15. Поражения почек.

Поражение мочевой системы подразделяется на болезни почек и болезни мочевы-водящих путей. Все многообразные заболевания почек в зависимости от клинической картины делят на три группы: 1) воспалительные, преимущественно сосудистые; 2) ди­строфические; 3) склеротические. К первой группе поражений относятся: нефриты (острый и хронический, диффузный и очаговый) и пиелонефрит; ко второй — нефрозы (острый и хронический) и к третьей — нефросклероз.

Нефритом называется диффузное воспаление почек с преимущественным пора­жением клубочкового аппарата и нарушением выделения азотистых шлаков.

Следует отметить, что часто наблюдаются комбинированные почечные поражения не только как последовательное наслоение одной формы на другую, но и как выражение одной реакции организма на вредное воздействие. Частота того или иного поражения почек при действии различных раздражителей различна. Далеко не всегда удается легко назвать истинную причину нефрита или нефроза. Это зависит часто от того, что Причиной даже тяжелых заболеваний при измененной реактивности организма мо­гут оказаться и не патогенные в обычных условиях физиологические раздражители.

Острый диффузный нефрит (Nephritis acuta) — быстро протекающее воспаление почек инфекционно-аллергической природы с преимущест­венным поражением сосудов клубочков и с переходом воспаления на межуточную ткань; дегенеративные изменения в эпителии канальцев проявляются не ярко или же присоединяются только впоследствии.

Заболевание встречается у всех животных, но чаще бывает у свиней и собак, реже у рогатого скота и лошадей.

Этиология. Острый нефрит может возникнуть после переболевания инфекционными болезнями (мыт, ящур, стрептококковая инфекция, ин­фекционная анемия лошадей, контагиозная плевропневмония, лептоспи-роз), а также вследствие отравления, простуды, травм и др.

Наряду с учением о нефрите как о первичном воспалительном заболе­вании почек, вызванном лишь непосредственным действием на почечную ткань инфекции и токсинов, ряд исследователей высказывает мысль о решающем значении в этиопатогенезе нефрита аллергической реакции организма. Экспериментальный нефрит можно получить путем однократ­ного введения небольших доз гемолитического стрептококка кроликам, которых до этого времени сенсибилизировали нормальной лошадиной сы­вороткой, с одновременным введением внутрибрюшинно эмульсии из коркового слоя почек других, здоровых кроликов.

Сенсибилизирующими причинами могут быть характер питания, ус­ловия среды и многие другие факторы. Кроме того, в развитии нефритов большое значение имеют факторы, нарушающие барьерную функцию эндотелия при нормальном кровообращении в сосудистом аппарате по­чек. Это действие способствует задержке и повреждению клубочков по­чек микробами и токсинами. К таким факторам можно отнести нефро-токсины, продукты обмена, а также раздражающие вещества: скипидар, деготь, побеги хвойных деревьев, листья березы, ольхи, а также испор­ченные корма и минеральные удобрения при поедании их животными. Все это дает возможность рассматривать острый нефрит как полиэтиоло­гическое аллергическое заболевание.

Патогенез острого нефрита у животных сложен и еще слабо изучен. Развитие заболевания начинается с изменения реактивности организма под влиянием разнообразных эндогенных и экзогенных факторов и про­является нарушением нервной и эндокринной систем, поражением сосу­дистого аппарата и изменением обмена веществ. При этом нервные окон­чания в почках первыми воспринимают необычные раздражения, кото­рые могут быть вызваны проходящими через сосудистый аппарат почек бактериями (чаще стрептококками), токсинами инфекционного и неин­фекционного происхождения (в том числе нефротоксинами), продукта­ми обмена, гормонами и пр. Следует отметить, что при развитии диф­фузного нефрита нет сколько-нибудь постоянного соответствия между силой инфекционного раздражения и реакцией организма. Тяжелый неф­рит нередко развивается после легкой инфекции или легкого, кратковре­менного охлаждения.

Под влиянием основного инфекционного заболевания в почках обра­зуются антитела на циркулирующие в крови микробные токсины или дру­гие белковые тела. Происходящие взаимодействия антиген — антитело вызывают образование гистаминоподобных веществ и развитие воспали­тельной реакции в почках.

Болезнетворные импульсы, возникающие в интерорецепторах почки, доходят до высших отделов центральной нервной системы и резко изме­няют соотношение процессов возбуждения и торможения в коре головно­го мозга, создавая застойные очаги раздражения, или своеобразной до­минанты. В результате возникает хаотическая усиленная деятельность подкорковых центров, что может привести к длительному спазму сосу­дов, а также к дистрофическим процессам в органах. Длительный спазм сосудов клубочкового аппарата почек в дальнейшем иногда вызывает паралич этого органа, что приводит к порозности сосудов.

В возникновении и развитии нефрита играют роль также и гумораль­ные факторы, исходящие из пораженной почки, например в виде ренина, образующегося в ишемической почке и приводящего к повышению кро­вяного давления. Некоторые исследователи считают, что циркулирующие в крови к моменту начала болезни токсины вызывают раздражение ги-пофизарной системы. Это повышает продуцирование гормона задней доли гипофиза, в результате чего развивается анурия, гипертония и гема­турия. Таким образом, начало нефрита проявляется как функциональное ангиоспастическое заболевание с дальнейшим развитием морфологиче­ских изменений. Поражение клубочкового аппарата происходит вследст­вие фиксации антигена. В этот период наиболее сильно нарушается регу­ляция почками водно-солевого обмена; повышается реабсорбция воды и соли канальцами (удельный вес мочи увеличивается). Значительное по­ражение сосудистой стенки клубочков ведет к снижению общей филь­трующей их поверхности. Сильное повреждение сосудов обусловливает выход через их стенку белка и даже эритроцитов. Азотемия при этом проявляется слабо, но доля мочевины в общем остаточном азоте (из-за избыточного обратного всасывания мочевины) обычно высокая.

Накопление в просвете канальцев большого количества белка, осо­бенно глобулинов и фибриногена, и повышение кислотности мочи приво­дят к возникновению цилиндроурии. Образующиеся отеки следует рас­сматривать как своего рода разгрузку кровообращения. Задержка же воды и соли в организме, по всей вероятности, обусловливается повы­шенным выделением антидиуретического гормона.

