«Санкт-Петербургские научные чтения – 2013»
Патофизиология
210
V Международный молодежный медицинский конгресс
H.S. Francelino
INFLAMMATORY RESPONSES TO TRAFFIC-RELATED AIR POLLUTION
(научный руководитель - Professor John J. Godleski, associate professor in the department of Environmental Health of Harvard School of Public Health))
University of São Paulo Medical School São Paulo-SP, Brazil
Введение. Traffic related air pollution is a major urban problem. Many studies show acute pulmonary inflammation related to air pollution exposure. Our background data shows us an increase in acute inflammation (neutrophils) and an increase in lymphocytes without increases in ROS, using in vivo chemiluminescence and bronchoalveolar lavage.
Цель. The aim of this study was to evaluate inflammation and oxidative stress in rats exposed to urban air pollution by RT-PCR essays and compare to in vivo chemiluminescence and bronchoalveolar lavage assessments by Diaz EA et al 2012 of analogue material.
Материалы и методы. Sprague-Dawley rats were exposed to photochemically aged primary particles plus secondary organic aerosols (P + SOA), for five hours per day, with varying number of days of exposure. For this work, lung tissues were assessed by RT-PCR for oxidative stress and inflammation molecules. Control and exposed groups were compared between them and to Diaz EA work.
Результаты. It appears that the in vivo chemiluminescence data are valid, and there is no increase in ROS production in response to exposures that produced an inflammatory response. In order to develop independent findings in support of an inflammatory response we looked for IL-6 out of our samples. Also, there is significant increases in IL- 6 at 2 days of exposure.
Выводы. Exposure to P+SOA results in no ROS response, increases in neutrophils and lymphocytes in a short-term exposure and significant increase in IL-6 at 2 days of exposure. ROS and inflammatory responses are thus corroborated.
А.А. Кутузова, Н.П. Гусева ИССЛЕДОВАНИЕ СОДЕРЖАНИЯ БИОГЕННЫХ АМИНОВ В ГИПОТАЛАМУСЕ
САМЦОВ БЕЛЫХ КРЫС В ДИНАМИКЕ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ
(научный руководитель - к.м.н., асс. А.А. Кутузова)
Ростовский государственный медицинский университет Ростов-на-Дону, Российская Федерация
Введение. Известно, что при хронических болях наблюдается изменение поведенческих реакций. Немаловажную роль в этом процессе играют биогенные амины(БА). Одной из структур ЦНС, участвующей в регуляции боли и синтеза БА является гипоталамус(ГПТ).
Цель. Проследить динамику содержания БА в ГПТ самцов белых крыс в динамике формирования хронического болевого синдрома(ХБС), определить их роль в формировании болевого поведения.
Материалы и методы. ХБС моделировали путем электрокожной стимуляции в течение 60-ти дней у 60 беспородных самцов белых крыс (3-4 месяца). Содержание БА в ГПТ определяли при помощи флюорометрического анализа.
Результаты. 1 группа крыс-контроль(К). Адреналин(А)- 0,36±0,06(5,2 % от общей суммы моноаминов(МА)):, норадреналин(НА)- 1,51±0,22(21,8%), дофамин(ДА)- 1,73±0,28(25,0%), серотонин(С)- 1,0±0,07(19,0%), гистамин(Г)- 0,89±0,11(29%),5-оксииндолуксусная кислота(5-ОИУК)- 0,47±0,02, Коэффициент 5 ОИУК /С- 0, 58. 2 группа крыс-1 сутки развития ХБС: снижение концентрации всех фракций БА.
3 группа-5 сутки: выраженное повышение концентраций ∑КА(ДА и НА в 2,1и в 2,9 раза),С(в 1,4 раза), 5 – ОИУК(в 2 раза).концентрация Г снижалась на 9 % в сравнении с 2 гр. 4 группа-15 сутки: КА 1,5 раза.
