5. Болезни миокарда. Миокардит.

Миокардит (Myocarditis) — воспаление сердечной мышцы. Различа­ют следующие клинические формы миокардита: по течению — острый и хронический; по распространенности патологического процесса — очаго­вый и диффузный; по происхождению — первичный и вторичный.

Этиология. Миокардит чаще возникает как вторичный патологиче­ский процесс в виде осложнения многих инфекционных, паразитарных и незаразных заболеваний. Например, у крупного рогатого скота миокар­дит часто возникает вследствие ящура, перипневмонии, сибирской язвы, чумы, геморрагической септицемии; у лошадей — контагиозной плевро­пневмонии, инфлюэнцы, инфекционной анемии, мыта, пироплазмоза; у собак — чумы; у свиней — рожи и чумы. Миокардит может возникать у животных при микозах и микотоксикозах. Из незаразных заболеваний, которые могут осложняться миокардитом, следует в первую очередь от­метить перикардит, эндокардит, плеврит, пневмонию, эндометрит, кормо­вые отравления.

Патогенез. Воспалительный процесс в мышце сердца развивается под влиянием воздействия на миокард различных токсинов, выделяемых мик­робами и вирусами — возбудителями основного (чаще инфекционного) заболевания. В процесс нередко вовлекаются и коронарные сосуды.

В основе общего патогенеза большинства клинических форм миокарди­та, лежит состояние предварительной сенсибилизации миокарда, воз­никающее по типу аллергической реакции на повторные воздействия ин­фекции. В начале развития болезни преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, затем появляются альтеративно-пролиферативные процессы. Продукты воспаления и токсины раздража­ют рецепторный аппарат сердца, что ведет к тахикардии и другим нару­шениям сердечного ритма (чаще экстрасистолии). Позже в патологиче­ский процесс вовлекается проводящая система сердца, в результате чего могут возникать блокада ножки пучка Гиса, а также частичная или пол­ная атриовентрикулярная блокада.

Характер поражения сердечной мышцы зависит от тяжести основного заболевания, исходного состояния сердца и всего организма. По Г. В. Домрачеву, различают два периода в развитии острого миокардита. В первый период, пока еще не наступили деструктивные изменения мыш­цы сердца, в результате раздражения рецепторов миокарда продуктами воспаления и токсинами резко усиливаются и учащаются сердечные со­кращения. Это ведет к значительному повышению артериального давле­ния и ускорению кровотока. Во втором периоде болезни, когда наступает утомление миокарда и появляются дистрофическо-дегенеративные изме­нения его, сокращения сердца ослабевают, что обусловливает падение артериального давления и замедление кровотока В этот период развития миокардита возникают одышка, цианоз, отеки, а также более выражен­ные по сравнению с первым периодом болезни нарушения ритма сер­дечных сокращений.

Патологоанатомические изменения. Характер патологических процес­сов при миокардите во многом зависит от особенностей и тяжести основ­ного заболевания Вначале, когда преобладают явления экссудации, сер­дечная мышца набухшая, на разрезе красного цвета, иногда пятнистая, с кровоизлияниями При дистрофическо-дегенеративных процессах в мышце (во втором периоде развития болезни) миокард бледный, мутный. на разрезе — рисунок сглажен. При выраженных дегенеративных про­цессах сердечная мышца приобретает цвет вареного мяса, становится дряблой, легко разрывается. Гистологическим исследованием сердечной мышцы в различные периоды развития острого миокардита изменения обнаруживают в мышечных волокнах, соединительнотканом остове мио­карда, сосудах, нервах. В мышечных волокнах чаще находят белковую или жировую дегенерацию, в соединительной ткани — отечность, альтеративные изменения основного вещества, скопления лимфоцитов, блуж­дающих клеток, иногда гранулоцитов. Изменения сосудов характеризу­ются образованием околососудистых инфильтратов, гиалинозом стенок мелких сосудов, иногда образованием внутрисосудистых тромбов.

Симптомы миокардита зависят от периода развития его, а также ха­рактера и тяжести течения основного заболевания. Температура тела, как правило, повышена. Животное угнетено. Отмечается понижение или отсутствие аппетита. Продуктивность, работоспособность животных рез­ко снижаются.

В первый период развития острого миокардита наблюдаются тахи­кардия, экстрасистолия, большой волны полный пульс, болезненность сердечной области, усиленный, а иногда даже стучащий сердечный тол­чок, усиленные тоны сердца, особенно первый. Артериальное давление и скорость кровотока повышены.

