10. Клинико токсикологическая классификация ядовитых растений.

1. Растения вызывающие поражения ЦНС

- возбуждающие ЦНС (красавка, белена,дурман обыкновенный, вех ядовитый, хвойник);

- возбуждающие ЦНС и действующие на ЖКТ, ССС, почки (можевельник обыкновенный, полынь таврическая, лютик);

- угнетающие ЦНС (мак самосейка, чистотел большой, плевел опьяняющий);

- угнетающие ЦНС и действующие на ЖКТ и ССС (борец, чемерица, табак).

2. Растения вызывающие поражения органов дыхания и ЖКТ (горчица полевая);

3. Растения вызывающие поражения ССС (наперстянка пурпурная, ландыш майский, горицвет);

4. Растения вызывающие поражения печени;

5. Растения вызывающие анаксемические явления;

6. Растения приводящие к нарушению солевого обмена;

7. Растения обладающие сенсебилизирующим действием к солнечному свету;

8. Растения вызывающие поражения ЖКТ (молочай, куколь обыкновенный, послен черный);

9. Растения вызывающие признаки геморрагического диатеза;

10. Растения вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности;

11. Растения действующие на почки (люпин, ластовень);

12. Растения приводящие к нарушению половой функции;

13. Растения приводящие к механическим повреждениям;

14. Растения снижающие качество продукции;

15. недостаточно изучены.

РАСТЕНИЯ, ВОЗБУЖДАЮЩИЕ ЦНС.

Красавка (Atropa Beladonna) многолетнее растение, сем. посленовых.

Содержит: гиасциамин, скополомин = атропин, который и действует на ЦНС.

Клинические признаки. Возбуждение, беспокойство, учащенное дыхание, повыш. темп. тела, расширение зрачков, сухость слизистых оболочек, учащение пульса, замедление перистальтики ЖКТ, колики, запоры, вздутие живота, нарушение перистальтики мочевого и желчного пузыря. Развивается диспепсия, параличь ЦНС.

У лошадей при поедании 120-180 г сухих листьев, через 5-6 часов после поедания развив. клинич признаки острого отравления.

Белена (Hiascianum niger) – ядовиты все части растения.

Содержит: скополомин, гиосциамин.

Клинические признаки. Явления оглушения, снижения пульса.

11. Отравления животных металлсодержащими соединениями и металлоидами отравления ртутьсодержащими соединениями

Ртутьсодержащие соединения и элементарная (металлическая) ртуть — самые токсичные вещества для животных и человека ртуть и ее соединения как ультрамикроэлементы присутствуют в духе, почве и воде, откуда постоянно с кормами и продуктами питания растительного и животного происхождения, особенно с рыбопродуктами, поступают в организм человека и животных.

По данным исследовательской группы ВОЗ, ртуть и ртутьсодержащие вещества в окружающую среду проникают из природственных источников ртути, при промышленном производстве ртути и соединений, из различных областей промышленности, при сжигании ископаемого топлива и отходов. Природным источник атмосферной ртути также являются газы вулканического прохождения и испарение ртутьсодержащих веществ с поверхности почвы и океанов. На долю этих источников приходится около 30 000 т ртути. В результате промышленного производства выброс в окружающую среду может достигать до 300 т металла в год.

По мнению многих исследователей, источниками загрязнения ртутью окружающей среды являются и выбросы заводов по про­изводству хлора, щелочей, красителей, пластмасс, электротехни­ческой промышленности, а также сельское хозяйство, где ртуть-органические ядохимикаты в качестве протравителей семян зер­новых и технических культур использовались более полувека. В бывшем СССР и России ртутьорганические пестициды для пред­посевного протравливания семян применяли начиная с 1930 г. до 1996г. включительно («Препараты для защиты растений на 1992-1996 гг.»),

В атмосферный воздух ртуть поступает при сжигании угля и нефти. Известно, что в результате сжигания каменного и бурого угля в атмосферу земного шара выбрасывается около 3000 т ртути в год.

Наиболее опасны в токсикологическом отношении органичес­кие соединения ртути. Наличие в них углеводородного радикала обеспечивает относительно быстрое проникновение этих веществ через мембраны клеток в органы и ткани живых организмов, в том числе и через гематоэнцефалический барьер в различные отделы цнс.

В организм животных и человека ртуть и ее соединения по­ступают через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и кожу. Однако основной путь поступления ртутьсодержащих со­единений в организм животных и человека — алиментарный. Ртуть при этом проникает в организм постоянно в небольших количествах. Поставщиком ртутьсодержащих веществ в таком случае являются корма для животных и пищевые продукты для человека, и в первую очередь рыба и мясопродукты. Различные соединения ртути, а это, как правило, органические вещества, находясь в незначительных количествах в растительных продук­тах, мясе и мясопродуктах, особенно содержащих паренхиматоз­ные органы, при постоянном употреблении в пищу постепенно накапливаются в организме в значительных количествах. Иногда у некоторых людей в почках и печени обнаруживают десятки миллиграммов ртути в 1 кг органа (А. Н. Крылова, 1965, 1974). Источником отравлений человека и животных может быть про­травленное зерно. Так, в 1971 г. в Ираке при поедании хлеба, вы­печенного из муки протравленных ртутными фунгицидами се­мян пшеницы и ячменя, зарегистрировано отравление 6350 чело­век, 459 из них умерло.

В 1953—1960, 1964 и 1965 гг. наблюдались вспышки загадочной «болезни Минамата» в Японии, когда заболели несколько сотен людей; часть из них умерла, а другие стали инвалидами. Все они употребляли в пищу рыбу, крабы и устрицы, выловленные в зали­ве Минамата, куда дочерняя фирма концерна «Тиссо», выпускающая ацетальдегиды, сбрасывала производственные отходы, содер­жащие ртутьорганические вещества, которые попали в морепро­дукты и стали причиной трагедии населения небольшого города Минамата (Р. Хэллоран, 1973).

Отравления сельскохозяйственных животных ртутьорганичес-кими пестицидами возникали, как правило, в тех хозяйствах, где не соблюдали инструкции по хранению, транспортировке и при­менению этих ядохимикатов, а также в результате отсутствия над­лежащего контроля со стороны руководителей и специалистов службы защиты растений, зооинженеров и ветеринарных работ­ников за качеством кормов. Самый массовый случай отравления гранозаном произошел в совхозе «Искра» Волгоградской области в 1972 г., когда через 35 дней после начала скармливания фураж­ного зерна, хранившегося в одном складе с протравленными семе­нами, заболело около 4 тыс. свиней разных возрастных групп. При исследовании мышц, печени и почек от вынужденно убитых жи­вотных во всех пробах было обнаружено от 22 до 48 мг/кг ртути. Ртуть в мышцах выздоровевших животных перестали устанавли­вать через 7 мес, в паренхиматозных органах их находили в следо­вых количествах по истечении 10 мес после отравления.