Нарушение кровообращения и гипертрофия сердца, которые развива­ются при остром нефрите вследствие спазма прекапиллярных артерий, находятся в зависимости от гипертонии. Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбинации гиперволемии (увеличе­ние массы крови) со спазмом артериол.

Вследствие развившейся гиперволемии, гипертонии и спазма мозго­вых сосудов у собак нередко развивается эклампсия.

Патологоанатомические изменения. Подкожная клетчатка живота, области подгрудка, головы и конечностей отечна. В выраженных случаях заболевания отмечается некоторое увеличение объема почек; на поверх­ности разреза их видны измененные клубочки в виде серых песчинок или мелких красных точек. Капсула снимается легко. Гистологически в поч­ках обнаруживают острое воспаление клубочков, увеличение их, гипере­мию, скопление нейтрофильных лейкоцитов вдоль стенок капилляров. При сильном воспалении находят в капсуле свернувшийся белок, эритро­циты, волокна фибрина и пролиферацию клеток эпителия.

Иногда отмечается белковое зернистое и незначительное жировое пе­рерождение извитых канальцев и генлевых петель. Канальцы сужены, в них содержатся рыхлый белковый экссудат, лейкоциты, эритроциты, а также единичные цилиндры. При остром нефрите наблюдается фибриноидное набухание и некроз сосудов мозга, печени, селезенки, надпочечни­ков и других органов. Иногда вокруг набухших мелких сосудов развива­ется серозное воспаление. Такие изменения часто отмечаются и в сердеч­ной мышце.

Симптомы. В начале болезни снижается аппетит, наблюдается угнете­ние и повышение температуры. У лошадей отмечается сильное беспокой­ство вследствие болезненности в области почек. Животные стоят с ши­роко расставленными или подведенными под живот конечностями. Иногда они изгибают спину и стараются не шевелиться, при движении прояв­ляют неповоротливость. Давление на область почек и пальпация их че­рез прямую кишку вызывают у животных беспокойство. Отмечаются оте­ки живота, подгрудка, бедер, век, в области гортани и даже крестца. Видимые слизистые оболочки бледные. Наблюдаются диспепсические явления, рвота (особенно у собак и свиней). Часто усиливается жажда. Повышается кровяное давление (у крупного рогатого скота до 210 мм ртутного столба), возникает гипертрофия и расширение левого желудоч­ка сердца, о чем свидетельствует твердый, напряженный или ослаблен­ный пульс и акцент второго тона на аорте; усиленный диастолический тон, нередко появляются систолический шум и глухие тоны. У тяжело­больных иногда прослушивается ритм галопа. Вследствие сердечной сла­бости развивается застой крови в малом круге, повышается венозное дав­ление (иногда до 300 мм водяного столба и выше). Цианоз.

Со стороны органов дыхания изменения (одышка, застойные влаж­ные хрипы, иногда легкий кашель) главным образом связаны с недоста­точностью кровообращения и накоплением в крови кислых продуктов. У больных животных, особенно при наличии лихорадки и переполнении кровью системы малого круга, обнаруживаются бронхиты и бронхопнев­монии.

При первых признаках заболевания у животного отмечаются частые позывы к мочеиспусканию. Быстро развивается олигурия и иногда ану­рия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокого удельного веса, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, канальцевого эпителия, цилиндров и солей. Реакция ее часто кислая.

Для острого нефрита характерно кратковременное (7—10 дней) вы­деление большого количества белка с мочой, затем в течение всего пе­риода болезни белок выделяется в незначительном количестве. Выделе­ние хлористого натрия с мочой значительно понижено или полностью прекращено.

Кровь разжижена (содержит большое количество воды), удельный вес цельной крови и особенно сыворотки снижен. Альбумино-глобулино-вый коэффициент сыворотки обычно понижен за счет повышенного со­держания глобулинов; количество остаточного азота крови в тяжелых случаях увеличивается до 500 и даже 1000 мг%. Одновременно с нарас­танием в крови индикана возникают симптомы азотемической уремии (сонливость, сужение зрачка, полный отказ от корма, рвота, одышка, кожный зуд, гипергидроз, судорожные подергивания). Количество эри­троцитов и гемоглобина падает. Лейкоцитарная формула при нормаль­ном общем числе лейкоцитов может отклоняться в сторону лимфоцитоза или моноцитоза (у собак). В остром периоде нефрита отмечается тром-боцитопения, сменяющаяся при выздоровлении гипертромбоцитозом.

Течение. Острый нефрит в зависимости от степени поражения почек может продол­жаться 1—2 недели и оканчиваться выздоровлением или смертью животного при явле­ниях уремии. Иногда заболевание затягивается на довольно продолжительное время и переходит в хроническую форму диффузного нефрита, который длится месяцами и да­же годами.

Диагноз ставится на основании данных клинического исследования животного и лабораторного анализа мочи. Наиболее характерные симптомы — внезапное появление нротеинурии в сочетании с гипертонией и отеками. Необходимо при этом учесть, что острый нефрит возникает после острого инфекционного заболевания. Из мочевого синд­рома для острого нефрита характерны: олигурия, присутствие в моче крови, белка, почечного эпителия и цилиндров. При наличии у больных животных начальной дизу­рии, поллакиурии, макрогематурии или длительной лейкоцитурии необходимо исклю­чить: пиелиты, уроциститы, почечнокаменную болезнь и др. Нефрозы обычно протекают без гематурии, повышения кровяного давления и гипертрофии сердца. Хронический не­фрит отличается от острого длительностью течения, стойкими явлениями гипертонии и часто сменяющимися стадиями улучшения и ухудшения состояния больных животных.

Прогноз зависит от степени поражения почек и течения болезни. При быстро раз­вивающейся уремии прогноз неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего нужно обращать внимание на содержание и кормление больных животных. Их необходимо помещать в теплое, сухое, хорошо вентилируемое помещение. Требуется тщательный уход за ко­жей — чистка с растиранием кожи.