Доминирующие фракцииДА(66, 6 % от ∑КА) и Г-в 2,8 раза в сравнении с 3 гр. 5 группа-30 сутки: снижение
211
«Санкт-Петербургские научные чтения – 2013»
концентраций ∑КА и С 1,4 ,Г в 2,25 раза. ∑БА в 2,3 раза К. 6 группа крыс-60 сутки: повышение
концентраций ∑КА в 1,5 раза. С равно контролю ,Г в 1,7 раза ниже контроля.
Выводы. Полученные данные могут объяснять развитие депрессии на фоне развития ХБС. Основываясь на этих данных, можно предположить, что при применении заместительной терапии можно достичь компенсации депрессивных состояний.
А.А.Жилин, К.Ф.Османов УЛУЧШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ ПОГРАНИЧНЫХ ОЖОГОВ ПУТЕМ
ПРИМЕНЕНИЯ РАНОЗАЖИВЛЯЮЩИХ СРЕДСТВ В СОЕДИНЕНИИ С КАРБОПОЛАМИ
(научный руководитель - д.м.н., проф. Е.В. Зиновьев)
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова Санкт-Петербург, Российская Федерация
Введение. Проблема лечения пациентов с пограничными IIIa-IIIб степени ожогами различных возрастных групп на сегодняшний день является весьма актуальной.
Цель. Экспериментально изучить эффективность применения ранозаживляющих средств в соединении с карбополами при лечении пограничных ожогов.
Материалы и методы. Исследование выполнено на 80 белых беспородных крысах массой 240-280г., которые были разделены на две группы. Манипуляции с животными проводили пол ингаляционным эфирным наркозом. Пограничный ожог IIIa степени воспроизводили путем прикладывания к коже коль с горячей водой при температуре 100°С, экспозиция - 10сек. В первой группе лечение проводилось с использованием традиционных средств, во второй - ранозаживляющими средствами в соединении с карбополами.
Результаты. Проведенные нами экспериментальные исследования свидетельствуют, что при использовании ранозаживляющих средств в соединении с карбополами происходило сокращение сроков отторжения струпа на 25% (р>0,05), заживления одинокой раны на 30% (р<0,05), по сравнению с группой контроля.
Выводы. Полученные результаты позволяют заключить о перспективности применения ранозаживляющих средств в соединении с карбополами. Перспективным представляется разработка многокомпонентных ранозаживляющих рецептур сложного состава, в частности, модифицированных гелей на основе карбополов, вклющающих антибактериальные, противовоспалительные, иммунотропные соединения, а также стимуляторы регенерации.
А.В. Кузьмина, М.А. Махтиев, М.В. Мизинова МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ПРИ НАРУШЕНИЯХ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У КРЫС
(научный руководитель - к.м.н. М.А. Уракова)
Ижевская государственная медицинская академия Ижевск, Российская Федерация
Введение. Известно, что легкие относятся к органам с высокой интенсивностью липидного обмена, также они обладают способностью синтезировать факторы свертывающей и противосвертывающей систем крови.
Цель. Целью исследования стало изучение метаболической активности легких при экспериментальных нарушениях мозгового кровообращения у крыс.
212
V Международный молодежный медицинский конгресс
Материалы и методы. Эксперимент выполнен на 30 крысах-самцах. Ишемию головного мозга моделировали путем двусторонней перевязки общих сонных артерий (1-ая группа). Внутримозговое кровоизлияние воспроизводили введением в желудочки мозга аутологичной крови (2-ая группа). Контролем служили ложнооперированные животные.
Для изучения метаболической активности легких у всех животных измеряли фракционный состав фосфолипидов бронхо-альвеолярных смывов-фосфатидилхолин (ФХ), лизофосфатидилхолин (ЛФХ), фосфатидилсерин (ФС), фосфатидилэтаноламин (ФЭА) и изучали показатели коагуляционного гемостаза (АЧТВ и ПВ) в притекающей и оттекающей от легких крови.