Спустя 5 мес после отравления некоторым свиньям вводили 5%-ный раствор унитиола из расчета 1 мл на 10 кг массы живот­ного в течение 10 дней. Через месяц после окончания введения антидота у этих животных ртуть не обнаруживали (И. Ф. Горлов, 1974).

В разных литературных источниках описаны и другие случаи отравления как протравленным, потерявшим всхожесть зерном, так и фуражным, хранившимся в складах с протравленными зла­ками гранозаном и серортутной мазью при обработке телят для уничтожения накожных эктопаразитов.

Причиной отравления животных может быть и зеленая масса зерновых культур, выращенная в зимнее время года гидропонным методом из семян, протравленных гранозаном.

Ртутьсодержащие соединения, как внесенные с протравленны­ми семенами в текущем году, так и поступившие в почву в преды­дущие годы, постоянно мигрируют из почвы в надземные части растений (Н. Н. Красюк, 1972; В. Н. Жуленко, В. С. Кузин, 1981). Специальные исследования животных разновозрастных групп на мясокомбинатах показали, что ртуть в организм крупного рогато­го скота, северных оленей и овец, поступая с кормами, воздухом и водой, накапливается с возрастом в возрастающих количествах и больше всего в почках и печени (В. Н. Жуленко, Г. Н. Георгиева, Л. А. Смирнова, 1975; К. А. Большакова, 1979; И. П. Цвирко, 1983).

Довольно много может содержаться ртутьорганических ве­ществ в мясо-костной муке из тушек пушных зверей, которые при жизни употребляли мясо морских животных.

Несмотря на исключение из списка разрешенных пестицидом ртутьорганических протравителей, их продолжают использовать и в настоящее время. Так, в 2000 г. в Подмосковье из-под Оренбурга поступила партия ячменя (62т), обработанного ртутьсодержащим пестицидом зарубежного производства, запрещенным для приме­нения еще в 1989 г. Своевременно принятые Управлением ветери­нарии Московской области меры предотвратили отравление жи­вотных в Нарофоминском районе («Московский комсомолец», № 166 от 29 июля 2000г.).

Токсикодинамика и токсикокинетика. Соединения ртути, как и другие металлсодержащие вещества, поступая в организм живот­ных и человека, оказывают как местное, так и общее действие Местно ртутьсодержащие препараты взаимодействуют с белками протоплазмы поверхностного слоя слизистых оболочек, образуя альбуминаты. В зависимости от концентрации ртути и продолжи­тельности контакта с белками клеток органов и межклеточными пространствами, белками эпителиальных клеток слизистых обо­лочек могут образовываться растворимые, труднорастворимые и нерастворимые альбуминаты. В таких случаях наступает вяжущее, раздражающее или прижигающее (некротическое) действие как в органах, так и на поверхности слизистых оболочек ротовой полос­ти и желудочно-кишечного тракта.

Общее действие ртути и ее соединений состоит в том, что они взаимодействуют с сульфгидрильными группами белков и некото­рых ферментов, в результате чего из-за блокады активных радика­лов аминокислот нарушается синтез клеточных белков и изменя­ется активность некоторых ферментов.

При длительном поступлении в организм небольших количеств ртутьсодержащих веществ они вызывают уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз, распад лимфоидных клеток в селезенке и лимфатических узлах, что снижает общую ре-зистентность организма и приводит к возникновению болезней, вызванных условно-патогенной микрофлорой.

Наличие у некоторых органических соединений ртути этило­вого радикала обусловливает поступление ртути в липоидосодер-жащие ткани, в частности в разные отделы головного мозга, сравнительно быстро нарушая функции ЦНС и вегетативной ин­нервации. Ртуть в таких случаях депонируется неодинаково в разных отделах головного и спинного мозга и паренхиматозных органах (Г. Н. Георгиева, 1974; В. Н. Жуленко, Г. Н. Георгиева, Л.А.Смирнова, 1974).

Органические соединения ртути сравнительно легко проника­ют через плаценту, вызывая внутриутробную интоксикацию пло­дов, причем ртуть больше накапливается в плодах, нежели в орга­низме матери. Это обстоятельство объясняет, почему в организме человека и животных при хронической интоксикации ртутьсодержащими веществами отмечаются гонадотоксическое, эмбриоток-сическое, тератогенное и другие отдаленные действия.

У годовалых телят при оральном поступлении этилмеркулхло-рида (действующего вещества гранозана) в дозе 1/200 ЛД5о в тече­ние полутора месяцев каких-либо клинических признаков ртут­ной интоксикации не наблюдалось, в то время как в органах и тканях этих животных накопилось значительное количество рту­ти. Больше всего ртути у подопытных животных было в корковом слое почек (около 18 мг/кг, в мозговом слое 1,7 мг/кг). В печени в разных долях и на разной глубине от поверхности органа содержа­лось от 5 до 6 мг/кг. В головном мозге больше всего ртути было выявлено в коре головного мозга (около 0,5 мг/кг), примерно в 4 раза меньше — в продолговатом мозге, в остальных отделах мозга — от 0,25 до 0,35 мг/кг, в спинном мозге — 0,1 мг/кг. В сер­дце, селезенке и легких обнаружено 0,6—0,7 мг/кг ртути. В раз­ных скелетных мышцах за 1,5мес опыта накопилось от 0,2 до 0,3 мг/кг ртути (В. Н. Жуленко, Г. Н. Георгиева, Л. А. Смирнова, 1974; Л. А. Смирнова, 1977).

В органах и тканях свиней, павших при подостром и хроничес­ком отравлениях гранозаном, в почках и печени выявлено около 39мг/кг этилмеркурхлорида, в мышцах— 14, в головном мозге — 4 мг/кг. Суммарное содержание ртутьсодержащих веществ (при определении по ртути) составило 105, 35, 14 и 5 мг/кг соответ­ственно.

У крупного рогатого скота при экспериментальном отравлении гранозаном в почках содержалось 28 мг/кг этилмеркурхлорида, в печени — 47, в мышцах — 14, в головном мозге — 4 мг/кг, ртути — 26, 43, 13 и 4 мг/кг соответственно.

Ртутьсодержащие вещества у отравленных лактирующих жи­вотных выделяются с молоком (Л. Н. Ардатова, В. В. Бакум, 1976).

Элементарная ртуть, попав в желудок млекопитающих живот­ных, взаимодействует с натрия хлоридом, в результате чего обра­зуются хлоральальбуминаты, которые относительно быстро вса­сываются в кровь, где ртуть взаимодействует с белковыми веще­ствами и мембранами эритроцитов. Со временем комплексы рас­падаются и ртуть проникает в различные клетки органов и тканей.

