которые переходят в гангрену.

Энзоотическая мио-глобинурия лошадей ха­рактеризуется длительностью преморбидного периода — от 2—3 недель до трех месяцев. В этот период у больных ло­шадей отмечается быстрая утомляемость, дрожь, функцио­нальная недостаточность сер­дечно-сосудистой системы.

При физическом перенапря-

жении или воздействии других неблагоприятных факторов наблюдается прогрессирующая скованность движений грудных и тазовых конечнос­тей, шаткость зада, опухание и затвердение мускулатуры крупа, спины, массетеров и губ. Частое фибриллярное дрожание трехглавого мускула плеча.

В пораженных мышцах вначале заболевания отсутствуют сухожиль­ные рефлексы, чувствительность и механическая возбудимость, позднее они восстанавливаются. Выявляется общая депрессия. На подгрудке, животе, мошонке на 2—5-й день появляются отеки (рис. 61). У жеребят отмечаются эритематозный стоматит, язвы слизистой оболочки ротовой полости; язык сильно отекает и не вмещается в ротовую полость, иногда отмечается глоссит. У жеребят преимущественно поражаются мышцы го­ловы, особенно массетеры. Прием корма и даже воды становится невоз­можным. Животное погибает от истощения.

Снижается кислотность желудочного сока, переваривающая сила его уменьшена в несколько раз, наступает ахилия. Перистальтика кишечни­ка ослаблена, дефекация нарушена, часто появляются колики. Парез мочевого пузыря. Урологические симптомы, как и при паралитической миоглобинурии. Сыворотка крови у жеребят молочного цвета, а у взрос­лых часто опалесцирует (наличие липидов).

Гемоглобин и эритроциты в пределах верхней физиологической гра­ницы. Отмечается анэозинофилия, базопения, лимфо- и моноцитопения, нейтрофилия с гипорегенеративным ядерным сдвигом.

Прогноз осторожный, а при клинической стадии неблагоприятный. Смертность при паралитической миоглобинурии достигает до 70%, а при энзоотической — 70—80%. При выздоровлении болезнь может рецидивировать. Работоспособность, даже после легкой степени заболевания, понижена.

Диагноз ставится по ведущим симптомам: парез тазовых конечностей и паралич, ригидность мускулатуры, наличие в моче миохрома. Энзоотическую миоглобинурию диагностируют на основании преморбидного периода, поражения жевательных мышц и мышц языка, по массовому распространению заболевания эндемично.

Дифференциальный диагноз. Миоглобянурию надо отличать от гематурии по уро­логическим тестам и микроскопии осадка, от миозита и мышечного ревматизма. При этих заболеваниях состав мочи не изменяется. Необходимо также отдифференцировать клинические симптомы, наблюдаемые при миоглобинурии, от таковых при травматиче­ских повреждениях позвоночника и переломах тазовых костей.

Лечение. Больным лошадям предоставляют полный покой, мягкую подстилку, отдельное, хорошо вентилируемое, без сквозняков помещение. Их 2—3 раза в день перевертывают с боку на бок. Необходимо ежеднев­но проводить катетеризацию мочевого пузыря с целью освобождения его от мочи, прямую кишку очищают от кала с помощью теплых щелоч­ных клизм. Ежедневно нужно добавлять 30—50 г двууглекислой соды в питьевую воду. Рацион больных животных должен включать злаковое сено, болтушки из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь, гидро­понную зелень, зеленую траву. Для ликвидации гипопротеинемии и вос­становления аминокислотного баланса дают молоко (3—5 л в день). Же­ребятам болтушки вводят через носопищеводный зонд.

Фармакотерапия; глауберова соль—200—250 г, костная мука, мел, йодированная соль; внутривенное введение 3—5%-ного раствора натрия бикарбоната — 300—400 мл; при сердечной недостаточности — кофеин и до 40 мл камфарного масла; внутривенное введение 0,25%-ного раство­ра новокаина в количестве 400—500 мл в течение 2—3 дней.

Для снижения уровня сахара внутримышечно вводят инсулин по 200—300 ед, в течение 3—4 суток. Проводят пенициллинотерапию против стрептококковой инфекции.

Физиотерапия: ежедневно массаж мышц, массетеров, спины, крупа и пораженных конечностей; инфракрасное облучение или проглаживание через 2 слоя попоны горячим утюгом.

Профилактика паралитической миоглобинурии — в нера­бочие дни сокращают суточную норму рациона на 20—25% и организуют проводки лошадям. Улучшить вентиляцию конюшни. Для диагностики энзоотической миоглобинурии (для выяснения преморбидного состоя­ния) раз в месяц проводят клинико-физиологические исследования, диаг­ностические мероприятия или диспансеризации.

Организуют полноценное и разнообразное кормление лошадей в зим­ний период. Во второй половине зимы и ранней весной дают морковь, гидропонную зелень, травяную и хвойную муку, летом — пастбищное содержание или регулярная дача зеленой травы в кормушки. В неблаго­получных по энзоотической миоглобинурии хозяйствах проводят диспан­серизацию лошадей.

Алиментарная дистрофия (Distrophia alimentaris) — расстройство питания организма вследствие нерационального кормления. Она сопро­вождается разной степени нарушением обмена веществ, развитием дис­трофических и атрофических процессов в паренхиматозных органах, мус­кулатуре и других тканях.