Результаты. Было выявлено уменьшение ФХ и увеличение ЛФХ в венозной крови в обеих сериях исследования (p≤0,05). Изучение фракций фосфолипидов артериальной крови также показало увеличение ЛФХ (p≤0,05).Моделирование кровоизлияния сопровождалось уменьшением АЧТВ и ПВ в притекающей и оттекающей от легких крови по сравнению с контрольными значениями (p≤0,05). Ишемия приводила к увеличению АЧТВ и ПВ в венозной крови (p≤0,05).
Выводы. Таким образом, выявлены значимые нарушения метаболических функций легких при моделировании нарушений мозгового кровообращения у крыс.
А.М. Грузда, К.С. Коробейникова НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЛЕГКИХ ПРИ НАРУШЕНИИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У КРЫС
(научный руководитель - к.м.н. М.А. Уракова)
Ижевская государственная медицинская академия Ижевск, Российская Федерация
Введение. Согласно литературным данным, особое место среди легочных осложнений после инсульта занимает пневмония, в патогенезе которой преобладает снижение резистентности к патогенной микрофлоре.
Цель. Целью исследования стало изучение клеточных факторов врожденной резистентности легких при моделировании нарушений мозгового кровообращения у крыс.
Материалы и методы. Опыты выполнены на 30 крысах. Ишемию головного мозга моделировали путем двусторонней перевязки общих сонных артерий (1-ая группа). Внутримозговое кровоизлияние воспроизводили введением в желудочки мозга аутологичной крови (2-ая группа). Контролем служили ложнооперированные животные.
В мазках, полученных после центрифугирования бронхо-альвеолярных смывов (БАС), подсчитывали содержание альвеолярных макрофагов (АМ), лимфоцитов (Л) и нейтрофилов (Н). Определяли фагоцитарный индекс (ФИ), фагоцитарное число (ФЧ), индекс завершенности фагоцитоза (ИЗФ).
Результаты. Изучение параметров неспецифической резистентности у крыс 1-ой группы выявило изменение клеточного состава БАС, выражающееся в увеличении АМ и снижении Л (p≤0,05). Поглотительная способность АМ характеризовалась уменьшением ФИ (p≤0,05). У животных 2-ой группы увеличение содержания АМ и снижение Л сопровождалось снижением ФИ (p≤0,05). ИЗФ был снижен в обеих сериях исследования (p≤0,05).
Выводы. Таким образом, выявлено изменение клеточного состава БАС и ухудшение поглотительной способности макрофагов при моделировании нарушений мозгового кровообращения у крыс.
А.М. Месова ПОЛ И АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ В ТКАНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ЭМОЦИОНАЛЬНОМ СТРЕССЕ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
(научный руководитель - д.м.н., акад., проф. Б.А. Жетписбаев, д.м.н., проф. М.Ж. Еспенбетова)
Государственный медицинский университет города Семей Семей, Казахстан
Введение. В литературе имеются единичные данные о течении эмоционального стресса на фоне сахарного диабета. В частности изучено изменение фракционного состава коллагена почек крыс при иммобилизационном стрессе на фоне аллоксанового диабета. Однако ПОЛ и антиоксидантная активность при эмоцинальном стрессе на фоне сахарного диабета остаются до конца не изученными.
Цель. изучить ПОЛ и антиоксидантную активность в ткани поджелудочной железы при эмоциональном
213
«Санкт-Петербургские научные чтения – 2013»
стрессе на фоне сахарного диабета 2 типа у крыс раннего молодого возраста Материалы и методы. Эксперимент проведен на 80 молодых крысах в возрасте 8-10 недель. В
контрольной группе у животных изучали соответствующие показатели после стрессорного воздействия через 1,2,3 сутки. В опытной группе воспроизводили сахарный диабет и затем определяли показатели липопероксидации на 1,2,3 сутки после стрессорного воздействия в гомогенате поджелудочной железы.