При исследовании свыше 15 тыс. проб органов и тканей живот­ных разных видов (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, се­верные олени, лошади), поступающих на убой на мясокомбинаты, а также у морских животных и пушных зверей установлена прямая зависимость между накоплением общей ртути и возрастом живот­ных. Так, у крупного рогатого скота в возрасте 2—3 лет содержа­ние ртути примерно в 2—3 раза меньше, чем у животных старше 8-10 лет.

В случае длительного поступления в организм овец с кормом незначительных количеств ртутьсодержащих веществ они накап­ливаются в шерстном покрове в гораздо больших количествах, чем в почках (в 1,3—2,8 раза). Между содержанием ртути в крови и и шерстном покрове существует прямая зависимость «со смещени­ем» на три недели по отношению к наибольшему количеству в крови (В. Н. Жуленко, И. П. Цвирко, 1985). Это позволяет устано­вить примерный срок начала поступления ртути в организм овец. Если принять содержание ртути в шерстном покрове за 100 %, то и почках ее накапливается около 60 % от количества в шерсти, а в мышечной ткани — немногим более 40 % от содержания в почках или около 30 % от содержания в шерстном покрове.

Неодинаково распределяются этилртутные соединения и об­щая ртуть в организме овец при скармливании зерна, протрав-леннЪго гранозаном, после его обработки натрия тиосульфатом (Г. А. Таланов, В. В. Ермаков, Г. Н. Царегородцева, 1980).

Различное количество общей ртути накапливается в зависимос­ти от места выращивания животных. Так, в промышленном регио­не Липецкой области в 3 раза больше ртути, чем в сельскохозяй­ственных зонах Семипалатинской, Ленинградской, Нижегородс­кой и Московской областей (Г. Н. Георгиева, 1974; Л. А. Смирно­ва, 1977).

В почве на расстоянии 3 км от предприятия по получению и переработке металлической ртути содержится токсикоэлемента более 2 мг/кг, что больше в 20 раз в сравнении с содержанием его в почве на расстоянии 15 и 40 км от рудника. Примерно такая же закономерность в содержании ртути в растениях, выращенных на разном расстоянии от предприятия по переработке ртути. Это об­стоятельство требует обязательного запрещения проживания лю­дей, содержания животных и выращивания овощей и кормовых трав ближе санитарных зон, установленных санитарными служба­ми Минздрава (А. Л. Белоусов, 1997).

Согласно литературным данным клинические симптомы отрав­ления у животных наступают только в том случае, когда в почках и печени накапливается примерно одинаковое количество ртути.

Клиника. При остром отравлении, которое в настоящее время встречается редко, отмечаются вначале кратковременное возбуж­дение, повышение двигательной активности, затем угнетение, су­дороги, переходящие в параличи. Острое отравление при отсут­ствии лечения продолжается 3—7 дней и заканчивается смертель­ным исходом.

При подострой интоксикации клинические симптомы во мно­гом сходны с вышеописанными и сглажены. Наступают они через 15—20, а иногда через 35 дней. При хроническом отравлении пе­риод бессимптомного течения болезни более длителен, затем на­ступают угнетение, атаксия, истощение животных. У птиц снижа­ется или прекращается яйцекладка; у коров снижается молочная продуктивность; в крови уменьшается содержание эритроцитов и

Многие клинические симптомы при отравлении ртутьсодержа-

С веществами сходны с рядом инфекционных болезней: чу­мой свиней, болезнью Ауески, геморрагической септицемией, па­ратифом, лептоспирозом, отечной болезнью, гипо- и авитамино­зами. Сходство в том, что симптомы характерны для нарушения функции центральной нервной системы и вегетативной иннерва­ции, которые проявляются нервно-паралитическими явлениями. Отличается отравление от инфекционных болезней отсутствием в большинстве случаев температурной реакции.

Лечение. Результаты исследований А. Н. Ардатова, В. Н. Жу­ленко, А. И. Канюки (1992) и литературные данные свидетель­ствуют о том, что при отравлении тиоловыми веществами (соеди­нениями мышьяка, ртути, меди, висмута) наиболее эффективны дитиолы: унитиол (5%-ный раствор в ампулах по 5 мл) или его за­рубежные аналоги — БАЛ, дикаптол и дитиоглицерин. При ост­ром отравлении антидоты вводят в самом начале заболевания мед­ленно внутривенно, внутримышечно или подкожно (кроме круп­ного рогатого скота) в дозе 20 мг/кг, крупному рогатому скоту — 10 мг/кг. При изготовлении 10%-ного раствора в аптеке к нему добавляют 5 % глюкозы. В таких случаях раствор стерилизуют ки­пячением в течение 30 мин.

Назначать комплексоны (антидоты) в больших количествах не следует, так как они могут взаимодействовать с микроэлементами, участвующими в эритропоэзе, и металлозависимыми ферментами. В первый день интоксикации антидоты вводят 2—4 раза в сутки, в последующем — 1 раз в день в течение 3—10 дней.

Однако наиболее эффективен при отравлении ртутьсодержа-щими веществами и другими металлсодержащими соединениями (мышьяк, медь, свинец, кобальт) антидотно-витаминно-солевой раствор, содержащий 50 г глюкозы, 3 г натрия хлорида, 10 г каль­ция глюконата, 8 г калия фосфата однозамещенного, 1,8 г натрия фосфата двузамещенного, 2 г магния сульфата, 25 г аскорбиновой кислоты и 650 мл воды дистиллированной. Раствор стерилизуют кипячением и после охлаждения добавляют 250мл 5%-ного офи­циального раствора унитиола и 100мл 6%-ного раствора тиамина бромида. Вводят сложный раствор медленно внутривенно или внутрибрюшинно в дозе 1 мл/кг в первые сутки с интервалом 8 ч, во вторые сутки —дважды и в третьи — однократно. Снижение антидота в 2 раза (12 мг/кг) уменьшает вероятность его побочного действия и обеспечивает максимальный лечебный эффект. В та­ком случае нет необходимости вводить симптоматические сред­ства, такие, как раствор кофеина, препараты глюкозы, витамины и другие вещества (А. И. Канюка, 1991; В. Н. Жуленко и А. И. Ка­нюка, 1992).

Наряду с применением антидотных средств при остром отравлении следует проводить промывание желудка (преджелудков) белковой водой с активированным углем и последующим назначе­нием солевых слабительных средств, обволакивающих лекар­ственных веществ (отвар муки, клейстер, отвар льняного семени или алтейного корня и др.).