В течение первых 1—2 суток болезни рекомендуется голод, затем назначают ограниченное количество легкопереваримых, бедных белками и поваренной солью кормов: травоядным — хорошее луговое сено, тра­вяную муку, корнеплоды и болтушки из муки и отрубей; всеядным и пло­тоядным — молоко, хлеб, каши из различных круп и вареные овощи. Корма должны содержать больше углеводов, небольшое количество нат­рия и достаточное количество ионов калия и кальция (антагонистов натрия), которые оказывают мочегонное, гипотензивное действие и сти­мулируют сократительную функцию миокарда. Кроме того, кормовой рацион должен быть обогащен аскорбиновой кислотой, витамином А и витаминами группы В.

Из общих средств, воздействующих на нервную систему, показано применение околопочечной новокаиновой блокады, а в качестве десенси­билизирующих средств—внутривенное введение 10%-ного раствора кальция хлорида, кальция глюконата или 0,5—1%-ного раствора ново­каина в количестве 100—200 мл вместе с аскорбиновой кислотой. Если острый нефрит развился на фоне общей инфекции или на почве обостре­ния очаговой инфекции, необходимо широко использовать антибиотики (пенициллин, стрептомицин, террамицин, эритромицин и др.).

При выраженном токсикозе и развитии отеков показано обильное кровопускание (у крупных животных до 2—3 л). Это не только умень­шает количество соли и воды, но и приводит к значительной перестройке. реактивности организма. После кровопускания необходимо внутривенно ввести 20—40%-ный раствор глюкозы в обычных дозах.

При сердечной недостаточности и с целью усиления диуреза следует применять дигиталис, горицвет, строфант и кислород.

Для усиления диуреза применяют темисал (крупным животным 5— 10 г, свиньям и мелкому рогатому скоту 0,5—2 г), который можно да­вать 3—4 раза в сутки. В качестве диуретика можно использовать отва­ры и настои листьев толокнянки, новурит, фонурит и др.

Некоторые авторы рекомендуют использовать сернокислую магнезию, которая действует не только как соле-водоотнимающее средство, но и как снижающее кровяное давление, сосудорасширяющее и мочегонное, а также понижающее возбудимость центральной нервной системы и нерв­но-мышечного аппарата. Сернокислую магнезию вводят внутримышечно В виде 25%-ного раствора из расчета 0,2—0,4 мл на 1 кг веса животного.

При уремии, протекающей с судорогами, используют наркотические средства: хлоралгидрат или морфий. Лечение больных требует строгой индивидуализации, особенно при тяжелом течении процесса.

В медицинской практике за последнее время при лечении острого нефрита широко применяют гормональные препараты: преднизолон, кор­тизон и АКТГ.

Профилактика. Своевременно устранять причины, вызывающие ост­рый нефрит. Не допускать переохлаждения животного, попадания в ор­ганизм животного с кормом или лекарствами раздражающих веществ. Своевременно оказывать лечебную помощь при различных инфекционных заболеваниях.

Хронический нефрит (Nephritis chronica) —воспаление почек инфек-ционно-аллергической природы, сопровождается преимущественно гене­рализованным гиперергическим воспалительным поражением сосудов, в частности сосудов почек, приводящим к почечной недостаточности.

Общую всестороннюю характеристику хронического нефрита дать трудно ввиду чрезвычайного разнообразия его проявлений у разных ви­дов животных. Хронический нефрит может развиться совершенно скры­то, латентно, обнаруживаясь иногда только в терминальном периоде. У животных хронический нефрит диагностируется чаще, чем острый. Встречается он у крупного рогатого скота, лошадей, реже у свиней и еобак.

Этиология та же, что и острого нефрита, поскольку эта болезнь пред­ставляет неизлеченный острый нефрит. В развитии заболевания большое значение имеют повторное воздействие хронических инфекций (особенно очаговых) и интоксикаций, переохлаждение, а также нарушения со сто­роны вегетативной и центральной нервной системы. Следует отметить, что нефрит от охлаждения чаще принимает хроническое течение, чем неф­рит, развивающийся на фоне инфекционного процесса. Наибольшее зна­чение в этиологии хронического нефрита имеют: пневмонии (особенно крупозная), плевриты, хронические эндометриты и миометриты, а также хронические формы инфекционной анемии лошадей, туберкулеза, сапа и других заболеваний.

Патогенез заболевания в основном развивается вначале в той же по­следовательности, что и острый нефрит, но более стерто. Длительное диффузное воспаление клубочков, их запустевание в результате разрас­тания клеток эпителия уменьшают клубочковую фильтрацию и снижают канальцевую секрецию. Развивающаяся при этом ишемия способствует повреждению других канальцев. Ишемия клубочков и нарушение нерв­ной регуляции почек приводят в дальнейшем к образованию ренина, ко­торый при взаимодействии с альфа-глобулином крови образует ангио-тензин II, вызывающий спазм сосудов и повышающий артериальное кро­вяное давление. Артериальная гипертония и развивающаяся гипертро­фия сердца не повышают клубочковую фильтрацию из-за серьезных нарушений со стороны клубочкового эпителия. В результате продолжи­тельного ограничения выделительной функции клубочков и гибели ка-нальцевого эпителия нарушается реабсорбция натрия в проксимальных отделах и падает всасывание воды в дистальных отделах канальцев, развивается изостенурия, которая при малом диурезе вызывает нараста­ние в крови продуктов азотистого обмена и натрия. В крови увеличива­ется содержание мочевины, мочевой кислоты, креатина. Остаточный азот резко возрастает. Все это вместе с глубоким нарушением в централь­ной нервной системе и ее вегетативном отделе, вызванным токсическими продуктами, образующимися в организме, приводит к развитию уремии.

Часть скопившихся в крови продуктов азотистого обмена выделяется железистыми органами и пищеварительным трактом; при этом сильно раздражаются слизистые оболочки, что приводит к развитию хрониче­ского катарального гастроэнтерита, образованию повышенного количе­ства продуктов ароматического ряда (индола, скатола, фенола) и уве­личению в крови индикана. Глубокие деструктивные изменения разви­ваются в печени, сердце и мышцах.

Развивающаяся анемия обусловливается общими нарушениями дея­тельности различных органов и накоплением в крови токсических ве­ществ, действующих угнетающе на эритропоэз.