По данным большинства советских клиницистов, в начале развития острого миокардита на электрокардиограмме (ЭКГ) видно резкое уве­личение зубцов Р, R и особенно Т, укорочение интервалов PQ и QT, иног­да смещение сегмента ST. Эти изменения характеризуют усиленную, на­пряженную работу сердца, миокард которого сравнительно мало еще по­врежден.

Во втором периоде заболевания, когда появляются дистрофическо-дегенеративные изменения мышцы сердца, наблюдаются, как правило, все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: одышка, циа­ноз, отеки и более выраженные нарушения ритма сердечных сокраще­ний. При этом нарушения ритма сердца проявляются чаще в виде желу­дочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в ряде случаев в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной и даже полной атриовентрикулярной блокады (рис. 6 и 7). Пульс становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок ослабевает. Первый тон усилен, часто раздвоен или расщеплен. Раздвоение или расщепление его обуслов­ливается главным образом вовлечением в патологический процесс про­водящей системы сердца или же более выраженной функциональной слабостью одного из желудочков сердца. Второй тон ослаблен, так как при каждой систоле в связи с тахикардией и пониженной сократительной способностью миокарда выбрасывается в аорту уменьшенное количество крови, что ведет к значительному падению артериального давления. При глубоких деструктивных изменениях миокарда отмечаются ритм галопа, эмбриокардия или резкое ослабление и глухость обоих тонов. Слабые и глухие тоны чаще указывают на диффузное перерождение мышцы сердца.

Рис. 7. Электрокардиограмма лошади миокардит во втором периоде развития патологического процесса.

Во втором периоде развития миокардита нередко появляются функ­циональные эндокардиальные шумы, возникающие вследствие дилятации того или другого желудочка и относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов, а также в результате понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты или легочной артерии. При диффуз­ных дегенеративных поражениях миокарда иногда можно отмечать аль­тернирующий пульс, указывающий на частичную асистолию сердца. Развивающаяся сердечная недостаточность приводит к падению артери­ального и повышению венозного кровяного давления, а также к значитель­ному замедлению кровотока, скорость которого по данным лобелиновой или цитизиновой проб может понижаться у крупных животных до 35-45 секунд.

На электрокардиограмме во втором периоде развития острого мио­кардита у животных отмечается значительное снижение зубцов комплек­са QRS. Этот комплекс становится шире и деформируется, большую ши­рину приобретает зубец Т, удлиняются интервалы PQ и QT, а также не­редко смещается сегмент ST (рис. 24). Изменения ЭКГ в этом периоде развития болезни свидетельствуют о наличии дистрофическо-дегенеративных процессов в мышце сердца.

Следует помнить, что при миокардите всегда в той или иной степени нарушаются функции и других органов и систем организма — легких, печени, почек, системы пищеварения, что проявляется в виде одышки, цианоза или желтушности слизистых оболочек и кожи, понижения диу­реза, отеков, различных нарушений процессов пищеварения. Во всех случаях нарушаются функции нервной системы.

При исследовании крови нередко находят нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным или дегенеративным сдвигом ядра.

Течение острого миокардита зависит в большей степени от тяжести и продолжи­тельности основного заболевания и длится чаще от нескольких дней до нескольких не­дель В тяжелых случаях острый миокардит обычно заканчивается либо параличом серд­ца и гибелью животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), приводящим нередко к полной потере продуктивности, работоспособности

Диагноз ставят на основании наиболее характерных симптомов того или иного пе­риода развития миокардита Большое диагностическое значение имеют данные электро­кардиографии, позволяющие с достаточной объективностью определять период развития заболевания и судить о прогнозе

Для диагностики миокардита довольно успешно применяется следующая функцио­нальная проба- делают небольшую проводку животного, после чего внимательно следят

за частотой пульса. При миокардите пульс продолжает учащаться после прекращения движения животного в течение 2—5 минут, что указывает на повышенную возбудимость рецепторного аппарата сердца. Усиление сердечных сокращений во время данной функ­циональной пробы вызывает дополнительное раздражение рецепторов миокарда, что обусловливает учащение пульса после прекращения движений у животных, больных миокардитом

Дифференциальный диагноз. Миокардит надо уметь дифференцировать от перикар­дита, эндокардита и миокардоза. Сухой (фибринозный) перикардит отличается от мио­кардита характерными шумами трения перикарда; а выпотной (экссудативный) перикар­дит отличается весьма характерным для него синдромом тампонады сердца и во мно­гих случаях шумами плеска. Эндокардит отличают от миокардита по наличию стойких эндокардиальных шумов. Нелегко дифференцировать миокардит, особенно во втором периоде развития, от миокардоза (см. Миокардоз).