Патологоанатомические изменения. У погибших телят при экс­периментальном отравлении гранозаном отмечают выраженное истощение, западение глаз в орбиты, на подслизистой оболочке языка, десен мелкие эрозии и гиперемия вокруг шатающихся зу­бов (А. Н. Ардатова, В. С. Иванаевский, 1973). В местах пораже­ния кишечника, желчного пузыря и почек серозная инфильтрация рыхлой соединительной ткани, хорошо заметные пятнистые кро­воизлияния на серозных и слизистых оболочках сетки и книжки, отек стенки сычуга. На слизистой оболочке сычуга и начальной части двенадцатиперстной, ободочной, слепой и в меньшей степе­ни/прямой кишок дифтеритические наложения.

Печень неравномерно кровенаполнена, с участками дистро­фии. Желчный пузырь геморрагически воспален, с дифтеритичес-ким налетом. Почки увеличены, бледные, с участками застойного полнокровия. Миокард цвета вареного мяса в эпикарде по ходу коронарных сосудов и в области верхушки сердца кровоизлияния, в адвентиции аорты и легочной артерии пятнистые кровоизлия­ния. У телят, павших с явлениями острой тимпании, бывает спа­стическое сокращение отдельных участков кишечника, иногда инвагинация петель тонкого кишечника, почти всегда резкое кровенаполнение сосудов и кровоизлияния в оболочках головно­го мозга.

У павших свиней при вскрытии отмечают венозный застой на коже в нижней части живота. Конъюнктива и слизистая оболочка ротовой полости синюшны. В брюшной полости экссудат красно­ватого цвета. Слизистая оболочка желудка, двенадцатиперстной, ободочной и слепой кишок местами геморрагически воспалена. Брыжеечные лимфатические узлы слегка увеличены и гипереми-рованы. Печень дряблая, неравномерно кровенаполнена — от тем­но-красного до глинисто-желтого цвета.

Почки увеличены, бледнее обычного, границы коркового и мозгового слоев сглажены. Селезенка неравномерно гиперемиро-вана. Мышца сердца дряблая, бледная, в полости сердца свернув­шаяся кровь темно-вишневого цвета, в эпикарде единичные то­чечные кровоизлияния, легкие отечны, кровенаполнены. Сосуды головного мозга инъецированы, под твердой мозговой оболоч­кой незначительное количество кровянистой жидкости, веще­ство мозга отечное и тестообразное (А. Н. Ардатова, Д. Д. Полоз, А. В. Якушева, 1970; И. Ф. Горлов, 1974).

У кур, получавших по 100 г в день в течение 2—3 нед протрав­ленное зерно, при вскрытии находят отек век, скопление экссуда­та вокруг глаз, отек подкожной клетчатки в области зоба и некроз его слизистой оболочки, острый катар слизистой оболочки желе­зистой части желудка и тонкого кишечника с участками дифтеритического налета и кровоизлияниями. Выражены неравномерное кровенаполнение и дистрофия печени.

При длительном поступлении в организм кур протравленного зерна отмеченные признаки более заметны и, кроме того, сильно пыражены дистрофия почек и кровоизлияния в печени.

Ветсанэкспертиза. Убой больных животных при отравлении ртутьсодержащими веществами запрещен.

Ртутьсодержащие вещества из организма животного при ост­ром отравлении в случае несмертельного исхода выводятся меся­цами в основном через почки. У свиней, перенесших интоксика­цию ртутьсодержащими соединениями, ртуть обнаруживают в мышцах и паренхиматозных органах около 6—Юмес. При лече­нии унитиолом сроки выведения токсического элемента сокраща­ются в несколько раз. В связи с этим при массовых отравлениях следует проводить выборочный убой и обязательно исследовать на наличие остаточного количества ртути мышечную ткань и парен­химатозные органы методами, включенными в ГОСТ 26927 — 86. МДУ ртути в мясе, мясопродуктах и субпродуктах, в молоке и продуктах из него, в рыбе и рыбопродуктах, в плодоовощной про­дукции, масличном сырье и жировых продуктах питания указаны и приложении 1.

В случае превышения МДУ на 20—40 % можно подсортировы-пать мясо от старых особей к мясу от молодых животных и прово­дить повторное определение содержания ртути в фарше. Много­численные исследования почек показали, что если в них ртути не более 0,2 мг/кг, то в других органах и мясе ее количество не пре­вышает МДУ. Варка, копчение, сублимационная сушка, изготов­ление колбас (вареных и сырокопченых), сарделек, консервов «Почки в томатном соусе» и «Паштет печеночный», карбонада, СВЧ-нагрев, введение в фарш сухих колбас микробиальных доба­вок достоверно не снижают содержания ртути в готовых мясопро­дуктах (В. Н. Жуленко, Л. А. Смирнова, 1982).

При жарении баранины как с низким содержанием ртути в сы­рье, полученном в производственных условиях, так и с высоким (сырье от экспериментальных животных) количество ртути, на­пример в шашлыке, снижается в среднем на 30 %. При аналогич­ной обработке почек от этих животных уровень ртути уменьшает­ся наполовину, печени — на 25 и мышечной ткани — на 22%. При приготовлении отбивных котлет количество ртути снижает­ся на 23%, домашних котлет — на 30% (В. Н. Жуленко, 1982; И. П. Цвирко, 1983).

Используя метод множественной корреляции, показано, что содержание ртути в почках, печени, легких, сердце, мышечной чкани и головном мозге практически здоровых животных нахо­дится в тесной зависимости. Так, если принять суммарное содержание ртути в перечисленных органах за 100%, то в организме крупного рогатого скота и овец в почках ее около 35 %, в пече­ни 22, в легких 14, в сердце 11, в мышечной ткани 10 и в головном мозге 8 %. Эти данные дают реальную возможность в условиях мя­сокомбинатов определять количество ртути в отдельных органах, а в остальных — устанавливать расчетным путем.

Профилактика. Категорически запрещается использовать для кормления животных фуражное зерно, хранившееся в складах с протравленными семенами или ртутьсодержащими препаратами. Нельзя отправлять такое зерно на комбикормовые заводы, а пав­ших и вынужденно убитых животных — на утильзаводы для пере­работки на мясо-костную муку, их следует утилизировать. Ни промывание, ни проветривание, ни термическая обработка зерна, /загрязненного ртутьсодержащими соединениями, не освобождают его от ртути. Такое зерно можно лишь сеять или утилизировать. Нельзя использовать зерно, протравленное ртутьсодержащими пестицидами, оставшимися в хозяйствах после исключения их из списка разрешенных препаратов для предпосевной обработки се­мян (с 1997г.), для выращивания зеленой массы гидропонным способом.