Патологоанатолшческие изменения. Трупы павших животных часто бывают истощенными. Подкожная клетчатка отечная, в брюшной полос­ти иногда обнаруживают увеличенное количество жидкости. Почки не­сколько увеличены в объеме и имеют бледную окраску, но могут быть уменьшенными и плотными. Поверхность почек зернистая. На разрезе рисунок коркового слоя плохо заметен, граница его с медуллярным веще­ством неотчетлива. В клубочках при микроскопии обнаруживается спа­дение и гиалиноз отдельных капиллярных петель с замещением полулу-ний соединительной тканью.

В полости капсулы и канальцев обнаруживаются, кроме эпителиаль­ных клеток, лейкоциты, эритроциты и свернувшийся белок. Клубочки в конце процесса превращаются в гиалиновые шары, окруженные слоистой капсулой из соединительной ткани. Эпителий канальцев сплющен в раз­личных стадиях дегенерации; ядра большей частью полностью отсутст­вуют. Отмечаются гипертрофия сердца и малокровие.

Симптомы. Хронический нефрит развивается, как правило, незамет­но, проявляясь ослаблением выделительной функции почек; отмечается быстрая утомляемость во время работы, вялость и постепенное истоще­ние. Температура тела нормальная, при обострении повышается. В об­ласти нижней стенки живота, груди и конечностей нередко обнаружива­ется отечность подкожной клетчатки. Видимые слизистые оболочки блед­ные с сероватым оттенком. Со стороны желудочно-кишечного тракта при длительном течении заболевания отмечаются симптомы катарального гастроэнтерита с пониженной кислотностью, вплоть до ахилии.

Дыхание часто жесткое, ослабленное; нередки признаки воспалитель­ного или застойного бронхита. При исследовании сердца отмечается уве­личение его границ; толчок усилен, тоны сердца чаще приглушены, с ак­центом второго тона на аорте. Пульс напряженный, артериальное давле­ние повышено.

Количество мочи при достаточной компенсаторной функции почек нормальное или несколько уменьшено. Удельный вес ее повышен. Умень­шение удельного веса мочи с явлениями полиурии свидетельствует о на­ступившей функциональной недостаточности почек. В моче обнаружива­ется белок (от следов до 1%), зернистые и гиалиновые цилиндры, микрогематурия. В случаях выраженной почечной недостаточности коли­чество индикана в моче уменьшается до 2 мг%, а в сыворотке крови увели­чивается до 4 мг% и более. Хронический нефрит сопровождается анемией гипохромного характера. РОЭ ускорена. Количество эритроцитов иногда снижается до 2—3 млн. в 1 мм3, а гемоглобина — до 15—35% по Сали. Со стороны белой крови нередко отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

Течение. Хронический нефрит может длиться несколько лет, с периодами улучше­ния и ухудшения. Если болезнь вызывает сморщивание почки, то полное выздоровле­ние невозможно.

Диагноз основывается на данных анамнеза, на характере течения процесса и иссле­дования мочи. Характерным синдромом для хронического нефрита является сочетание отечного, гипертонического, уремического синдрома и анемии.

Дифференциальный диагноз. Хронический нефрит прежде всего следует диффе­ренцировать от вяло протекающего острого нефрита, хронического нефроза, от пиело­нефрита и нефросклероза. При нефрозе отсутствует гематурия н повышение кровяного давления. Сморщенная почка характеризуется полиурпей, очень низким удельным ве­сом мочи, отсутствием «воспалительного» осадка в моче. У больного пиелонефритом в анемнезе отмечается длительный или периодически обостряющийся воспалительный процесс мочевых путей.

Прогноз часто неблагоприятный. Смерть животного наступает в период глубокой уремической комы, от сердечной недостаточности или вторичных инфекций.

Лечение больных животных проводится в зависимости от степени проявления заболевания. Рабочие животные без явлений почечной недос­таточности, без отеков могут быть допущены к легкой работе. Легкие мышечные нагрузки улучшают почечное кровообращение и повышают функциональную деятельность почек. Животным предоставляют теплые, сухие помещения и легкопереваримый корм. Плотоядным дают молоко. При появлении почечной недостаточности норму белкового корма и нат­рия хлорида уменьшают. При сильных отеках ограничивают водопой. Больные животные должны получать витамины А, € и комплекса В. При сильных отеках назначают мочегонные: темисал и др. При обострении иронического нефрита инфекцией показано применение антибиотиков (пенициллин, стрептомицин и др.). С развитием сердечной недостаточ­ности назначают наперстянку, строфант. В тяжелых случаях, сопровож­дающихся высокой гипертонией, показано кровопускание, а при уреми­ческой интоксикации назначают внутривенно глюкозу в 20% -ной кон­центрации (крупным животным по 500—1000 мл на одно введение). Од­новременно следует применять подкожно инсулин (крупным животным до200ЕД).

Необходимо следить за состоянием пищеварительного тракта, при за­порах — слабительные, при поносах — антисептические средства.

В тех случаях, когда развивается ацидотическое состояние, крупным животным внутривенно вводят по 300—500 мл 3%-ного раствора натрия гидрокарбоната (мелким животным соответственно меньше).

При анемическом состоянии назначают препараты железа, антиане-мин или камполон.

Профилактика хронического нефрита заключается в своевременном лечении острого нефрита, а также в своевременной диагностике и лече­нии хронических инфекционных заболеваний.

Пиелонефрит (Pyelonephritis) —воспаление почечной лоханки и по­чек. Заболевание чаще отмечается у крупного рогатого скота и свиней.

Этиология. Пиелонефрит нередко возникает вследствие гематогенно­го распространения инфекции из гнойного очага, расположенного вне органов мочевого аппарата; возможен лимфогенный путь распростране­ния инфекции из кишечника и, наконец, восходящий путь при гнойных очагах в мочевых путях и половых органах.

У коров пиелонефрит наблюдается в последние месяцы стельности и особенно после отела, сопровождающегося послеродовыми осложнения­ми: задержанием последа, эндометритом, миометритом и вагинитом.

Из микрофлоры в развитии заболевания чаще участвуют Coryneba-cterium suis, Colibacterium pseudotuberculosus ovis, Bacterium renalis ovis, pyelonephritis bovum, стрептококки, кишечная палочка, стафило­кокки, но может быть и смешанная микрофлора. Способствуют разви­тию заболевания повышенное давление в лоханке и мочевыводящих пу­тях, а также нарушение кровообращения в почках.

