19. Хирургический сепсис у животных.

Существование в организме очага, из которого продукты бел­кового распада, микробы и их токсины поступают в кровоток, нередко завершается генерализованным инфекционным забо­леванием — сепсисом. Первичным источником его может быть инфицированная рана, флегмона, осложненный перелом кости, тяжелый гнойный процесс в суставе, в сухожильном влагалище или другой полости. Гнойный эндометрит, травма­тический перикардит, ретикулоперитонит (у крупного рогатого скота), омфалофлебит (у новорожденных) часто осложняются сеп­сисом.

Следует отметить, что в многочисленных случаях оперативных вмешательств (кастрация самцов, овариоэктомия, грыжесечение и т. п.), производимых в инкубационный период инфекций, соз­дается реальная угроза вспышки тяжелого сепсиса. Здесь сенси­билизация организма в связи с развитием инфекции усугубляется в результате оперативной травмы. Подобное сочетание факторов, 'обусловливающих возникновение сепсиса, наблюдается также при операциях у животных с дремлющей инфекцией, тем более при вмешательствах непосредственно в очаге ее.

Классификация. По характеру возбудителя раз­личают сепсис стрептококковый, стафилококковый, колибацил-лярный и др. По локализации первичного очага инфекции: раневой, артрогенный, урогенный, послеродовой, оральный и др.; в отсутствие явного первичного или вторичного (метастатического) очага говорят окриптогеыном сеп­сисе.

В зависимости от особенностей развития и клинического тече­ния рассматриваются формы: 1) общая гнойная инфек­ция с метастазами (септикопиемия); 2) общая гной­ная инфекция без метастазов (септицемия). Мета-стазирующая общая гнойная инфекция является более часто наблюдаемой формой заболевания у животных, особенно у круп­ного рогатого скота (Рагу Нат Кохли, 1968). Значительно реже развивается у них общая гнойная инфекция без метастазов.

Патогенез. В возникновении общей гнойной инфекции веду­щими являются нарушения, при которых микробы оказываются способными преодолеть защитные силы организма: проницаемость тканевых барьеров, сенсибилизация организма, снижение активности ретикулоэндотелиальной системы, нарушение обмена вещести и кровообращения.

По лишение проницаемости барьеров и первичном очаге инфекции влечет за собой обильное поступлении в лимфоток и кровяное русло микробов, их токсинов и продуктом распада тканей. Они обусловливают аллергические изменения, прежде всего в сосудах (фибриноидное набухание и отек стенок). Эти изменения играют большую роль в генезисе тромбофлебита в основном очаге инфекции, в участках метастазов и в отдалении от них. Возникновению септического тромбофлебита способствуют также изменения со стороны крови (см. ниже). В дальнейшем сен­сибилизация организма нарастает вследствие распада фагоцити­рованных микробов.

Известно, что при раневой инфекции, флегмоне, мыте и др. микробы нередко обнаруживаются в крови. Такая бактериемия, однако, не равнозначна септическому состоянию; она скоротечна. В тканях организма, достаточно устойчивого, обладающего резер­вами иммунобиологической защиты, размножение микробов тор­мозится. Они фагоцитируются и обезвреживаются. Токсины их связываются ретикулоэндотелиальными клетками, разрушаются в ходе обмена веществ, нейтрализуются главным образом в печени и выводятся из организма, пока более или менее устойчиво т расстраиваются функции соответствующих органов и систем.

Иные условия наблюдаются в сенсибилизированном организме, ретикулоэндотелиальный аппарат которого насыщен адсорбир" ванными токсинами и не способен активно фагоцитировать. В таком случае микробы развиваются в тканях и приобретают повышонщ вирулентность; возрастает раздражение коры головного MOHI отсутствуют свободные промежутки, в течение которых ее функщ восстанавливались бы в нормальных физиологических продели вследствие чего усиливаются нарушения обмена веществ: у,м водного (гипогликемия), белкового (гипопротеинемия), eodiw-co.ii вого (обезвоживание организма), витаминного (уменьшение годе) жания аскорбиновой кислоты). Одновременно возрастают рш стройства функции кроветворных органов, в первую очорр i костного мозга; развивается анемия; снижается активность окис ч и тельных процессов (аноксия). Такова динамика явлений, онро-и ляющих патогенез обеих форм (метастазирующей и безмотивен ной) общей гнойной инфекции.