ОТРАВЛЕНИЯ СВИНЕЦСОДЕРЖАЩИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Свинецсодержащие соединения являются высокотоксичными веществами. Это тяжелый металл, широко распространенный в природе в результате выбросов металлургической промышленнос­ти, автомобильного транспорта, в бензин которого в качестве ан­тидетонатора добавляют тетраэтилсвинец, рудных разработок. За­регистрированы случаи отравления крупного рогатого скота при поедании травы в местах выбросов свинцовых пластин от старых аккумуляторов, при окраске свинцовыми белилами внутренних стен животноводческих помещений.

Н. И. Жаворонков с соавт. (1972) сообщает о случаях острого отравления свинцом крупного рогатого скота в колхозе им. Круп­ской Липецкой области в 1967г. 200 коров прогоняли через пло­щадку, где находились поврежденные аккумуляторы. 16 животных при кратковременном выпасе на этом месте заболели, 13 пали и 3 коровы были убиты. Аналогичный случай был зарегистрирован в совхозе «Тульский» Липецкой области в 1970 г. Из 180 голов круп­ного рогатого скота у 16 были отмечены клинические признаки интоксикации, 9 животных пали, 4 вынужденно убиты. В рубце, сетке и сычуге были найдены остатки аккумуляторных пластин массой до 200 г, в паренхиматозных органах обнаружен свинец в количестве до 2 г/кг. Описан случай массового отравления коров и молодняка крупного рогатого скота в колхозе им. Калинина Доб-ринского района Липецкой области при скармливании животным свекловичного жома, содержащего свинец от 1 до 10 г/кг.

Фоновое содержание свинца в объектах окружающей среды вне зон выбросов промышленных предприятий, где используют этот металл в технологических процессах, невелико. В пробах почвы и растений, отобранных на удалении 5 м от полотна Московской кольцевой автодороги, Ленинградского и Симферопольского шоссе, где с выхлопными газами в почву поступает большое коли­чество органического соединения — тетраэтилсвинца, свинец об­наружен в количествах соответственно 22,7 и 1,8 мг/кг, на удале­нии 30 м — 10, 9 и 1 мг/кг.

Высокое загрязнение почвы и растений свинцом установлено в зонах выбросов свинцового завода. Максимальный уровень эле­мента в почве на расстоянии 0,5—3,0 км от завода был равен 4300 мг/кг, в кормах — 1360, в мышечной ткани крупного рогатого скота — 0,097 мг/кг; на удалении 3—5 км — 160, 27 и 0,069 мг/кг и на расстоянии 5—15 км — 90, 17 и 0,016 мг/кг соответственно. Содержание свинца в кормах, почве и мышцах животных на уда­лении 30 км от источника загрязнения соответствовало фону (В. В. Устенко, 1981).

Свинец в природе встречается в виде минералов: галенита (свинцовый блеск) — PbS, англезита — PbSO4, церусита — РЬСО2, пироморфита — РЬ3(РО4)зС1. Свинец хорошо растворяется в азот­ной и уксусной кислотах, растворах щелочей, не растворяется в хлористо-водородной и серной кислотах.

Выпускают в виде солей кислот, красок, антидетонатора бен­зина (тетраэтилсвинец). Из соединений свинца наибольшую опасность для животных представляют свинцовый глет (РЬО), сурик — известная красная краска (соединения оксида и перок-сида свинца), свинцовый сахар [нейтральный свинца ацетат — РЬ(СН3СООН)2], свинцовые белила [основной свинца карбамат — РЬ(СО3)2 • РЬ(ОН)2] (С. В. Баженов, 1970).

Токсикодинамика. Наиболее часто отравления животных соеди­нениями свинца возникают при поступлении их внутрь вместе с кормами, реже через легкие. Из желудочно-кишечного тракта в кровь всасывается лишь незначительная часть (не более 5—15 %) от попавшего в организм количества; при аэрогенном поступле­нии свинца процент всасывания достигает 40. В организме основ­ная часть соединений свинца откладывается в костной ткани, в значительно меньших количествах задерживается в печени и поч­ках и очень мало — в мышечной ткани. При ежедневном в течение 90 дней введении свинца с кормом молодняку крупного рогатого скота в дозе 100 мг/кг корма методом атомно-абсорбционной спектрометрии (ААС) в конце опыта содержание элемента было обнаружено: в костях 12,79—26,03 мг/кг, в шерсти 4,76, в пече­ни 1,94, в почках 1,10 и в мышечной ткани 0,03 мг/кг (В. В. Устен­ко, 1981).

Несколько иные результаты были получены в опытах на овцах В. А. Колесниковым (1987). При даче с кормом свинца ацетата втечение трех месяцев в дозе 1,5 мг/кг массы животного содер­жание металла в печени составляло 5,0 мг/кг, в почках — 6,3, в костях — до 2,0 и в мышечной ткани — 0,06 мг/кг сырого про­дукта. При оральном поступлении свинецсодержащие соедине­ния оказывают раздражающее действие в желудочно-кишечном тракте.

Циркулируя в крови, они вызывают базофильную зернистость эритроцитов и эндоартерииты. Характер клинических признаков интоксикации при попадании в организм больших доз свинца свидетельствует о том, что металл непосредственно воздействует на ЦНС и кроветворные органы. При хронической интоксикации наиболее ранним признаком отрицательного влияния свинца на организм является угнетение активности в сыворотке крови де-гидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты. При ежедневном в течение 90 дней введении с кормом молодняку крупного рогатого скота свинца ацетата в дозах от 10 до 250 мг/кг корма не наблюда­лось видимых изменений в состоянии здоровья подопытных жи­вотных и снижения прироста живой массы. Однако при этом от­мечены дозозависимое снижение в крови гемоглобина, пониже­ние активности дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты, увеличение концентрации элемента в крови и повышенное выде­ление копропорфирина с мочой.

Свинецсодержащие соединения являются высокотоксичными веществами. Они в основном вызывают хроническую интоксика­цию, связанную с высоким уровнем кумуляции элемента в костной ткани, где он задерживается длительное время, оказывая отрица­тельное действие на костный мозг. Не исключена вероятность его аддитивного действия с другими токсичными элементами, которые также накапливаются в костях (фтор, стронций).

Клиника. Наиболее чувствителен к свинцу и его соединениям крупный рогатый скот, поэтому случаи свинцовых отравлений в основном регистрируют у животных этого вида. Признаки острого отравления развиваются в зависимости от дозы и путей поступле­ния от 2 ч до 5—6 сут. При аэрогенном поступлении соединений свинца в организм клинические симптомы отравления развивают­ся значительно быстрее, чем при поступлении внутрь. Клиника острого отравления свинцом чаще всего проявляется расстрой­ством функций ЦНС: беспокойство, судороги, главным образом жевательных мышц, конвульсии, атаксия; такие животные двига­ются по кругу, мычат или стонут. Поражаются также органы пи­щеварения, что приводит к обильному слюнотечению, диарее. Признаки возбуждения сменяются периодами угнетения, депрес­сии. Животные принимают неестественные позы. Отмечают зат­рудненное дыхание, учащенный нитевидный пульс. Температура тела не повышается.