Патогенез. В развитии пиелонефрита одного инфекционного агента недостаточно, для его возникновения необходимо понижение реактивнос­ти организма, нарушение нервной регуляции органов мочеотделения и наличие затруднений оттока мочи. Последнее вызывает растяжение по­чечных лоханок и создает благоприятные условия для их инфицирования и проникновения инфекции в почечную ткань.

Развивающийся воспалительный процесс сначала поражает межка-нальцевую интерстициальную ткань с вовлечением в процесс сосудов. В связи с этим поражается функция канальцевого аппарата (эпителий их уплощается и атрофируется), затем процесс охватывает клубочки. Все это вызывает сначала снижение реабсорбции в канальцах и развитие полиурии с гипостенурией и пиурией, позднее нарушается и концентра­ционная способность почек с последующим развитием почечной недоста­точности. Если острый пиелонефрит переходит в хронический, то послед­ний заканчивается нефросклерозом и смертью животного.

Патологоанатомические изменения. Почки увеличены в объеме, имеют пестрый вид, капсула прочно срастается с корковым веществом. Око­лопочечная жировая клетчатка отечна, под фиброзной капсулой встре­чается серозный экссудат. На разрезе в медулярном слое обнаружива­ют многочисленные гнойнички в форме ленточек, гнойные (размягчен­ные) или творожистые фокусы. Почечная лоханка расширена, содержит желтовато-бурую или грязно-серую вязкую массу, состоящую из частиц омертвевшей ткани, сгустков крови и гноя. Слизистая оболочка лоханки часто утолщена, гиперемирована, местами изъязвлена и имеет серовато-желтые наложения. Почечные сосочки гиперемированы, покрыты гной­ным наложением. Иногда вместо сосочка образуются кисты, наполнен­ные гноем. Кроме того, отмечается утолщение стенок мочеточников и их изъязвление. В мочевом пузыре — слизь и кровоизлияния. Гистологиче­ски обнаруживают расширение мочевых канальцев, наполненных слу-щившимися эпителиальными клетками, местами видны очаги некробио­за. При длительном течении заболевания некротические участки ограни­чиваются от здоровой ткани грануляционными элементами. Если процесс ограничивается мозговым слоем, то поверхность почек может оставаться совершенно гладкой. В ряде случаев вместо почек находят кисту, напол­ненную гноем.

Симптомы. Пиелонефрит часто развивается на фоне метрита, вагини­та, уроцистита и др. Признаки пиелонефрита разнообразны и зависят от того, является ли поражение односторонним или двусторонним.

При остром течении заболевания отмечается лихорадка, учащение пульса, дыхания, потеря аппетита, истощение и гибель. При хрониче­ском течении заболевание протекает вяло, периодически появляются обо­стрения с некоторым повышением температуры тела, снижением аппе­тита, гипотонией преджелудков и повышенной утомляемостью. У сви­ней — повышенная чувствительность при пальпации в области почек, боль при мочеиспускании. Моча с серовато-желтоватыми, слизисто-гной-ными сгустками и кровью. В заключительной фазе болезни свиньи не поднимаются, аппетит и жажда отсутствуют, смерть наступает в течение 1—2 дней. В ряде случаев болезнь протекает молниеносно: угнетение, глубокая депрессия, коллапс и смерть в течение 12 часов. У коров при пальпации подвздошной области отмечается сильная болезненность. Рек­тальным исследованием иногда обнаруживают утолщение мочеточников, увеличение почек, флюктуацию почечной лоханки.

Животные теряют упитанность; у некоторых — болезненное и частое мочеиспускание. Из влагалища отмечается густое гнойное истечение. Моча мутная, иногда кровянистая, вязкой консистенции, щелочной реак­ции, содержит до 2% белка и большое количество свободного аммиака. В осадке мочи почечный эпителий, гнойные тельца, в период обостре­ния — эритроциты и цилиндры.

В крови — нейтрофильный лейкоцитоз. При нарушении концентраци­онной способности почек снижается удельный вес мочи. При односторон­нем процессе здоровая почка длительное время компенсирует работу больной почки. Животные погибают при явлениях уремии.

Течение. При остром течении болезнь у свиней длится 1—2 дня, у коров 2—3 неде­ли и заканчивается смертью или приобретает хроническое течение, которое длится ме­сяцы и нередко переходит в нефросклероз.

Диагноз ставят па основании тщательного клинического исследования и анализа мочи. Характерным для пиелонефрита является наличие в моче белка, увеличение коли­чества лейкоцитов, наличие клеток почечного эпителия, цилиндров; бактериурия.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить хронический нефрит, уроцис-тит и пиелит. При пиелите и пиелонефрите моча остается мутной более продолжитель­ное время, а при уроцистите она довольно скоро разделяется на два слоя. Кроме того, при пиелите в моче обнаруживаются клетки желез почечной лоханки. При хроническом нефрите отмечаются увеличенное количество эритроцитов, цилиндры, отдельные клетки почечного эпителия.

Прогноз неблагоприятный, особенно при хроническом течении.

Лечение. Больным животным предоставляют покой. Корма должны быть легкопереваримыми; в питьевой воде не ограничивают. Лечение в первую очередь должно быть направлено на ликвидацию причин, вы­звавших воспалительный процесс. Для борьбы с микрофлорой назначают сульфаниламиды: сульфатиазол, уросульфан и антибиотики с широким спектром действия (пенициллин, эритромицин, стрептомицин, биомицин, синтомицин или тетрациклин). Все антибиотики назначают в больших дозах в течение 7—14 дней. Затем делают перерыв на 7 дней, после чего лечение продолжают еще 2 недели. Эффективность лечения контролиру­ют исследованиями мочи. В начале заболевания рекомендуется пара-нефральный блок.

Профилактика заключается в борьбе с инфекционными процессами в организме, в частности с очаговой инфекцией, в своевременном выяв­лении и лечении у животных заболеваний мочевыводящих путей, половой системы, а также в устранении препятствий, нарушающих ток мочи.

Нефрозы (Nephrosis) — заболевания почек с преимущественными де­генеративными изменениями эпителия почечных канальцев и базальной мембраны капиллярных петель клубочков и нарушением обменных про­цессов в организме — водно-солевого, белкового, холестеринового и др.