Результаты. При эмоциональном стрессе на фоне сахарного диабета на всем протяжении эксперимента продукты ПОЛ и уровень глутатионпероксидазы, каталазы были достоверно выше контрольных данных. Уровень каталазы на 3 сутки снижался в 2 раза.
Выводы. При эмоциональном стрессе на фоне сахарного диабета на ранней стадии общего адаптационного синдрома отмечается активация перекисного окисления липидов и ферментов глутатионпероксидазы и каталазы в поджелудочной железе. На стадии резистентности отмечается повышение продуктов ПОЛ и снижение уровня каталазы.
А.С. Авдалян, Н.С. Алексеева, М.В. Бликян, А.А. Кутузова, С.Д. Эльканова ИССЛЕДОВАНИЕ НЕКОТОРЫХ ФАКТОРОВ ГУМОРАЛЬНОГО И КЛЕТОЧНОГО НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ИММУНИТЕТА В ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ
(научный руководитель - д.м.н., проф. В.Г. Овсянников, к.м.н., доц. В.В. Алексеев)
Ростовский государственный медицинский университет Ростов-на-Дону, Российская Федерация
Введение. травма влечет проявление сложных системных и локальных патологических процессов, в том числе и иммунных.
Цель. исследование активности лизоцима сыворотки крови (АЛ), общего количества лейкоцитов (ОКЛ), фагоцитарного индекса (ФИ) и фагоцитарного числа (ФЧ) в посттравматическом периоде (ПТП).
Материалы и методы. работа выполнена на 90 самцах крыс (3-6 мес.). Асептическую травму (АТ) моделировали путем электростимуляции. 2 группы: контрольная и экспериментальная. Забор крови осуществлялся через 60 мин., центрифугировали и получали сыворотки. АЛ определяли по методу Дорофейчука в нашей модификации. ОКЛ определяли путем прямого подсчета в камере Горяева. ФА и ФЧ лейкоцитов (Лц) определяли методом Д.К. Новикова и В.И. Новикова, in vitro.Достоверность различий определяли с помощью t-критерия для малых выборок, признавая их статистически значимыми при p≤0,05.
Результаты. АЛ через 60 мин. после АТ уменьшается в 1,3 раза по сравнению с контролем. •Снижение АЛ в ПТП, возможно, говорит об истощении или перераспределении лизоцима (Л).
ОКЛ увеличилось в 1,2 р. по сравнению с контрольными показателями за счет юных нейтрофилов, которых у интактных крыс не было обнаружено. Количество моноцитов (Мц) уменьшилось в 1,4 р.
ФИ увеличился незначительно, ФЧ уменьшилось в 1,3 р.
•Увеличение ОКЛ и ФИ на фоне снижения ФЧ говорит об увеличении количества способных к фагоцитозу Лц в ПТП.
•Уменьшение Мц возможно из-за перераспределения их между кровью и тканями.
Выводы. •Нейтрофилы как являются основным субстратом синтеза Л, так и способны проявлять лизогенную активность.
•При истощении или перераспределении запасов Л в ПТП включаются более медленные механизмы его синтеза и секреции.
А.С. Дайнеко, А.Г. Шумеева, Е.А. Коваленко, А.А. Шмонин ЭФФЕКТИВНОСТЬ МЕТОДОВ ОЦЕНКИ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДЕФИЦИТА У
КРЫС ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА НА РАННИХ И ПОЗДНИХ СРОКАХ ПОСТИШЕМИЧЕСКОГО ПЕРИОДА
(научный руководитель - д.м.н., проф. Т.Д. Власов)
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Санкт-Петербург, Российская Федерация
Введение. В настоящее время смертность от ишемического повреждения головного мозга остается
214
V Международный молодежный медицинский конгресс
актуальной проблемой. Согласно многочисленным исследованиям не всегда размер некроза коррелирует с неврологическим статусом. Измерение неврологического дефицита с помощью различных тестов позволяет дифференцировать структуру повреждений нервной системы и их появление в разные сроки после ишемии.