Этиология. Различают количественную (по общей энергетической пи­тательности корма) и качественную недостаточность отдельных ингреди­ентов рациона, например, недостаточность в нем отдельных главных аминокислот.

Основной причиной алиментарной дистрофии является длительное недокармливание и недопаивание животных, когда энергия рациона не покрывает расхода ее организма. Кроме того, дистрофия диагностируется при хронических расстройствах пищеварения, болезнях легких, наруше­ниях обмена веществ и др.

Предрасполагающие причины — чрезмерная эксплуатация рабочих животных, неразумное использование высокопродуктивных коров.

Патогенез. Механизм развития дистрофии сложный и еще не полно­стью выяснен. Вначале недостаточность питания компенсируется за счет собственных жиров, углеводов, а позднее и белков. Нарушения жирово­го, минерального и витаминного обмена воздействуют на трофику нерв­ной системы, что приводит к глубоким, трудно обратимым процессам в органах и тканях. Расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением химизма, всасыванием питатель­ных веществ. При этой патологии белки, углеводы, жиры не полностью расщепляются до конечных продуктов, например, белки распадаются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы — до декстринов; эти продукты не всасываются эпителием кишечника, они отравляют организм и вы­брасываются вместе с фекальными массами.

Токсические вещества блокируют ретикулоэндотелиальную систему, углубляя тяжелое состояние больного животного. При этом происходит выпадение аллергической реакции при синдроме гипопротеинемии, а по­теря около 40% веса приводит к летальному исходу.

Патологоанатомические изменения: общее истощение; пролежни на выступающих частях тела, отсутствие жира в подкожной клетчатке, саль­нике, брыжейке, атрофия всей мускулатуры, уменьшение в объеме парен­химатозных органов и желез эндокринной системы. В подкожной клет­чатке, эпикарде, жировой капсуле почек обнаруживаются студенистые инфильтраты желтого цвета. В брюшной и плевральной полостях от двух до четырех литров транссудата желтоватого цвета. Ателектаз, очаги и картина отека легких.

Симптомы. В клинической практике алиментарную дистрофию услов­но разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется уменьше­нием веса животного на 15—20%, повышенным аппетитом, общей вяло­стью, уменьшением площади опоры, утомляемостью. Пульс, дыхание, руминация и температура на нижних физиологических границах. Слизис­тые оболочки анемичные с желтушным оттенком. Эластичность кожи понижена, волосы без блеска и взъерошены, покрыты, как пеплом, слу-щенным эпителием.

Во второй стадии потеря веса составляет 20—30%. Отмечается сла­бость и шаткость походки. Рефлексы понижены. Слизистые оболочки анемичны, сухие, с синюшным оттенком. Волосы матовые и взъерошен­ные. Сердцебиение слегка учащено, пульс малой волны, дыхание и тем­пература ниже нормы. Секреция и моторика желудочно-кишечного трак­та понижены, дефекация затруднена. При преобладании гнилостных процессов в тонком и толстом отделах кишечника перистальтика усили­вается, поносы сменяются запорами.

В третьей стадии потери веса достигают 30—40%. Больные животные лежат, самостоятельно не могут подниматься. Аппетит отсутствует, пери­стальтика замедленная, кал сухой, тонус ануса ослаблен. Температура и дыхание снижаются. Тоны сердца ослаблены, пульс учащен, малой вол­ны. Моча низкого удельного веса, кислой реакции. Кожные и сухожиль­ные рефлексы понижены или отсутствуют. Сопорозное состояние. Боль­ные животные отказываются от корма и питья. Количество гемоглобина и эритроцитов во всех стадиях дистрофии уменьшается; лейкопения, гипогликемия, гипопротеинемия. Состояние животного тяжелое, часто на­ступает смерть.

Течение. Хроническое.

Прогноз. При применении радикального лечения в первой и второй стадиях прогноз благоприятный, в третьей стадии часто наступает смерть, т. к. в органах и тканях раз­виваются необратимые процессы.

Лечение. Диетотерапия животным первой и второй стадии заболева­ния сводится к обогащению организма пластическими веществами, улуч­шению секреторной, химической и моторной функций желудочно-кишеч­ного тракта; с этой целью организуют дачу дрожжёванного и осложнен­ного корма, проращенного зерна, корнеклубнеплодов, особенно сахарной и полусахарной свеклы, гидропонной зелени; корнеплоды используют в рубленом виде и посыпанными отрубями. Представляют клеверную и люцерновую муку или сено, летом — траву вволю. Диетические корма скармливают животным 4—5 раз в день. В больших количествах дают подсоленную доброкачественную воду с отрубями. Тяжелобольным жи­вотным (в третьей стадии истощения) рекомендуются подсоленные бол­тушки из отрубей, овсяной, ржаной муки, мезга из корнеплодов.

Фармакотерапия: подкожное или внутривенное введение глюкозы ко­ровам — 1,5—2 л, овцам внутрибрюшинно жидкости № 3 или «Б» из рас­чета 15—20 мл на 1 кг живого веса. Применяют сердечные: кофеин, кор­диамин.

Физиотерапия: ультрафиолетовое облучение. Массаж кожи, аутоге-мотерапия.

Профилактика. Диспансеризация и участие специалистов ветеринарии в создании и совершенствовании биологически полноценной кормовой базы, ветеринарный контроль за технологией приготовления и хранением кормов: сена, сенажа и силоса. Совершенствовать гигиену содержания животных.