Прогноз при миокардите в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основного заболевания. В то же время при раннем эффективном лечении основ­ного заболевания миокардит может закончиться полным выздоровлением животного. Не­редки и такие случаи, когда животное гибнет не от основного заболевания, а от тяжелой формы миокардита. Часто миокардит завершается миокардиодегенерацией, миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), что делает животных малопродуктивными или мало­работоспособными.

Лечение. Больному животному необходимо предоставить полный по­кой. В первый период болезни не следует торопиться с применением сер­дечных лекарственных веществ, особенно таких, которые усиливают и без того напряженную сердечную деятельность. В противном случае может быстро наступить паралич сердца. В этот период рекомендуется приме­нять холод на сердечную область в виде резинового мешка со льдом или холодной водой. В тяжелых случаях применяют ингаляцию кислорода (80—120 л крупным и 10—15 л мелким животным со скоростью 10—15 л в минуту) или подкожное введение его (6—10 л крупным и 0,5—I л мел­ким животным). Во второй период болезни, при значительном пониже­нии сократительной способности миокарда, хороший эффект можно по­лучить при внутривенных введениях 30—40%-ного раствора глюкозы с кофеином. В случае резко выраженной тахикардии лучше применять камфору, коразол, кордиамин.

Камфору можно назначать внутрь по 5—10 г крупным животным и 0,5—4 г мелким или же подкожно в 20%-ном масляном растворе, специ­ально изготовляемом для инъекций, по 20—40 мл крупному рогатому скоту и лошадям, 3—6 мл мелкому рогатому скоту и свиньям, 1—2 мл собакам, 0,5—1 мл лисицам.

Коразол вводят подкожно по 0,5—2 г крупному рогатому скоту и ло­шадям, 0,05—0,1 г мелкому рогатому скоту и свиньям. Его можно вво­дить и внутривенно (крупным животным 0,5—1 г).

Кордиамин вводят внутривенно по 10—15 мл крупному рогатому ско­ту и лошадям, 2—3 мл мелкому рогатому скоту и свиньям или же под­кожно: 15—20 мл крупным животным и 2—4 мл мелким.

При резком падении артериального давления вводят внутривенно ад­реналин в концентрации 1 : 1000 (крупным животным по 2—3 мл) или подкожно мезатон. Применение наперстянки и ее препаратов при мио­кардите противопоказано, так как она вызывает при этом заболевании резкое усиление и учащение сокращений сердца, что быстро утомляет его и может привести к параличу.

В последнее время для лечения миокардита успешно используют ан­тибиотики, сульфаниламиды, а также различные десенсибилизирующие средства, из которых наибольшим эффектом обладают натрия салицилат, амидопирин, кальция хлорид и некоторые гормональные препараты. К последним, следует отнести в первую очередь кортикотропин, кортизон и его аналоги. Кортикотропин (адренокортикотропный гормон — АКТГ), приготовленный на изотоническом растворе натрия хлорида, на­значают внутримышечно в дозах (из расчета 0,08—1,13 ЕД на 1 кг веса животного): лошадям — 30—50 ЕД, крупному рогатому скоту — 30— 65 ЕД, свиньям — 10—15 ЕД, собакам — 5 ЕД. Кортикотропин в указан­ных дозах вводят 3—4 раза в сутки в течение нескольких дней. АКТГ — цинк — фосфат вводят в таких же дозах, но реже — раз в сутки или 2— 3 раза в неделю. Эти гормональные препараты подавляют образование антител и снижают проницаемость капилляров, уменьшая тем самым проникновение через их стенку тех или иных аллергенов.

Кроме лекарственной терапии, при миокардите необходимо организо­вать диетическое кормление больного животного, предоставив ему наи­более калорийные и легкоусвояемые корма.

Профилактика заключается в своевременном устранении основного заболевания, применении противоаллергических лекарственных веществ. Большое значение имеет борьба с острым токсикозом.

МИОКАРДОЗ.

Миокардоз (Myocardosis) — собирательное название заболеваний миокарда невоспалительного характера. Основные клинические формы миокардоза — миокардиодистрофия и миокардиодегенерация.