Наряду с этим большое значение имеют и другие факторы учет которых важен для уяснения механизма развития сепсисп

Первичный очаг. Угроза сепсиса особенно велика, когдн вичный очаг инфекции представляет собой обширное рецепт поле как источник раздражения центральной нервной СИС( Кроме того, именно при наличии широких ворот инфекция (| ние с размозжением тканей, глубокая флегмона, гши'шый Ш\ нит и т. п.) микробы одновременно и и большом количистпб Нин t дают в кровоток.

Пути проникновения и распространения инфекции. В лимфатических сосудах и затем в лимфатических узлах инфекционное начало встречает мощный барьер защитных i ил организма. Отсюда вытекает, что тяжелые нарушения в орга­низме развиваются медленнее при всасывании микробов и токси­ческих веществ тканевого распада в лимфатические сосуды, чем югда, когда микробы попадают непосредственно в кровь.

Состояние органов в период развития инфекции в первичном очаге и во время циркуляции м'ы к р о б о в в крови. Сосудистые нару­шения в органах, связанные с сенсибилизацией, предопределяют пседание и развитие микробов в органах с особенно активным регикулоэндотелиальным аппаратом (печень, селезенка, лимфа-шческие узлы, костный мозг и др.). Здесь и возникают фокусы нагноения по типу метастатических абсцессов.

Существует мнение, что характер ветвления сосудов (под острым углом), извитость и густота капилляров, наличие конце-и MX артерий, отсутствие анастомозов в определенных органах и нпшях способствуют оседанию в них микробов, а следовательно, п (бирательному поражению. Этот фактор, по-видимому, не имеет »ол много значения в механизме инфицирования и развития метагатической формы общей гнойной инфекции.

Характер инфекционного агента. Клиничекие данные позволяют утверждать, что сепсис наиболее часто осложняет течение гнилостной инфекции. Вспышкой ее подготовливается почва (сенсибилизация, повышение чувствительности организма) для проникновения в кровоток и развития в тканях гноеродных микробов. При этом стрептококки обнаруживаются у премирующего большинства септических больных лошадей, собак, крупного рогатого скота, согласно современным клиническим, жспериментальным данным, первостепенную роль в развитии сепсиса играет стафилококковая инфекция, нередко с участием coli communae, Corynebact. pyogenes, В. proteus vulgaris.

Известно также, что стрептококковый сепсис чаще протекает в виде метастазов, стафилококковый же, наоборот, почти всегда нронождается возникновением метастазов. В динамике этих заболеваний существенная роль принадлежит действию ферментовиих микробов, а именно: стафилококки, с их способностью сверкать фибрин, легче оседают в тканях; стрептококки же обладают иршшлитическими свойствами, что не способствует формированию метастазов. Фибриноидная реакция, ярко выраженная ишамике воспалительного процесса у крупного рогатого скота, что играет важную роль в возникновении метастазов.

Патологолнатомичегкпе изменения. Строго специфической картины изменений при сепсисе не наблюдается.

Общая гнойная инфекция без метастазов характеризуется гнилостным распадом тканей в первичном очаго, распростране­нием инфильтратов в его окружности, гнойным тромбофлебитом, часто одновременно протекающим лимфангитом. Лимфатические у.члы, как регионарные по отношению к первичному очагу, так и отдаленного расположения набухшие, увеличены, усеяны крово­излияниями. Множественные геморрагии обнаруживаются в коже, слизистых оболочках, в серозных покровах и паренхиматозных органах. Печень, почки, селезенка, сердце претерпевают дегенера­тивные изменения (мутное набухание, паренхиматозное и жировое перерождение). При стрептококковом сепсисе, как правило, отме­чается эндокардит, часто нефрит.

Для общей гнойной инфекции с метастазами, наиболее частой у крупного рогатого скота, характерно возникновение серозно-фибринозного, а затем гнойного воспаления суставов конечностей. Повышенное содержание калия в сыворотке крови и уменьшение неорганического фосфора свидетельствует в таком случае о глу­боких деструктивных изменениях в костной ткани. У этого вида животных сравнительно редко, в сопоставлении с наблюдениями у лошади, развиваются некротические процессы в паренхиматозных органах. Разрастание соединительной ткани в окружности мета­статических очагов у животного, больного сепсисом, происходив весьма медленно.