Цель. Оценить чувствительность неврологических тестов на ранних и поздних сроках постишемического периода.
Материалы и методы. В эксперименте участвовали самцы крыс Wistar весом 225–250 г. Животные были разделены на 2 группы: ложнооперированные крысы и ишемизированные крысы. Основные этапы эксперимента: предоперационное тестирование крыс; моделирование фокальной транзиторной ишемии головного мозга путем окклюзии средней мозговой артерии у крыс по методике Koidzumi; оценка неврологических расстройств с помощью тестов: хождение по балке («Ledged Tapered Beam»); установка позы («Bracing test»); угловой тест (Corner test); вытягивание лапы («Placing test»); шкала mNSS (Modified Neurological Severity Scores); Бедерсон тест (Bederson test); шкала Гарсия на 2, 7, 14, 21 и 28 дни постишемического периода.
Результаты. Очаговый неврологический дефицит проявляется в виде силовых, чувствительных и координаторных нарушений, а также снижения двигательных функций. Все предложенные тесты позволяют выявить и количественно оценить неврологический дефицит у крыс до 21 дня постишемического периода, к 28 дню после ишемии очаговый неврологический дефицит регрессирует.
Выводы. Наиболее чувствительными и репрезентативными оказались шкала Гарсия, тест с вытягиванием лапы («Placing test») и Бедерсон тест (Bederson test).
Б.В. Борук РОЛЬ ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА В ПАТОГЕНЕЗЕ
ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ В И С У ДЕТЕЙ
(научный руководитель - д.м.н., доц. Н.А. Рыкало)
Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова Винница, Украина
Введение. Нарушение цитокиновой регуляции у детей с хроническим вирусным гепатитом (ХВГ) имеет важное значение для развития иммунологических нарушений, которые определяют прогноз заболевания.
Цель. Исследовать значение TGF– β1 в патогенезе ХВГ В и С у детей разного возраста. Материалы и методы. Для оценки цитокинового статуса в сыворотке крови 61 больного ребенка, в
возрасте от 8 месяцев до 18 лет с ХВГ В и С исследовали уровень TGF–β1 в зависимости от фазы инфекционного процесса и возраста, методом ИФА, с использованием высокочувствительных коммерческих наборов «DRG» (Германия). Контрольную группу составили 74 практически здоровых детей соответсвующего возраста.
Результаты. При анализе содержания концентрации TGF установлено увеличение его концентрации на 14,2% при активной репликации вируса (р<0,001). Уровень TGF повышается у всех возрастных группах: у детей первого года жизни на 22,3% (р<0,001), 1-4 лет – на 12,4% (р<0,001), 4-7 лет – на 4,8%, от 7 до 12 лет – на 22,4% (р<0,05), 12-18 лет – на 9,6% (р<0,05).
Выводы. В цитокиновом профиле детей 1 года, патогенетически значимым является рост уровня TGF, что способствует раннему фиброзу. У детей дошкольного возраста продукция ТGF уменьшается. Для детей 7-12 лет уровень TGF, который в процессе фиброгенеза синтезируется клетками Купфера и миофибробластами, повышается, что указывает на интенсивный фиброгенез в этом возрасте и формирование цирроза печени у подростков.
В.К. Байрашева, С.Г. Чефу, Ю.В. Дмитриев НЕФРОПРОТЕКТИВНЫЕ СВОЙСТВА КОМБИНАЦИИ МЕТФОРМИНА И
ВИЛДАГЛИПТИНА НА МОДЕЛИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У КРЫС
(научный руководитель - д.м.н., проф. Е.Н. Гринева, д.м.н., доц. А.Ю. Бабенко, д.м.н., проф. М.М. Галагудза)
Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова, Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Санкт-Петербург, Российская Федерация
Введение. В настоящее время в литературе нет данных о влиянии на течение диабетической
215
«Санкт-Петербургские научные чтения – 2013»
нефропатии (ДН) широко назначаемой при сахарном диабете (СД) 2 типа комбинированной терапии метформином (М) и вилдаглиптином (В).