По данным Г. Ф Ланга, А А Кедрова и других отечественных клиницистов-кар­диологов, клиническое понятие миокардиодистрофии соответствует функциональной оценке сердечной мышцы как работающей, сокращающейся системе, в которой при из­мененных биохимических процессах пострадала функция. В патологической анатомии термин «дистрофия» применяется чаще для обозначения разных видов дегенерации (белковой, жировой и т д ) Надо полагать, что по мере улучшения техники патолого-анатомических наблюдений, дополненных гистохимическим исследованием тканей, раз­личие термина «дистрофия» в клиническом и анатомическом понимании должно исче­зать, так как морфолог, применяя метод гистохимического исследования, приближается к характеристике ткани как биохимической системы

Этиология весьма разнообразна, так как миокардоз чаще развивает­ся как вторичный патологический процесс при многих заболеваниях. Наиболее частыми причинами миокардоза у животных являются следую­щие: а) неполноценное одностороннее кормление животных, ведущее к нарушению белкового, жирового, углеводного, витаминного и минераль­ного обмена веществ (кетозы, остеодистрофии, гиповитаминозы); б) за­болевания, вызываемые недостаточным или избыточным поступлением в организм определенных микроэлементов (микроэлементозы); в) физи­ческое перенапряжение, когда возникает несоответствие между потреб­ностью миокарда в кислороде и его кровоснабжением; г) алиментарная дистрофия; д) анемические состояния различного происхождения; е) ау­тоинтоксикация при заболеваниях системы пищеварения, особенно ки­шечника; ж) интоксикация при хронических инфекционных заболевани­ях; з) интоксикация при инвазионных заболеваниях; и) интоксика­ция при акушерско-гинекологических заболеваниях; к) интоксикация при микозах и микотоксикозах.

Нередко миокардоз встречается у высокопродуктивных коров при наличии обильного по общей питательности, но несбалансированного по основным питательным веществам рациона кормления. Так, по данным Г. В. Домрачева, К. И. Вертинского, И. Г. Шарабрина и др., в отдель­ных хозяйствах миокардозом болеют вследствие нарушения обмена ве­ществ 10—35% высокопродуктивных коров.

Патогенез. При заболеваниях, вызывающих нарушение кровоснабже­ния миокарда и интоксикацию Организма, происходят изменения трофики

сердечной мышцы. При этом сначала нарушаются биохимические про­цессы в миокарде, в результате чего изменяется коллоидно-химическая структура мышечных волокон и возникает миокардиодистрофия. В даль­нейшем, в случае более длительного и интенсивного действия этиологи­ческих факторов, появляются уже деструктивные изменения мышцы сердца (миокардиодегенерация). По данным К. И. Вертинского, В. П. Шишкова и др., дегенеративные изменения могут также возникать в проводящей и нервной системе сердца.

Патологоанатомические изменения зависят от клинической формы и стадии развития миокардоза. В начале развития миокардиодистрофии в миокарде можно не обнаружить каких-либо патологоанатомических и даже патологогистологических изменений. В этот период развития мио­кардиодистрофии биохимические изменения в мышце сердца улавлива­ются только современными гистохимическими исследованиями.

С развитием миокардиодегенерации отмечают бледность миокарда, сглаженность рисунка на разрезе, дряблость. В тяжелых случаях мио­кардоза сердечная мышца приобретает цвет вареного мяса, становится тонкой и легко разрывается. Гистологическими исследованиями в этих случаях устанавливают чаще белковое или жировое перерождение мио­карда.

Симптомы миокардоза разнообразны и определяются клинически­ми формами и стадиями развития заболевания. В легких случаях заболе­вания сердечно-сосудистая недостаточность выявляется только после фи зической нагрузки, а в более тяжелых — ив покое. К наиболее общим симптомам можно отнести следующие: а) вялость, понижение аппетита, продуктивности, работоспособности; б) понижение мышечного тонуса (отвисание нижней губы, малая подвижность крыльев носа, ушей, полу­закрытые глаза и т. д.); в) расстройство периферического кровообраще­ния (снижение артериального и повышение венозного кровяного давле­ния), что проявляется в частом переступании конечностями, понижении тургора кожи; замедляется кровоток, возникает венозный застой, осо­бенно в печени и портальной системе, нарушаются функции печени, по­чек, желудочно-кишечного тракта, дыхательной и нервной систем; г) одышка; д) цианоз видимых слизистых оболочек и кожи; е) отеки (сначала на тазовых конечностях, в области мошонки, препуция, вымени, а у крупного рогатого скота — в межчелюстной области, затем — в области подгрудка, нижней брюшной стенки, конечностей; ж) раз­личные нарушения частоты и ритма сердечных сокращений (частота пульса увеличена или же соответствует верхним пределам физиологиче­ских колебаний, нередко появляются атриовентрикулярная блокада, бло­када ножки пучка Гиса или волокон Пуркинье).