Во всех случаях длительного течения заболевания развивается кахексия.

Для уточнения посмертного диагноза прибегают к бактериоло­гическому исследованию. В посевах крови, пунктата из печени, се­лезенки, лимфатических узлов, эксудата суставов обычно удается усгановить культуру возбудителя.

Симптомы, течение и диагностика. Сепсис может протекать в острой, хронической и рецидивирующей формах. От этого зави­сит та или иная степень выраженности отдельных клинических явлений, присущих метастазирующей и безметастазной инфекции.

Сепсис начинается у животных угнетенным состоянием, отка­зом от корма, общей слабостью, вялостью движений, повышением температуры тела. Уже в течение первых суток часто отмечается затрудненное дыхание, слабое наполнение пульса при значитель­ном его учащении. В ходе тяжелой безметастазной инфекции не­редко возникает несоответствие большой частоты пульса относи­тельно мало повышенной температуры. Отмечается покраснение конъюнктивы, обильная саливация, частое мочеиспускание ма­лыми порциями, возбужденное состояние, сменяющееся позже депрессией. У крупного рогатого скота зачастую при глубокой атонии преджелудков и отказе от корма рано (на 5—7-й день от начала- заболевания) наблюдается понос с выделением кровяни­стых фекалий.

Метастазирующая общая гнойная инфекция сопровождается у лошадей и собак выраженной ремиттирующей лихорадкой.

У крупного рогатого скота, как и по многих других случаях гной­ной инфекции (флегмона, тендовапшит, артрит, перитонит), лихо­радка умеренная с небольшими, непостоянными колебаниями температуры тела; понос наблюдается реже, в сопоставлении с наблюдаемым в течении септицемии.

Глубокие изменения устанавливаются в крови: гиперлейкоци­тоз, сдвиг влево, уменьшение количества эритроцитов и гемогло­бина, увеличение количества грубодисперсных белков (глобулины, фибриноген), ускорение реакции оседания эритроцитов. (Необ­ходимо, однако, отметить, что в более поздние периоды сепсиса в связи с глубокими функциональными расстройствами и подавле­нием защитных сил организма наблюдается слабо выраженный лейкоцитоз, который может сменяться лейкопенией. Этим иллю­стрируется представление о так называемой анергической форме сепсиса.)

В моче обнаруживают белок, клеточные элементы крови, ци­линдры. Часто возникает олигурия. Иногда развивается гнойный пиелонефрит, у коров возникает аборт.

Уже для ранней стадии тяжелого сепсиса характерны гипере­мия соска зрительного нерва, переполнение сосудов сетчатки (система центральной ретинальной артерии), изменение оттенков tapetum lucidum с появлением темно-фиолетовых пятен и полос, очаговая облачность (сероватые, с голубым оттенком участки) в окружности соска зрительного нерва. Позже он становится анемичным.

При метастазирующей инфекции ввиду появления очагов , нагноения раньше или позже определяются симптомы, свойствен­ные соответствующим процессам: пневмонии, нефриту, гепатиту, артритам и т. д.

Состояние организма при сепсисе быстро ухудшается из-за поноса. Возникновение его свидетельствует о глубоких наруше­ниях функций органов пищеварения (секреции, переваримости корма, всасывания) и служит неблагоприятным прогностическим признаком. Понос, связанный с амилоидозом кишечника при сеп­сисе, —одно из явлений декомпенсации. К этой же группе симптомов причисляют: нарушение ритма сердца и отеки; анемию с уменьшением количества гемоглобина до 40—30%; устойчивое падение удельного веса мочи до 1,010 и ниже, как показатель рас­стройства фильтрационной способности почек; атрофию печени с сопутствующей ей желтухой; асцит, прогрессирующее истоще­ние и др.

С развитием сепсиса отчетливо изменяется состояние первич­ного очага. Грануляционная ткань покрывается налетом; местами она распадается; эксудат отделяется в ограниченном количестве, становится грязным, буроватым; обнаруживается увеличение лим­фоузлов; нередко наблюдается аррозионное кровотечение.