Нефрозы сопровождаются уменьшением выделения мочи, протеинурией, гипопро-теипемией, липоидемией с липоидурией, цилиндроурией, отеками. По течению нефрозы могут быть острыми и хроническими. В острых случаях дегенеративные изменения проявляются мутными набуханиями, иногда жировой инфильтрацией эпителия извитых канальцев или их обширными некротическими поражениями. В хронических случаях нефрозы преимущественно протекают на фоне нарушения белкового или липоидного обменов и проявляются в виде липоидного или амилоидного перерождения почек.

Заболевание встречается у всех животных, чаще у лошадей, свиней и плотоядных (собак).

Этиология. Основными причинами острого нефроза являются инфек­ционные, паразитарные заболевания (лептоспироз, ящур), септические процессы, отравления солями тяжелых металлов (ртуть, висмут и др.), хлороргапическими соединениями (гексахлоран, гексахлорэтан), мышья­ком, фосфором, флавокридином, акрифлавином и трипансинью, серо­углеродом, четыреххлористым углеродом, растительными ядами, гемоли­тические анемии и кетозы. Хронический нефроз нередко развивается на фоне туберкулеза, сапа, плевропневмонии, хронических гнойных процес­сов, экзем, при обширных ожогах, гипериммунизации животных. Не ме­нее важное значение в происхождении нефроза играют аутоинтоксикации при болезнях пищеварительного тракта и кормлении испорченными кор­мами, а также аллергии.

Патогенез нефрозов изучен недостаточно. Однако большинство иссле­дователей развитие нефрозов связывают с нарушениями иммунобиоло­гического состояния организма, реакциями сенсибилизации и аутосенси-билизации.

Попавшие в организм животного яды или образующиеся при нару­шенном обмене эндотоксины при их выведении через почки вызыва­ют иммунобиологические реакции в клубочках, и в результате этого по­вреждается базальная мембрана капиллярных петель. Нарушение струк­туры базальной мембраны приводит к олигурии, а при некрозе капсулы Боумена — Шумлянского — к анурии. Вследствие повышенной проницае­мости клубочкового фильтра развивается массивная протеинурия. Значительная потеря белка с мочой на протяжении длительного вре­мени снижает уровень белка в сыворотке крови, развивается гипопро-теинемия.

В почках развиваются дегенеративные изменения извитых канальцев. Снижение в сыворотке крови альбуминов и альфа-глобулинов обусловле­но быстрой утечкой их через клубочковый фильтр в связи с небольшим размером этих молекул. В крови временно повышается количество гам­ма-глобулинов и липидов. Потеря большого количества альбуминов из­меняет коллоидно-осмотическое давление плазмы, а в результате интен­сивной секреции альдостерона повышается канальцевая реабсорбция во­ды и натрия. Возросшая гиалуронидазная активность и деполимеризация основного вещества капиллярной стенки повышает проницаемость ка­пилляров для воды и электролитов, что приводит к развитию обширных отеков.

Длительно протекающие интоксикации вызывают нарушения регуля­ций обменных процессов гипоталамической области, гипофизарно-над-почечниковой системы при одновременном изменении ферментативно-окислительной деятельности почечных клеток, что еще более усугубляет нарушение белкового и липидного обменов. Однако функция выделения почками азотистых шлаков сохраняется.

При амилоидозе почек с мочой выделяется значительное количество гамма-глобулина и даже фибриногена. Снижается образование анти­тел, что нередко приводит к инфекционно-септичегким осложнениям. В дальнейшем при прогрессировании заболевания развивается транзи-торная гликозурия, выделяется с мочой большое количество аминокис­лот и калия, нарастает почечная недостаточность; концентрация белка и суточное выделение его, как и удельный вес мочи, снижаются.

Отложение амилоида в почках объясняется недостаточно расщеплен­ными протеиновыми комплексами, образующимися при тканевых распа­дах, или накоплением в организме хондриотинсерной кислоты.

При улучшении состояния животного амилоидные отложения иногда подвергаются обратному развитию. Выздоровление сопровождается по-лиурией, уменьшением белка в моче, восстановлением водно-солевого, белкового и липидного обменов. В значительной степени восстанавлива­ется и уровень содержания альбумина в сыворотке крови.

Патологоанатомические изменения зависят от вида нефроза и тяжести процесса. В легких случаях почки макроскопически не изменены или не­сколько увеличены в объеме, полнокровны, дряблой консистенции, кап­сула снимается легко. Гистологически находят зернистое перерождение эпителия извитых канальцев и его жировую дегенерацию. При тяжелом течении процесса почки сильно увеличены, бледные вследствие спазма кровеносных сосудов и развития дистрофических и некротических изме­нений. Почки бледно-желтого цвета. В поздних стадиях развития забо­левания почки уменьшаются, становятся более плотными. При амилоид­ной дистрофии отмечается отложение амилоида почти исключительно в стенках сосудов не только почек, но и печени, селезенки и др>гих орга­нов. При длительном течении заболевания капилляры бывают пол­ностью закупорены амилоидом, клубочки сморщиваются и замеща­ются соединительной тканью. Отмечается пикноз ядер, зернистость и ва­куолизация протоплазмы эпителия канальцев. Канальцы заполнены цилиндрами.

При жировой дистрофии почки по консистенции мягкие и напомина­ют так называемую большую «белую» почку. Нередко отмечаются жел­товатые включения в набухшей коре почек в результате обильного скоп­ления липоидов, холестеринэстеров и фосфатидов. Мозговое вещество имеет фиолетово-розовый цвет с буроватым оттенком. Клубочки набух­шие, заметно отложение капелек жира в висцеральном и париетальном листах капсулы, а также набухание и гиалинизация стенок капиллярных петель. Многие канальцы заполнены цилиндрами; дегенерированный эпи­телий местами десквамирован.

Симптомы нефрозов сочетаются с признаками основного заболева­ния и зависят от стадии развития процесса и реактивности больного животного.