Однако острые отравления свинцом и его соединениями встре­чаются довольно редко. Чаще бывают хронические интоксикации, связанные с длительным поступлением в организм свинецсодер-жащих веществ с кормами. При хронической интоксикации кли­нические признаки отравления не выражены. Наблюдаются сни­жение мясной и молочной продуктивности, поедаемости кормов, общая слабость, исхудание. В отдельных случаях появляются nacj тулезная экзантема, опухание суставов и расстройство функции движения, синяя кайма на деснах. Смерти предшествуют коматоз­ное состояние и паралич. В большинстве случаев хроническая ин­токсикация свинцом протекает бессимптомно.

Диагностируют отравления соединениями свинца на основа­нии анализа экологической ситуации в регионе, результатов ис­следования содержания свинца в объектах окружающей среды, кормах и тканях животных, клинической картины интоксикации, патологоанатомического исследования павших и убитых живот­ных. Размещение в регионе предприятий по добыче и переработке свинца, обнаружение элемента в кормах в количествах, превыша­ющих 50 мг/кг, служат основанием для глубоких исследований с целью постановки диагноза на хроническую свинцовую интокси­кацию. Наиболее характерными доклиническими признаками свинцового отравления являются снижение активности дегидрата-зьт дельта-аминолевулиновой кислоты, снижение в крови уровня гемоглобина и появление в моче копропорфирина. Снижение ак­тивности фермента в сыворотке крови на 20—30 % по отношению к норме, обнаружение копропорфирина в моче служат основани­ем для постановки диагноза на отравление соединениями свинца. Дополнительный признак, подтверждающий диагноз на свинцо­вое отравление, — обнаружение свинца в печени и почках в количестве, превышающем 10 мг/кг, катаральное поражение слизистой оболочки сычуга и кишечника, черно-серое окрашивание содер­жимого кишечника.

Лечение. При остром отравлении крупного рогатого скота эф­фективен тетацин-кальций или пентацин (10%-ный раствор в ам­пулах). Их вводят в/в, в/м или и/к препарата на 1 кг массы живот­ного в течение 3 дней. Наиболее показано введение внутрь 10— 20%-ных водных растворов натрия сульфата или натрия тиосуль­фата в дозе 2—4 л на 1 голову в зависимости от массы животного. При хронической интоксикации, которая чаще всего наблюдается и практических условиях, показано введение вместе с комбикор­мом элементарной серы или натрия тиосульфата — 3—5 г в сутки молодняку крупного рогатого скота и 5—10 г коровам.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении со­единениями свинца характерных патологоанатомических измене­ний не наблюдают. Находят катаральное или катарально-геморра-гическое воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника. Иногда содержимое рубца и сычуга окрашено в темно-серый цвет, который наиболее ярко выражен у животных с продолжительной клиникой интоксикации. Отмечают обширные кровоизлияния на эпикарде и под эпикардом, гиперемию и отечность головного мозга. Почки и печень бледные, размягченной консистенции, иногда с множественными кровоизлияниями.

При хронической интоксикации крупного рогатого скота и овец отмечают катаральное воспаление слизистой оболочки сычу­га и тонкого кишечника. Наиболее характерный морфологичес­кий признак при хронической свинцовой интоксикации — серо-черная окраска слизистой оболочки и содержимого кишечника в результате образования свинца сульфида. В отдельных случаях на­ходят эрозионный и язвенный стоматит, отек, гиперемию и не­кротические изменения в головном мозге и гипоталамусе (С.Ди­митров с соавт., 1986).

Ветсанэкспертиза. МДУ свинца в сырых продуктах установлен СанПиН 2.3.2.560—96 для мяса, в том числе полуфабрикатов, све­жих, охлажденных, замороженных (всех видов животных, в том числе промысловых и диких), равным 0,5 мг/кг, для субпродук­тов — 0,6, для почек — 1,0, для яиц — 0,3, для рыбы — 1,0 (для тун­ца, меч-рыбы и белуги — 2,0), для молока — 0,1 мг/кг.

В случаях невозможности лабораторных исследований тканей вынужденно убитых животных на содержание свинца внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша гото­вят вареные колбасы или консервы.

Для определения свинца в кормах и тканях животных исполь­зуют методы, рекомендованные ГОСТ 26932—96 «Сырье и про­дукты пищевые. Методы определения свинца» и МУ 01-19/47-11—92 «Методические указания по атомно-абсорбционным мето­дам определения токсических элементов в пищевых продуктах».

Профилактика. Необходимо проводить мониторинговые иссле­дования почвы, кормов, воды, волос животных на содержание свинца, особенно в регионах, где расположены предприятия по добыче и переработке этого металла. При повышенной контами­нации кормов и воды соединениями свинца необходимо опреде­лять в крови содержание гемоглобина, активность дегидратазы аминолевулиновой кислоты, в моче количество копропорфирина. При изменении этих показателей, свидетельствующем о свинцо­вой интоксикации, целесообразно для профилактики отравлений добавлять в корм, особенно крупному рогатому скоту, элементар­ную серу (3—10 г) или натрия тиосульфат — 2—4 л (10 %-ный ра­створ) в зависимости от массы животного. МДУ в кормах указаны в приложении 3.

ОТРАВЛЕНИЯ КАДМИЙСОДЕРЖАЩИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Кадмийсодержащие вещества — одни из наиболее токсичных соединений тяжелых металлов, загрязняющих окружающую сре­ду, корма и продукты питания.

В окружающую среду соединения кадмия поступают с вулкани­ческими извержениями, выбросами при добыче, выплавке и пере­работке кадмия и цинка, при производстве антикоррозийных по­крытий, искусственных кож, пластмасс, полимеров, красок для стекла и фарфора, щелочных аккумуляторов, люминофоров, рент­геновских экранов, кинескопов. Кадмий и его соединения ис­пользуют в автомобильной и самолетостроительной промышлен­ности. Они могут содержаться в удобрениях, в частности в фосфо-муке и двойном суперфосфате, в сточных водах, а также поступа­ют в воздушную среду при сжигании угля, нефти, бытовых отходов, при стирании автомобильных шин, в результате износа асфальта и из других источников.

Кадмий и его соединения в небольших количествах присут­ствуют в почве, воде, растениях, органах и тканях животных и вне зон промышленного загрязнения среды. Однако они не являются жизненно необходимыми веществами (биоэлементами и микро­элементами), т. е. не входят в состав каких-либо жизненно важных веществ живого организма.