Как известно, достаточное вскрытие очага инфекции, удаление омертвевающих тканей, дренирование и другие мероприятия, направленные к ограничению всасывания токсических веществ из участка поражения, дают уже на второй день хорошо выражен­ный терапевтический эффект. У септических больных такие вме­шательства приводят к некоторому улучшению состояния лишь при одновременно усиленном применении противомпкробных средств и только к 3—5-му дню после операции и то не всегда. Во многих случаях существенных изменений в течении сепсиса не наблюдается, даже после полного удаления первичного очага; нередко операционная травма влечет за собой углубление септи­ческого состояния.

В температурной реакции у лошадей при общей гнойной инфек­ции с метастазами и в острый период инфекционной анемии имеется некоторое сходство. Для дифференциации этих заболеваний необ­ходимы специальные исследования (в конечном итоге биологиче­ская проба как наиболее надежный метод диагностики ИНАН). Уточненный диагноз сепсиса с выяснением характера возбудителя на питательных средах дает гемокультура. При метастатической гнойной инфекции посев производят непосредственно после оче­редного подъема температуры. Следует отметить, что обнаружение микробов в циркулирующей крови у крупного рогатого скота, как это подтверждается клиническими и экспериментальными дан­ными, представляется сложной задачей, и нужны дальнейшие исследования по уяснению механизма удержания микробов в тка­нях и сохранения стерильности циркулирующей крови у живот­ных этого вида. Лабораторное подтверждение диагноза у них успешно может быть осуществлено путем микробиологического исследования мочи и синовии суставов (Р. Н. Кохли). С этой же целью исследуют эксудат метастатических очагов.

Прогноз при сепсисе неблагоприятный. При обоих фор­мах общей гнойной инфекции обычным исходом является гибель животных; длительное, хроническое течение, чаще наблюдаемое в форме метастазирующей инфекции, сопровождается истощением животного, требующим много труда и средств для восстановления его нормального состояния; чрезвычайно трудно излечиваются пролежни, зачастую осложненные гнойным оститом. В этом случае содержание и лечение продуктивных животных часто экономически не оправдано.

Лечение. Лечение при сепсисе комплексное. В этой сложной задаче предусматривается этиологическая и патогенетическая терапия, местные и общие воздействия.

При наличии первичного очага, служащего исходными воро­тами для микробов и полем всасывания токсинов, ему уделяют должное внимание: расширяют разрезами гнойные карманы, удаляют мертвые ткани, инородные тела, при прокладке дренажей и тампонировании вводят в гнойные полости рыхлые комки марли, обильно опудренные стрептоцидом, пенициллином или их смесью,

196

грамицидином и другими противомикробными веществами. Все­мерно добиваются иммобилизации пораженного члена. Эти же мероприятия выполняют при появлении вторичных очагов на­гноения, доступных вмешательству.

Важнейшая задача терапии — охранение от перераздражения центральной нервной системы. С этой целью назначают спирт, малые дозы хлоралгидрата или сочетают введение обоих этих веществ (внутрь, ректально, внутривенно). Следует воздержаться от многократных (повторных) внутривенных вливаний лечебных средств; целесообразно давать сульфаниламидные препараты внутрь, оставляя внутривенный и внутритканый пути для введе­ния антибиотиков в обычных терапевтических дозах. В начальную стадию сепсиса необходимо мобилизовать иммунные способности организма, используя переливание небольших доз крови, ауто-гемотерапию, протеинотерапию. Эти способы повышения реактив­ности организма эффективны также при хроническом течении сепсиса. Расстройства сердечно-сосудистой системы, функций почек и печени, обусловленные повышением проницаемости био­логических мембран, требуют методического применения хлори­стого кальция (внутрь, внутривенно), уротропина (внутривенно), кофеина.

При сепсисе большую роль играет полноценное кормление. Корма должны быть легко переваримыми, с достаточным содержа­нием витаминов А, В и С (зеленая трава, проращенный ячмень, корнеплоды, пшеничные отруби). Когда животное неохотно при­нимает корм, вливают глюкозу внутривенно или ректально. , К корму добавляют сахар или патоку. Больному животному предо­ставляют покой в просторном помещении и обильную мягкую подстилку во избежание пролежней. С улучшением состояния назначают проводки; в хорошую, нежаркую погоду животное выпускают на пастбище.