При отравлениях сильно действующими ядами отмечаются признаки гастроэнтеритов, сопровождающиеся поносами, общей слабостью и поте­рей аппетита. Сердечная деятельность учащена, артериальное давление чаще в пределах нормы и лишь только при анурии несколько повышает­ся. Мочеотделение снижается, моча низкого удельного веса, содержит бе­лок; в осадке перерожденные клетки почечного эпителия, единичные гиа­линовые и зернистые цилиндры, немного эритроцитов и лейкоцитов. В крови снижено количество эритроцитов; нейтрофильный лейкоцитоз. Развивается ацидоз.

При тяжелом течении процесса часто развивается почечная недоста­точность с признаками уремии.

Улучшение состояния больного животного сопровождается полиури-ей. Моча при этом светлая, низкого удельного веса, содержит незначи­тельное количество белка. С восстановлением диуреза нормализуется морфологический состав крови. Полиурия иногда длится неделями, а на­рушение концентрационной способности иногда сохраняется в течение нескольких месяцев.

В хронических случаях течения процесса развивается истощение. В области век (у свиней и собак), подгрудка, конечностей и мошонки по­являются большие обширные отеки. Волосы часто взъерошенные, матовые и ломкие; кожа сухая и бледная (у свиней). Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичные. Нередко отмечается понос, иногда метеоризм кишечника. Печень может быть слегка увеличенной. Сердеч­ная деятельность без резких отклонений от нормы. Диурез понижен. Моча насыщенная, богата пигментами, высокого удельного веса, содер­жит значительное количество белка (3—5%). Мочевой осадок состоит из гиалиновых, зернистых цилиндров, почечного эпителия и небольшого количества эритроцитов и лейкоцитов. При липоидной дистрофии в моче обнаруживаются зернистые шары, жировые цилиндры или отмечается наслоение липоидных зерен на гиалиновые цилиндры.

При прогрессировании заболевания развивается почечная недостаточ­ность, а со стороны крови — гипопластическая анемия гипохромного ти­па. РОЭ ускорена.

Количество белка плазмы уменьшается иногда до 3—4 г%, снижает­ся альбумино-глобулиновый показатель. В крови увеличивается количе­ство холестерина. Общее количество липоидов при амилоидной дистро­фии до 300 мг%, при липоидной дистрофии — до 800—900 мг%. Содер­жание хлорида повышается иногда до 700 мг%.

Течение заболевания можно разделить на три периода, что зависит от характера нефроза: а) скрытый период характеризуется протеинурией и незначительной холесте-ринемией; б) отечный — сохраняются основные функции организма при относительно удовлетворительном общем состоянии; в) кахексический — истощение организма, не­редко с исчезновением отеков, иногда при этом развивается азотемия; холестеринемия и гипопротепнемия сохраняются. Нефрозы нередко осложняются перитонитом, плеври­том или бронхопневмонией.

При тяжелых отравлениях и интоксикациях смерть наступает быстро при явлениях анурии и уремии. В более легких случаях заболевание длится 2—3 недели. С развитием эмилоидоза почек болезнь прогрессирует медленно

Диагноз ставится на основании анамнеза, симптомов заболевания и исследования мочи и крови. Для нефроза характерна стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче и при нормальном или пониженном кровяном давлении. Для подтверждения амилоидоза следует использовать аспирацион-ную пункцию или гарпунизацию печени, лимфатических узлов, селезенки, костного моз­га с покраской пунктатов на амилоид.

Дифференциальный диагноз. Нефрозы нужно дифференцировать от хронического нефрита и нефросклероза. К нефрозам может присоединиться нефрит или склероз

Лечение должно быть комплексным и направлено на устранение ос­новной причины заболевания. При острых отравлениях необходимо как можно быстрее удалить или нейтрализовать действие яда. Больным жи­вотным предоставляют покой. Для нейтрализации ядов следует широко использовать молоко, яичный белок, а также промывание желудка. Ког­да известно ядовитое вещество, используют антидоты.

Кормление животных проводят с ограничением натрия хлорида и во­ды (крупным животным до 10—15 л в сутки). Ввиду того что почки со­храняют способность к выделению азотистых шлаков, а с мочой орга­низм теряет большое количество белка, больных не следует ограничи­вать в белковом кормлении. В рацион необходимо вводить концентраты и бобовое сено. Плотоядным и свиньям дают белковые корма животного происхождения.

Если заболевание возникло под воздействием инфекции, больным жи­вотным назначают антибиотики (пенициллин, стрептомицин, террами-цин и др.) и сульфаниламидные препараты (норсульфазол, стрептоцид, уросульфан и др.). Для выравнивания обмена веществ и обратного раз­вития амилоидоза рекомендуется использовать гормональные препараты: тиреоидин, АК.ТГ, преднизолон и др. Тиреоидин повышает обмен веществ, способствует удалению воды из тканей, усиливает мочеотделе­ние, способствует образованию белка в организме и снижает холестери-немию. Тиреоидин назначают крупным животным в дозах 2—3 г, свинь­ям 0,2—0,5 на прием 2—3 раза в день до улучшения. Гормональная те­рапия противопоказана при истощении и лихорадочном состоянии. В дальнейшем лечение направляется на усиление диуреза, на борьбу с ацидозом и сердечно-сосудистой недостаточностью. В качестве мочегон­ных средств используют калия ацетат, теофиллин и темисал. Темисал дают внутрь крупным животным по 5—10 г, свиньям и мелкому рогато­му скоту 0,5—2,0 три раза в день. В тех случаях, когда концентрацион­ная функция почек не изменена и нет азотемии, можно использовать меркузал в 10%-ной концентрации внутривенно или внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 2 мл на 100 кг живого веса, плотоядным — 0,2—0,5 мл на животное.

Кроме того, рекомендуется внутривенно вводить 200—400 мл (круп­ным животным) 20—40%-ного раствора глюкозы вместе с кофеином. При анурии применяют кровопускание.

Расстройства функции желудка и кишечника устраняют соответст­вующим подбором корма, назначением слабительных и антисептиков.

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, которые в дальнейшем приводят к развитию нефрозов, а также в ограж­дении от попадания в организм животного ядовитых веществ.

Нефросклероз (Nephrosclerosis) — патологический процесс в почках, обусловленный склеротическим поражением почечных артериол, разрас­танием соединительной ткани, атрофией паренхимы, сопровождающийся нарушением выделительной и синтетической функции почек.