В благополучных регионах они содержатся в почве в пределах от 0,01 до 0,7 мг/кг, в растениях — от 0,11 до 1,34, в тканях живот­ных — от 0,001 до 12,3 мг/кг (А. Хеннинг, 1976).

У крупного рогатого скота, выращенного в разных районах Московской области, больше всего кадмийсодержащих веществ в почках, печени — 0,52—0,97 и 0,55—0,73 мг/кг соответственно. Много кадмия (больше МДУ) накапливается в языке, легких, сер­дце, мышцах (М. А. Малярова, 1986; В. Н. Жуленко, М. А. Маля-рова, 1995). В почках лошадей, выращенных в совхозе «Якутский» (Якутия), уровень кадмия превышает МДУ от нескольких до де­сятков раз (В. Н. Жуленко, О. И. Кальсина, 1998; О. И. Кальсина, 2001).

По данным И. Е. Зимакова и Л. Л. Захаровой (1981), в зерне кукурузы и овса, выращенных на расстоянии 10 км от цинкопла­вильного завода, содержание кадмия составляет 16,0 и 8,8 мг/кг, в сене и силосе —21,2 и 11,8 мг/кг соответственно. Максимальное содержание токсикоэлемента у крупного рогатого скота и свиней, выращенных в этом регионе, достигало в мышечной ткани 2,3 мг/кг, и печени — 4,0—5,4 мг/кг.

По физико-химическим свойствам кадмий близок к цинку и в природных условиях встречается вместе с ним, являясь его анта­гонистом. Кадмий в почве, воде, растениях и тканях животных находится в виде растворимых в воде соединений, таких, как кадмия сульфат, кадмия хлорид, кадмия нитрат, и в виде трудно-или нерастворимых веществ — кадмия карбонат, кадмия гидро­оксид и др.

Водорастворимые соединения кадмия легче мигрируют из по­чвы в растения и в больших количествах всасываются из желудоч­но-кишечного тракта в кровь по сравнению с труднорастворимыми соединениями. По данным многих авторов, в желудочно-ки­шечном тракте всасывается около 10 % соединений кадмия от по­ступившего с кормом (М. А. Малярова, 1986). При низком содер­жании в корме соединений кальция и железа, а также белков кад­мий всасывается в большей степени.

Токсикодинамика. По токсичности для животных соединения кадмия относятся ко второму классу опасности — высокотоксич­ные вещества. ЛД5о кадмия для крыс при однократном введении внутрь составляет 80—90 мг/кг, для кроликов — 70—150 мг/кг. Ос­трые отравления человека и животных соединениями кадмия встречаются крайне редко. Только 15мг кадмия, оказавшиеся в 1 кг корма, вызывают отравление животных, а 30—90 мг/кг пище­вого рациона являются причиной смертельного отравления чело­века.

Основную опасность для животных представляют хронические интоксикации, связанные с длительным поступлением кадмия в организм с водой и кормами. R. P. Sharma и J. С. Street (1980) со­общают, что при добавлении в корм крупному рогатому скоту, свиньям и курам соединений кадмия в дозе 2 мг/кг корма содер­жание токсикоэлемента в печени составляло 0,73, 1,04 и 2,66 мг/кг органа, в почках — 3,58 6,52 и 7,62 мг/кг соответственно. При уве­личении введения кадмия в корм до 10 мг/кг количество элемента в печени у коров повышалось до 3,21 мг/кг, у свиней — до 5,01 и у кур —до 28,8 мг/кг; в почках —8,83; 28,12 и 72,05 мг/кг соответ­ственно. У дойных коров и кур-несушек при поступлении токси­коэлемента (2 и 10 мг/кг корма) последний выделяется с молоком в пределах 0,01—0,06 мг/л и содержится в яйцах в количестве 0,02—1,54 мг/кг, в мышечной ткани — 0,01—0,14 мг/кг. По дан­ным других авторов (И. Е. Зимаков, Л. Л. Захарова, 1981), в мыш­цах свиней и крупного рогатого скота, выращенного в зоне выбро­сов цинкоплавильного завода на удалении 10 км, содержание кад­мия составляло 2,3 мг/кг, а выращенного на удалении 60 км — 0,9 и 0,6 мг/кг соответственно. Столько же обнаружила и М. А. Маля­рова (1986) у крупного рогатого скота, выращенного в Подмоско­вье.

Я. М. Грушко (1972) и М. А. Малярова (1986) установили мор­фологические изменения в печени и почках у кроликов при по­ступлении 0,1 мг соединений кадмия в день с водой или кормом и наибольшее накопление его в щитовидной и поджелудочной же­лезах, надпочечниках (в корковом слое в 5—10 раз больше, чем в мозговом), в мозжечке больше, чем в полушариях мозга. Большое количество кадмия накапливается также в почках, аорте, селезен­ке, яичниках и шерсти.

При значительном поступлении кадмия с кормом (10 мг/кг) у крыс снижается активность трансфераз, альдолазы и сукцина-токсидазы. У морских свинок от таких же доз понижается актив­ность щелочной фосфатазы в почках и простате (А. Хенниг, 1976).

Кадмийсодержащие вещества в организме животного блокируют в большей степени карбоксильные группы аминокислот и значитель­но меньше сульфгидрильные группировки, что приводит кнаруше-нию синтеза белков и ферментативных процессов (В. Н. Жуленко, А И Канюка, 1992). Соединения кадмия снижают усвоение в же­лудочно-кишечном тракте жизненно необходимых элементов — цинка меди и железа, а также фосфора и кальция. Кроме того, кадмийсодержащие вещества в почках повреждают проксималь­ные канальцы, в которых обратно адсорбируются низкомолеку­лярные белки, аминокислоты и соединения фосфора и кальция, что приводит к нарушению белкового и фосфорно-кальциевого обмена, в результате чего снижается мясная, молочная и яичная продуктивность.

Кадмий отрицательно влияет на воспроизводительную функ­цию животных, особенно мужских особей, в семенниках которых в местах введения токсикоэлемента рассасывается ткань, в резуль­тате уменьшается размер органа. У овец при поступлении кадмия с кормом отмечаются аборты или рождение нежизнеспособного потомства (эмбриотоксическое действие).

Клиника. Отравления животных соединениями кадмия в хозяй­ствах диагностируются редко, поскольку признаки отравления кадмием трудно дифференцировать от отравления другими соеди­нениями тяжелых металлов, а также потому, что их в сельском хо­зяйстве не применяют и не определяют в лабораториях мясоком­бинатов.

Клинические симптомы установлены в основном на экспери­ментальных животных. При остром отравлении у мелких лабора-трных животных клинические симптомы появляются через 2,5— \ ч При этом отмечают угнетение (вялость), снижение поедаемос-III корма, тремор скелетных мышц.