Для миокардиодистрофии наиболее характерны следующие симптомы: сравнительно небольшое учащение пульса, ослабление сер­дечного толчка; усиление, расщепление или раздвоение первого тона сердца, ослабление второго тона (вследствие уменьшения систолическо­го объема сердца и снижения артериального давления); при вовлечении в патологический процесс проводящей системы — нарушение функций проводимости сердца; артериальное давление понижено, венозное — повышено, кровоток замедлен.

В начале развития миокардиодистрофии наблюдается расширение, деформация зубца Т и небольшое смещение сегмента ST, затем происхо­дит удлинение интервалов PQ и QT, более выраженное смещение сегмен­та ST по отношению к изоэлектрической линии, снижение зубцов ЭКГ, особенно зубцов комплекса QRS (рис. 26).

Миокардиодегенерация характеризуется следующими симп­томами: более частый, чем при миокардиодистрофии, ритм сердечных сокращений, более выраженные нарушения функции проводимости; сер­дечный толчок ослаблен, часто распространен (вследствие дилятации пораженной мышцы); тоны сердца ослаблены, глухие; артериальное дав­ление понижено, венозное — повышено; более резко замедлен кровоток. Электрокардиограмма при миокардиодегенерации характеризуется малым вольтажом зубцов, расширением и деформацией комплекса QRS, выраженным удлинением интервалов PQ и QT.

При миокардозе, отмечаются также характерные изменения фонокардиограммы. Увеличивается продолжительность тонов сердца, особенно первого. Наблюдается ослабление сократитель­ной функции миокарда, что подтверждается удлинением интервала от начала первого до начала второго тона. Анализ фонокардиограмм у жи­вотных с раздвоением тонов показывает преимущественное удлинение систолы и укорочение диастолы одного из желудочков сердца. При мио­кардозе у животных, значительно снижается тонус миокарда, о чем сви­детельствует снижение частоты первого тона, появление третьего и пя­того тонов.

Миокардоз всегда сопровождается нарушениями функций легких, пе­чени, почек, пищеварительной и нервной систем.

Течение болезни зависит от длительности и интенсивности действия этиологических факторов, вызвавших миокардоз, а также от клинической формы и стадии развития заболевания

Диагноз ставят на основании наиболее характерных симптомов той или иной кли­нической формы миокардоза с учетом данных электрокардиографии, фонокардиографии, измерения кровяного давления и скорости кровотока

Дифференциальный диагноз. В дифференциальном отношении заслуживают внима­ния прежде всего миокардит и миокардиофиброз (миокардиосклероз) Наиболее труд­но дифференцировать миокардоз от второго периода развития миокардита При мио­кардозе, в отличие от миокардита общее состояние животного меньше изменено. Температура тела нормальная, нет болезненности сердечной области, частота сердечных со­кращений соответствует верхним пределам физиологических колебаний или несколько увеличена по сравнению с выраженной тахикардией при миокардите. Если для миокар­дита более характерны аритмии сердца вследствие нарушения функции возбудимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия), то для миокардоза — аритмии от нарушения функции проводимости (атриовентрикулярная блокада, блокада ножки пучка Гиса). При миокардите, застойные отеки развиваются быстро и в тяжелых случаях заболева­ния резко выражены, а при миокардозе они развиваются медленнее, выражены слабее, часто имеют перемежающийся характер.

Прогноз при миокардозе осторожный, обусловливается клинической формой, ста­дией развития заболевания мышцы сердца, а также характером и тяжестью основного заболевания

Лечение должно быть направлено, прежде всего, на ликвидацию этио­логических факторов, вызвавших миокардоз. Животным предоставляют отдых или переводят на легкую работу. Необходимо сбалансировать кор­мовой рацион по содержанию и соотношению основных питательных ве­ществ, а также витаминов и микроэлементов. В рацион вводят легкопереваримые углеводистые корма. Большое значение имеет организация регулярного активного моциона.