Цель. На модели ДН у крыс оценить влияние М, В и их комбинации на уровень рутинных маркеров дисфункции почек и морфологические почечные изменения.
Материалы и методы. Самцам крыс линии Вистар через 3 нед. после правосторонней нефрэктомии для индукции СД введён стрептозотоцин (60 мг/кг внутрибрюшинно). 8 нед. спустя животных разделили на: группу (гр) контроля (крысы без СД с удалённой почкой (грК)) и крыс с СД, в течение последующих 8 нед.
получающих с питьевой водой М 300 мг/кг/сут, В 8 мг/кг/сут, комбинацию М 150 мг/кг и В 4 мг/кг/сут (грМ+В) или плацебо (n=5 в каждой группе). Исследуемые параметры: креатинин мочи и сыворотки (кCr, мкмоль/л) с расчётом клиренса креатинина (КК, мл/мин/кг), гликированный гемоглобин (HbА1c,%) и уровень суточной экскреции альбумина с мочой (УЭАМ, мг/сут); проведение световой микроскопии почечной ткани.
Результаты. HbА1c в грК (4,7±0,15) был достоверно ниже в сравнении с группами крыс с СД (p<0,01). Несмотря на отсутствие значимой разницы в уровне HbА1c между группами животных, получающих препараты (грМ - 11,1±0,28; грВ -10,7±0,26; грВ+М - 10,7±0,28; р ≥0,05), только комбинированная терапия М и В достоверно улучшала все основные показатели почечной дисфункции (кCr =84,7±2,9; КК=3,4±0,4; УЭАМ= 6,7±1,1), нормализуя их до уровней в грК (76,5±3,1; 3,6±0,3; 4,2±2,5, соответственно, p≥0,05), что подтвердилось отсутствием диабетических изменений в клубочках почек.
Выводы. Полученные результаты могут свидетельствовать о наличии нефропротективных свойств комбинированной терапии М и В.
Д.А. Богданова, Г.Э. Черкасов ФЕНОМЕН АРТЮСА ПРИ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ
(научный руководитель - доц. О.В. Волкова, Е.В. Немытышева)
Тверская государственная медицинская академия Тверь, Российская Федерация
Введение. В современном мире широко распространены сердечно-сосудистые заболевания, в основе которых лежит атеросклероз. Не менее часто встречаются аллергические реакции различных типов. Большой интерес представляют реакции III типа (иммуннокомплексные болезни), возникающие, в том числе, на фоне длительного поступления лекарственных средств. В данной работе рассматривается связь между скоростью развития аллергических реакций III типа (на примере феномена Артюса) и нарушениями липидного обмена.
Цель. Выявить частоту и скорость развития феномена Артюса у здоровых подопытных животных и животных с гиперлипидемией.
Материалы и методы. Феномен Артюса воспроизводился на 10 здоровых кроликах и 10 кроликах с гиперлипидемией. Гиперлипидемию моделировали введением жировой эмульсии. Всем животным проводились инъекции лекарственного антигена до образования подкожного инфильтрата и очага некроза.
Результаты. В ходе исследования установлено, что у кроликов с гиперлипидемией феномен Артюса развивался чаще и быстрее, чем у интактных кроликов.
Выводы. Можно предположить, что гиперлипидемия замедляет элиминацию иммунных комплексов в организме животных, способствуя длительной персистенции иммунных комплексов и развитию аллергической реакции III типа (ИКБ).
Д.В. Павленко, Е.В. Полежаева АНГИОГЕНЕЗ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
(научный руководитель - д.м.н., проф., М.Г. Пустоветова)
Новосибирский государственный медицинский университет Новосибирск, Российская Федерация
Введение. Введение: В Российской Федерации болезни сердечно-сосудистой системы занимают первое место по заболеваемости и распространенности. Проблема ранней диагностики
сердечно-сосудистой патологии и факторов риска ее развития у больных по-прежнему остается актуальным вопросом клинической медицины.