У домашних животных отмечают рвоту, у жвачных регургита-цию (плавное выхождение кормовых масс из ротовой полости), чнсюе выделение жидких каловых масс, видимых слизистых обо­лочек' в дальнейшем слабость животного прогрессирует в резуль-Тнгс поражения центральной и периферической нервной систе­мы, что проявляется нарушением координации движений и шат­кой походкой.

Н случае хронического отравления снижается поедаемость кор­ми, в связи с этим уменьшаются масса животного, молочная и яичная продуктивность.

У людей при хронической интоксикации кадмием бывают ане-мин в результате взаимодействия в пищеварительном тракте с же­ле юм, из-за чего нарушается эритропоэз (А. Хенниг, 1976), эмфи-шма легких, нефрит, характеризующийся повышенным содержа­нием белка'в моче. Возможно, аналогичные изменения при хро­нической интоксикации могут быть и у животных.

Эти признаки отравления имеют особое значение в регионе промышленных предприятий, использующих кадмий в техно­логическом процессе и перерабатывающих цинксодержащую РУДУ-

Обнаружение кадмия в воде, используемой для водопоя живот­ных, в количествах больше 0,1—0,2 мг/л, в кормах и почках более 5 и 10 мг/кг соответственно при дефиците в кормах цинка и меди может служить основанием для диагностирования хронической интоксикации животных.

Лечение. В качестве антидота используют тетацин-кальций, вы­пускаемый в форме 10%-ного раствора в ампулах по 10 мл. Назна­чают его 10—20 мг/кг массы животного. Антидот вводят внутри­венно, внутримышечно или подкожно в первый день 3 раза с ин­тервалом 8 ч, во второй день 2 раза в сутки и в третий день 1 раз.

Назначают симптоматические средства — кофеин бензоата на­трия, препараты, содержащие глюкозу, витамин С и физиологи­ческий раствор.

Для лечения хронических отравлений соединениями кадмия применяют элементарную серу или ее соединения — метионин, на­трия сульфат, натрия тиосульфат. Серу молотую (ГОСТ 127—76) или газовую, а также метионин дают ежедневно с комбикормом в дозе: для телят до 2 мес — 2 г, от 2 до 6 мес — 3, от 6 до 12 мес — 4 г на 1 животное; натрия тиосульфат или натрия сульфат4—Юг на 1 животное; препараты цинка в пересчете на цинк цыплятам и ку­рам 3000 мг/кг корма, свиньям 500, крупному и мелкому рогатому скоту 200 мг/кг корма; медь 250, 500 и 700 мг/кг и железо 2500, 2000 и 300 мг/кг соответственно в виде цинка карбоната или цин­ка оксида, меди карбоната и железа сульфата (коэффициент пере­счета соли на элемент составляет: для цинка карбоната 1,72, цинка оксида 1,25, меди карбоната 1,815 и железа сульфата 4,835).

В регионах, где установлено повышенное содержание кадмия в объектах окружающей среды, эти дозы серы, цинка, меди и железа могут быть использованы для профилактики хронических инток­сикаций соединениями кадмия и восстановления продуктивности животных. В том случае, если загрязнение воздушной среды, кор­мов и тканей животных кадмием связано с добычей или перера­боткой цинковой руды, не следует дополнительно вводить в корма соединения цинка. При повышенном содержании в почве, воде, кормах меди или железа при одновременном высоком количестве кадмия в кормах не следует использовать эти микроэлементы в качестве профилактических средств интоксикации кадмием.

Патологоанатомические изменения. При отравлении отмечается жировая инфильтрация печени и почек, в печени — дистрофия ге-патоцитов. При хроническом отравлении бывают гипертрофия сердца, в паренхиматозных органах — участки некроза и прораста­ние в них соединительной ткани, гиперплазия селезенки, в поч­ках — увеличение размеров клубочков, набухание эпителия почеч­ных канальцев и дегенеративные изменения в тканях почек.

Ветсанэкспертиза. В случае вынужденного убоя животных, по­дозреваемых в отравлении соединениями кадмия, печень, почки, мышечную ткань направляют в лабораторию для токсикологичес­кого исследования на содержание кадмия. Токсикоэлементы так­же выборочно определяют в продуктах убоя животных, выращен­ных в регионах с повышенным содержанием кадмия в объектах окружающей среды.

По данным СанПиН РФ (1997), допускается содержание кад­мия: в мясе 0,05 мг/кг, в субпродуктах 0,3, в почках 1,0, в яй­цах 0,01, в молоке 0,03 и в рыбе 0,2 мг/кг.

При обнаружении кадмия в продуктах убоя в пределах допусти­мого уровня мясо и субпродукты используют в пищу без ограниче­ний, при повышенном уровне в пищу не допускают и в зависимо­сти от уровня содержания токсичного элемента направляют на утилизацию с переработкой на сухие животные корма или уничто­жают.

Исходя из того, что уровень кадмия нередко превышает МДУ, проведены специальные исследования по изучению влияния тех­нологического и кулинарного воздействия на уровень кадмия в сырье животного происхождения при изготовлении мясопродук­та (В. Н. Жуленко, М. А. Малярова, 1995).

Обычная варка органов и мяса снижает уровень кадмия в 1,5 раза, а при варке легких его количество уменьшается в 10—30 раз iu счет контакта воды с большой поверхностью альвеол легочной 1кани.

При варке мяса в открытых емкостях в течение 90 мин при тем­пературе 72—75 °С, т. е. при использовании тех параметров, кото­рые применяют при изготовлении колбасы, уровень кадмия сни­жается в 2 раза. Причем тем больше потери кадмия, чем больше и шельчен фарш.

Жарение мяса снижает уровень кадмия. В то же время после иымачивания мяса кролика в 1%-ном растворе уксусной кислоты ( хго предусмотрено технологическими инструкциями) и последу­ющего жарения уровень кадмия снижается в 2—4 раза.

При изготовлении сосисок, сарделек, колбас, мясного хлеба в условиях мясокомбината уровень кадмия снижается в 2—8 раз. Особенно значительны потери кадмия, если колбаса или сардель­ки упакованы в естественную оболочку. В таком случае отмечают п жжение кадмия в готовом мясопродукте в 3—8 раз, а если про-лукт в искусственной оболочке, то количество кадмия понижается юлько в 1,6 раза. Примерно так же снижается количество кадмия и при изготовлении мясных хлебов.

Необходимо отметить, что существенно загрязнены соедине­ниями кадмия специи: сахар, соль, молоко сухое, соевый белок.

Профилактика. В биогеохимических регионах с повышенным содержанием кадмия вводят в комбикорма микроэлементы, указанные в подразделе «Лечение».