Чаще нефросклероз наблюдается у крупного рогатого скота, буйво­лов, реже у собак и свиней и иногда у лошадей.

Этиология. Причиной заболевания у животных является острый или хронический нефрит и нефроз. М. Т. Скородумов допускает возможность возникновения заболевания вследствие длительного воздействия неко­торых вредных веществ (продолжительное поедание кислых трав на сырых лугово-болотных пастбищах, отравления солями свинца, меди) и при кожных болезнях (экзема, чесотка и др.). Некоторые авторы счита­ют возможным возникновение нефросклероза на почве воспаления по­чечной лоханки, скопления в ней мочевого песка, камней.

Патогенез. Развитие нефросклероза тесно переплетается с патогене­зом острого или хронического нефрита. При длительном течении воспа­лительно-дегенеративных процессов в почках происходит гибель части нефронов. Продукты распада клеточных элементов почек вызывают ре­акцию со стороны соединительной ткани органа, которая начинает раз­растаться в избыточном количестве. Почки уплотняются и уменьшаются в объеме. В результате этого часть клубочкового аппарата исключается из общего круга кровообращения, не функционируют и капилляры по­раженных мест. Непораженные клубочки и канальцы функционируют повышенно. Нарушение кровотока в почках вследствие спазма сосудов повышает образование и выделение в кровь ренина и ангиотензина II, что в дальнейшем приводит к развитию резкой гипертонии и гипертрофии сердца. Из-за этого и ряда других факторов диурез на некоторое время усиливается и иногда превышает норму. В дальнейшем развивается сер­дечно-сосудистая недостаточность, что приводит к отекам и даже во­дянкам

Диффузное разрастание соединительной ткани вызывает в дальней­шем снижение диуреза. Белок в моче обнаруживается в небольшом ко­личестве. Потеря почками способности выделять из организма избыточ­ное количество кислых продуктов (по-видимому, и утрата способности синтезировать аммиак) вызывает ацидоз. Прогрессирующее нарушение функций почек приводит к уремии.

Патологоанатомические изменения. Объем почек нередко уменьшен. Почечная капсула срастается во многих местах с паренхимой органа. Поверхность почек бугристая и часто покрыта серо-желтыми или серо-красными пятнами (рис. 54). На разрезе почки пятнистые, иногда обна­руживаются кистозные полости, образовавшиеся от сдавливания моче­вых канальцев рубцовой тканью.

При гистоисследовании встречаются наряду со здоровыми участками места со сплошной фиброзной тканью. В них заметны мелкие образова­ния из концентрически расположенных волокон, свидетельствующие о бывших клубочках, и небольшие обызвествленные места, указывающие на имевшиеся здесь мочевые канальцы.

Симптомы. Клиническое проявление нефросклероза многообразно. Из общих явлений в преобладающем большинстве случаев у животных наблюдаются вялость в движениях, быстрая утомляемость и по време­нам угнетение. Аппетит плохой, животные заметно худеют, даже при хо­рошем кормлении и надлежащем уходе. Отмечается повышенная жажда. У собак (при явлениях уремии) могут быть рвота, кожный зуд, экзема.

Видимые слизистые оболочки бледные, с землистым оттенком. Тем­пература тела в пределах нормы. В области подгрудка и на дистальных частях конечностей иногда развиваются отеки. Со стороны органов пи­щеварения нередко развиваются катаральные, катарально-геморрагиче-ские гастроэнтериты с пониженной секрецией. Возникает гипертрофия сердца и довольно стойкая гипертония, достигающая у крупного рогато-

го скота высоких цифр (максимальное артериальное давление выше 150 мм ртутного столба, минимальное выше 90 мм). Пульс твердый, на­пряженный. Тоны сердца глухие, с акцентом второго тона на аорте. При декомпенсации сердечной деятельности появляются одышка и застойные явления со стороны печени. Характерным и наиболее постоянным симп­томом заболевания является почечная недостаточность, проявляющая­ся полиурией и низким удельным весом мочи (1,010—1,020). В моче об­наруживаются белок (0,1—-0,2%), почечный эпителий, единичные лейко­циты, иногда зернистые и гиалиновые цилиндры и по временам отдельные эритроциты. Анемия.

В крови повышенное количество остаточного азота и хлоридов. Поч­ки (у крупного рогатого скота и лошадей) часто уменьшены и уплотне­ны, что можно определить при ректальном исследовании.

Течение. Болезнь продолжается месяцами и даже годами. Постепенно прогресси­руя, заболевание переходит в тяжелую форму, которая оканчивается смертью.

Смерть наступает в большинстве случаев от истощения, отека легких, от кровоиз­лияний в мозг или геморрагического воспаления кишечника.

Диагноз ставится на основании данных анамнеза и симптомов болезни. К харак­терным признакам нефросклероза (нефрофиброза) относятся гипертония с гипертрофи­ей сердца и полиурия с низким удельным весом мочи и скудным осадком. Ректально отмечается повышенная плотность и бугристость поверхности почек.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить сахарный и несахарный диабеты, которые также сопровождаются полиурией, и простую полиурию при поедании ядови­тых растений (кирказона, лютиков, горицвета и др.). Следует отметить, что в этих случаях моча не содержит белка и отсутствует почечная недостаточность.

Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Больным животным создают такие же условия (по уходу и кормлению), как при лечении больных хроническим нефритом. Меди­каментозное лечение проводится преимущественно симптоматическое, в зависимости от степени почечной недостаточности. При сердечной не­достаточности дают препараты наперстянки или строфанта. Необходимо следить за состоянием пищеварения, поэтому для борьбы с кишечной ин­токсикацией следует использовать слабительные и антисептические средства, особенно антибиотики.

Для усиления диуреза, если это необходимо, назначают мочегонные средства: теофиллин, темисал и меркузал. Для борьбы с токсикозом внутривенно вводят 20—40%-ный раствор глюкозы (крупным животным до 500 мл ежедневно в течение 5—6 дней).

Несколько улучшается общее состояние животного после паране-фрального блока. Однако часто лечение остается безуспешным.

Профилактика нефросклероза состоит в своевременном лечении неф­ритов, нефрозов. Необходимо избегать переохлаждения животных и не допускать скармливания животным гнилых, заплесневелых кормов.