Из лекарственных веществ назначают глюкозу, кофеин, аскорбиновую кислоту, камфорное масло, кордиамин, коразол (см. Лечение при мио­кардите).

При резком падении артериального давления показан адреналин. Пе­риодически можно назначать препараты наперстянки, ландыша, гори­цвета, строфанта, желтушника (эризимин, эризимозид). Подкожно мож­но вводить гитален (крупному рогатому скоту и лошадям 1—5 мл, соба­кам 0,2—0,5 мл). Его применяют и внутрь по 5—10 мл крупному рогатому скоту и лошадям, 2—5 мл мелкому рогатому скоту и свиньям, 1—3 мл собакам и лисицам.

Настойку ландыша вводят внутрь по 10—25 мл крупному рогатому скоту и лошадям, 5—10 мл овцам и козам, 2—5 мл свиньям, 0,5—1 мл собакам и лисицам.

Препарат горицвета адонизид, вводят внутрь, подкожно, внутримы­шечно; внутрь: крупному рогатому скоту и лошадям 20—40 мл, мелкому рогатому скоту 1 —10 мл, свиньям 0,5—8 мл, собакам 0,5—4 мл; подкож­но (внутримышечно): крупному рогатому скоту 1—5 мл, лошадям 1 — 10 мл, мелкому рогатому скоту 1—3 мл, свиньям 0,2—2 мл, собакам 0,05—1 мл.

Настойку строфанта вводят внутривенно медленно в растворе 10%-ной глюкозы (1 : 20) в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 0,3—2мл, собакам 0,01—0,1 мл. Ее можно назначать и внутрь по 10—30 мл круп­ному рогатому скоту и лошадям, 3—8 мл мелкому рогатому скоту, 2— 5 мл свиньям, 0,2—1 мл собакам.

Строфантин вводят внутривенно в смеси с 10—40%-ным раствором глюкозы или изотоническим раствором натрия хлорида (1 : 10—20) в до­зах: крупному рогатому скоту и лошадям 0,005—0,015 г или 10—15 мл 0,05%-ного раствора, собакам 0,0002—0,0005 г или 0,4—1 мл 0,05%-ного раствора.

При нарушении функции других органов проводят соответствующее симптоматическое лечение.

Профилактика сводится в основном к своевременной борьбе с инток­сикацией организма, к организации полноценного кормления, активного регулярного моциона. Большое значение в профилактике миокардоза имеет диспансеризация сельскохозяйственных животных, позволяющая проводить раннюю диагностику и своевременную профилактику наруше­ний обмена веществ.

Для предупреждения патологии обмена веществ и расстройств ней-ро-гуморальной регуляции функций сердечно-сосудистой системы необ­ходимо в промышленных комплексах создавать наиболее физиологиче­ские условия содержания и кормления животных, не допуская прежде всего гиподинамии и устраняя или снимая до минимума другие стрес­совые факторы (шумы работающих механизмов, нарушения работы ап­паратуры машинного доения и т. п.).

МИОКАРДИОФИБРОЗ.

Миокардиофиброз (Myocardiofibrosis)—уплотнение миокарда, вы­званное разрастанием межмышечной соединительной (фиброзной) ткани.

Миокардиосклероз (Myocardiosclerosis) отличается от миокар-диофиброза преимущественным разрастанием соединительной ткани по ходу коронарных сосудов. При этих заболеваниях нередко отмечается поражение сосудов всего организма в виде артериосклероза (особенно у старых животных).

Этиология. Заболевание возникает чаще как следствие миокардита, миокардоза, но может развиваться и самостоятельно в связи с длитель­ным нарушением питания мышцы сердца при поражении коронарных со­судов. В ряде случаев заболевание появляется на фоне общего старения организма животных.

Патогенез. Развитие соединительной, в частности фиброзной, ткани в сердце в большинстве случаев следует рассматривать как конечную стадию воспалительных или дистрофическо-дегенеративных процессов (миокардита или миокардоза). В результате разрастания фиброзной тка­ни между мышечными волокнами (при миокардиофиброзе) и по ходу коронарных сосудов (при миокардиосклерозе) происходит сдавливание здоровых участков миокарда и сосудов сердца, что ведет к нарушению питания этих участков, где возникают дистрофическо-дегенеративные процессы. Дегенерированные участки миокарда замещаются в дальней­шем соединительной тканью. В тяжелых случаях может произойти даже обызвествление отдельных участков миокарда (часто в области папил­лярных мышц). Уплотненная мышца сердца в значительной степени теря­ет свою сократительную способность и не может обеспечить нормальную гемодинамику в организме. В тяжелых случаях заболевания симптомы сердечно-сосудистой недостаточности проявляются даже в покое, а в бо­лее легких — только после физической нагрузки. При заболевании, раз­вившемся на фоне общего склероза сосудов, всегда отмечается значи­тельное повышение артериального давления.

