19. Болезни нервной системы. Гиперемия и анемия головного мозга.

Болезни нервной системы условно подразделяют на органические и функциональ­ные нервные болезни. К органическим относятся болезни, при которых на­ряду с функциональными расстройствами нервной системы четко выражены и морфологические изменения в оболочках и веществе мозга: анемия и гиперемия го­ловного мозга, солнечный и тепловой удар, воспаления головного и спинного мозга и их оболочек, ушибы и сотрясения головного и спинного мозга и др. Функциональные нервные болезни (неврозы) характеризуются расстройством функций нервной системы без выраженных морфологических изменений

В условиях промышленного ведения животноводства при большой концентрации поголовья и широком применении механизации изменяются традиционные условия со­держания животных. Усиливающийся поток непривычных раздражителей (стрессовые факторы) и отбор по генетическим признакам с целью получения высокой продуктивно­сти приводят в ряде случаев к ослаблению функционального состояния нервной сис­темы и способствуют возникновению нервных болезней. В задачу ветеринарных спе­циалистов промышленных комплексов входит организация мероприятий по созданию нормальных условий выращивания и эксплуатации животных как основы профилакти­ки болезней нервной системы.

БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Анемия головного мозга и его оболочек (Anaemia cerebriet menin-gum) характеризуется пониженной функцией головного мозга вследст­вие недостаточного кровоснабжения. Болеют все виды животных, чаще лошади.

Этиология. Причиной анемии головного мозга могут быть кровопоте-ри, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавливание области сонных артерий, внезапный отток большого количества крови к внутренним органам, например при быстром выпускании газов из рубца или транссу­дата при водянке из брюшной полости.

Патогенез. Вследствие недостаточного притока с артериальной кро­вью кислорода и питательных веществ в нервных клетках головного моз­га ослабляются процессы возбуждения и торможения, что ведет к из­вращению нервнорефлекторной деятельности, ослаблению мышечного то­нуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Патологоанатомические изменения характеризуются бледностью моз­говых оболочек и вещества мозга, плохим наполнением кровеносных со­судов мозга и стиранием границы между серым и белым веществом коры головного мозга.

Симптомы. При острой анемии головного мозга наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных замедляется проявление условных рефлексов, ослабляется реакция на окружающее, появляются общая слабость и расстройство координации движений. В тяжелых случаях течения болез­ни может развиться обморочное или коматозное состояние, в таких слу­чаях животное падает на землю и теряет «сознание». На фоне коматоз­ного состояния может наступить смерть.

Для хронической анемии головного мозга характерно медленное на­растание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, супорозное или сопорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации дви­жений.

Диагноз ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов расстройства функции центральной нервной системы. При офтальмоскопии устанавли­вают бледность зрительного сосочка и анемию глазного дна.

Прогноз в острых случаях болезни благоприятный при условии своевременного ока­зания лечебной помощи. При хронической анемии прогноз от сомнительного до небла­гоприятного.

Лечение. В первую очередь устраняют причины, вызвавшие заболе­вание. В тех случаях, если анемия головного мозга развилась как след­ствие кровотечения, принимают меры к немедленной его остановке, а для пополнения объема крови внутривенно вводят физраствор или произво­дят переливание гомогенной крови. Чтобы вывести животное из обмо­рочного или коматозного состояния, применяют возбуждающие и сердеч­ные средства: растирают кожу туловища жгутом, втирают в кожу боко­вых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, дают нюхать нашатырный спирт, подкожно вводят эфир. Внут­ривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с кофеином или кам­фарой, натрия или кальция хлорида.

Больным острой и хронической анемией проводят общеукрепляющую патогенетическую и симптоматическую терапию. Животных содержат в хорошо вентилируемых помещениях, обеспечивают полноценным в бел­ковом и витаминно-минеральном отношении рационом, постепенно втя­гивают в работу.

Гиперемия головного мозга и его оболочек (Hyperaemia cerebri et me-ningum)—заболевание, характеризующееся переполнением кровью со­судов головного мозга и нарушением функции мозговых центров. Болеют преимущественно взрослые лошади и рабочий скот.

Этиология. Переполнение кровью головного мозга и оболочек может развиться вследствие усиленного притока к нему артериальной крови-(артериальная, активная гиперемия) или вследствие затрудненного отто­ка венозной крови (венозная, пассивная гиперемия). Активная гипере­мия наблюдается при усиленной работе, половом возбуждении, перегре­вании и повышении внутрибрюшного давления. Более восприимчивы к этому заболеванию животные с неуравновешенной центральной нервной системой (безудержный тип высшей нервной деятельности).

Венозная гиперемия чаще возникает вследствие сдавливания непра­вильно пригнанным хомутом или ярмом яремных вен, что затрудняет отток венозной крови от головного мозга. Застой венозной крови в голов­ном мозге может наблюдаться также при пороках трехстворчатого кла­пана, травматическом перикардите, пневмониях, эмфиземе легких.

Патогенез. В результате усиленного притока артериальной крови про­исходит повышение внутричерепного давления, что ведет к чрезмерно­му раздражению нервных центров и преобладанию процессов возбужде­ния над торможением. При венозной гиперемии происходит угнетение перераздраженных нервных центров, что приводит к превалированию •тормозных процессов.

Патологоанатомические изменения. При артериальной гиперемии мозговые оболочки и вещество мозга красноватого оттенка, на разрезе выступают капли крови ярко-красного цвета. Венозная гиперемия харак­теризуется переполнением вен, мозговое вещество отечно, на разрезе капли венозной крови темно-красного цвета, мозговые желудочки пере­полнены спинномозговой жидкостью.

Симптомы. При активной гиперемии у животных преобладает возбуж­дение. Животные стремятся к безудержному движению вперед, не об­ращая внимания на препятствия, многие проявляют агрессивность и буйство, отмечается обостренная реакция на звуковые раздражители. Сердечный толчок стучащий, пульс большого наполнения, пульсовая вол­на большая, второй тон усилен. Дыхание напряженное, часто аритмич­ное. Аппетит понижен или отсутствует, жвачка у крупного рогатого скота отсутствует. Периоды возбуждения при активной гиперемии могут сме­няться периодами депрессии.

При венозной гиперемии характерно постепенное нарастание симпто­мов угнетения: пониженная реакция на окружающее, сонливость, ослаб­ление болевых и кожных рефлексов, нарушение координации движений.

Диагноз ставится на основании анамнеза и результатов клинического исследования При офтальмоскопии обнаруживают гиперемию дна глазного яблока и застойный отек соска зрительного нерва

Прогноз при своевременном оказании лечебной помощи обычно благоприятный.

Лечение. Устраняют причину, вызвавшую заболевание животных. Ес­ли гиперемия головного мозга возникла под влиянием легко устранимых причин (неправильно пригнанная сбруя и т. п.), то заболевание быстро проходит после устранения этиологического фактора; в этих случаях специальных лечебных мероприятий не требуется.

При тяжелых формах клинического проявления болезни животных изолируют в затемненное, хорошо вентилируемое, с мягкой подстилкой помещение. При активной гиперемии на область черепа кладут холод­ный компресс или резиновый мешок со льдом. Для снижения возбужде­ния и раздражения проводят внутривенные инъекции хлоралгидрата, бромидов. Внутримышечно вводят сернокислую магнезию.