Рис. 8. Электрокардиограмма лошади при миокардиофиброзе.

Патологоанатомические изменения. При миокардиофиброзе и мио-кардиосклерозе устанавливают в мышце сердца серовато-белые тяжи (полоски) соединительной ткани. Миокард уплотнен, коронарные сосу­ды утолщены, уплотнены, имеют суженный просвет. Для миокардио-склероза более характерен разроет соединительной ткани по ходу коро­нарных сосудов. В тяжелых случаях заболевания обнаруживают в мыш­це сердца очаги обызвествления.

Симптомы. При легкой форме заболевания животное в покое мало отличается от здорового. Однако после физической нагрузки у такого животного отмечаются быстрая утомляемость, одышка, цианоз видимых слизистых оболочек и нарушение ритма сердечных сокращений. При тя­желой форме болезни эти симптомы выявляются и в покое. Первый тон сердца всегда приглушен, ослаблен, часто удлинен, расщеплен или раз­двоен. Второй тон в одних случаях также ослаблен, приглушен, а в дру­гих (при повышении артериального давления) — может быть усилен и акцентирован на аорте или легочной артерии. Венозное давление чаще повышено, кровоток замедлен. Электрокардиограмма характеризуется снижением зубцов и значительным удлинением интервалов PQ, QT, а также расширением и деформацией комплекса QRS и зубца Т (рис. 8). Иногда наблюдается смещение сегмента ST.

Заболевание, как правило, сопровождается нарушением функций лег­ких, печени, почек, пищеварительной и нервной систем. Часто наблюдает­ся застойный катар бронхов и кишечника.

Течение. Заболевание протекает хронически и длится месяцами и годами.

Диагноз ставят на основании наиболее характерных симптомов и функциональной пробы, заключающейся в прогонке животного в течение 10 минут и подсчете пульса до и после прогонки. При миокардиофиброзе (миокардиосклерозе) пульс учащается более резко, чем у здоровых животных, и приходит к исходным цифрам через более длитель­ный промежуток времени.

Дифференциальный диагноз. Необходимо иметь в виду, прежде всего миокардоз и миокардит.

Прогноз чаще осторожный, а в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение. В первую очередь следует организовать полноценное корм­ление, хороший уход и регулярный моцион. Кроме того, показаны пре­параты наперстянки, строфанта (в очень тяжелых случаях лучше не при­менять), глюкоза, эризимин, камфорное масло, кордиамин, коразол, мо­чегонные средства, массаж конечностей. При нарушении функций других органов назначают соответствующее симптоматическое лечение.

Профилактика миокардиофиброза заключается в организации полно­ценного кормления, регулярного моциона и правильной эксплуатации животных, в предупреждении миокардита, миокардоза.

РАСШИРЕНИЕ СЕРДЦА.

Расширение сердца (Dilatatio cordis) — заболевание, характеризую­щееся увеличением полостей его с одновременным изменением толщины стенок полостей и формы сердца. Заболевание может быть острым и хро­ническим.

Этиология. Расширение сердца чаще возникает как осложнение мио­кардита, миокардоза, миокардиофиброза (миокардиосклероза). Оно мо­жет встречаться и как осложнение других заболеваний, например аль­веолярной эмфиземы легких, нефрита. Необходимо помнить, что сердце здоровых животных расширяется в очень редких случаях. Это бывает при чрезмерной физической нагрузке, например у лошадей и собак, вследствие резкого утомления и падения тонуса сердечной мышцы. Та­кое расширение, как правило, является тоногенным, так как характери­зуется диастолическим растяжением мышечных волокон без увеличения их массы. При соответствующих отдыхе и лечении тоногенная дилятация сердца у молодых животных нередко заканчивается благополучным ис­ходом.

Патогенез. Во всех случаях расширение сердца ведет к серьезным расстройствам кровообращения в организме с явлениями выраженной сердечно-сосудистой недостаточности. В результате ослабления сократи­тельной способности миокарда снижается систолический объем сердца, уменьшается количество циркулирующей крови, падает артериальное кровяное давление. Сердечно-сосудистая недостаточность может привес­ти к коллапсу и параличу сердца. При расширении сердца часто разви­вается венозный застой в органах и тканях с последующим появлением отека подкожной клетчатки, серозных полостей, легких и других орга­нов. В результате венозной (пассивной) гиперемии головного мозга у животных может возникнуть оглумоподобное состояние, характеризую­щееся нарушением глубокой чувствительности.

Патологоанатомические изменения. При остром расширении сердце увеличено, имеет шаровидную форму (рис. 28), полости переполнены кровью, стенки истончены, в большинстве случаев отмечается дряблость миокарда. В других органах и тканях наблюдается венозный застой. Хроническое расширение сердца характеризуется аналогичными, но ча­ше несколько менее выраженными патологоанатомическими измене­ниями.

Симптомы. В связи с тем, что расширение сердца в большинстве слу­чаев является осложнением других заболеваний миокарда, симптомы его в той или иной степени будут соответствовать особенностям течения ос­новного заболевания. Однако всегда наблюдается тяжелое состояние животного. Сердечный толчок распространен, усилен (реже ослаблен), короткий. Пульс — малый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Область относительного сердечного притупления и особенно область абсо­лютной сердечной тупости увеличены. Тоны — глухие, первый — усилен, удлинен, расщеплен или раздвоен, а второй — ослаблен. Часто отмеча­ются функциональные эндокардиальные шумы, преимущественно систо­лические, дующие, с наибольшей слышимостью в пунктах оптимум атриовентрикулярных клапанов. Могут появляться ритм галопа, эмбрио-кардия. Электрокардиограмма характеризует прежде всего основное за­болевание миокарда. В ряде случаев на ЭКГ регистрируется экстрасисто-лия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада. Почти всегда отмечаются смещение и деформация сегмента ST, свидетельствующие о нарушении коронарного кровообращения. Комплекс QRS расширен. Рез­ко изменяется зубец Т, что указывает на значительные нарушения про­цессов метаболизма в миокарде желудочков сердца.

Расширение сердца сопровождается функциональными расстройства­ми нервной системы в виде атаксии, понижения рефлексов, а также не­редко отеком легких. Во многих случаях наблюдается местная потли­вость. Температура тела больше зависит от основного заболевания.

При остром расширении сердца быстро развиваются одышка, циа­ноз, тахикардия, отеки. Хроническое расширение сердца характеризует­ся более медленным развитием сердечно-сосудистой недостаточности. Почти всегда отмечаются застойные отеки в области тазовых конечнос­тей, мошонки, препуция, вымени, а у крупного рогатого скота — в меж­челюстной области. Тахикардия выражена слабее, чем при остром рас­ширении. Первый тон обычно раздвоен. При наличии функциональных эндокардиальных шумов последние прослушиваются слабее. Нарушения ритма сердца возникают главным образом после движения животного.

Течение. Острое расширение длится чаще от нескольких дней до двух недель и протекает более тяжело, чем хроническое

Диагноз базируется на наиболее типичных симптомах заболевания — усиленном, распространенном, но в отличие от гипертрофии сердца коротком сердечном толчке наряду с малым и слабым пульсом; усилении первого и ослаблении второго тонов, на­личии функционального эндокардиального шума.

Дифференциальный диагноз. Необходимо отличать расширение сердца от гипертро­фии миокарда, перикардита, миокардита, миокардоза.

Прогноз осторожный, часто неблагоприятный; может наступить внезапная гибель животного от паралича сердца или отека легких и асфиксии.

Лечение. При лечении животных с расширением сердца необходимо прежде всего иметь в виду основное заболевание. В случае острого рас­ширения следует предоставить животному полный покой, обеспечив его легкоусвояемыми кормами и хорошим уходом. При тяжелом состоянии животного назначают ингаляцию кислорода, внутривенное введение адре­налина (см. лечение при миокардите), кровопускание (у крупных живот­ных 2—4 л). На область сердца применяют холод. Хороший эффект по­лучают также от внутривенного введения 30—40%-ного раствора глюко­зы, кофеина, 5%-ного раствора натрия хлорида (крупным животным 300—400 мл). В случае хронического расширения сердца главное вни­мание уделяют лечению основного заболевания.

Профилактика сводится к своевременному устранению основного за­болевания, а также соблюдению всех правил кормления, содержания и эксплуатации животных.