Цель. Цель исследования. Оценить взаимосвязь содержания эндотелиального ростового фактора в сыворотке крови с тяжестью и характером течения ХСН у больных ишемической болезнью сердца.
Материалы и методы. Материалы и методы исследования. В исследование включено 94 больных ИБС
216
V Международный молодежный медицинский конгресс
(57 мужчин и 37 женщин) в возрасте от 45 до 65 лет (средний возраст 57,3±6,7) с ХСН II-IV ФК. В группу контроля вошли 32 здоровых волонтера. Все пациенты были разделены на ФК ХСН на 3 группы по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов.
Результаты. Результаты. У больных ХСН уровень VEGF в крови был достоверно выше, чем в группе контроля, и возрастал по мере увеличения ФК.
Выводы. Выводы. В результате нашего исследования установлено, что уровень VEGF в сыворотке крови пациентов ХСН возрастал по мере прогрессирования заболевания.
Е.А. Гиззатуллина РОЛЬ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ СТРЕСС-РЕЗИСТЕНТНОСТИ В ИНДУКЦИИ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ СЕТЧАТКИ ПРИ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОМ СТРЕССЕ
(научный руководитель - д.м.н., проф. И.Г. Брындина)
Ижевская государственная медицинская академия Ижевск, Российская Федерация
Введение. Устойчивость к стрессу является важной индивидуальной характеристикой, которая определяет реакцию организма на психотравмирующие воздействияи и влияет на развитие соматической патологии в условиях повторяющихся стрессорных воздействий.
Цель. оценить влияние психоэмоционального стресса на содержание церамида и апоптоз клеток сетчатки у крыс с разной резистентностью к стрессу.
Материалы и методы. эксперименты проведены на 40 крысах-самцах. Животные разделены с помощью теста «открытое поле» на активных (устойчивых к стрессу) и пассивных (неустойчивых). Психоэмоциональный стресс (10 дней) моделировали методом сенсорного контакта. Определяли содержание церамида в задней половине энуклеированного глаза методом тонкослойной хроматографии по Boath et al. (2000). Определение наличия апоптотических ядер в сетчатке проводили иммуногистохимическим методом (TUNEL, «Apoptag», Chemicon, США).
Результаты. выявлено увеличение содержания церамида под воздействием стресса (в большей степени у стресснеустойчивых животных), а также появление TUNEL-позитивных ядер в ганглиозных клетках сетчатки некоторых неустойчивых к стрессу крыс.
Выводы. полученные результаты свидетельствуют о том, что генерация церамида может быть одним из механизмов индукции апоптоза ганглиозных клеток сетчатки при психоэмоциональном стрессе, что имеет значение как фактор прогрессировании дегенеративных заболеваний глаз.
Е.В. Волкова, З.Ю. Ахметьянова, Г.З. Хайдарова К МЕХАНИЗМАМ ГИППОКАМПАЛЬНЫХ ВЛИЯНИЙ НА ВОДНЫЙ БАЛАНС И СУРФАКТАНТ ЛЕГКИХ
(научный руководитель - д.м.н., доц. С.А. Лукина)
Ижевская государственная медицинская академия Ижевск, Российская Федерация
Введение. Гиппокамп, являясь центральной структурой лимбической системы, играет важную роль в реализации сложных эмоционально-поведенческих реакций. С другой стороны, морфофункциональные связи гиппокампа с отделами мозга обеспечивают его влияние на висцеральные функции.
Цель. Изучить липидный состав сурфактанта и водный баланс легких при дисфункции дорсального гиппокампа (НР).
Материалы и методы. В эксперименте опытным крысам-самцам (n=21) в область НР имплантировали 1мг кобальта. В группах сравнения активация НР проводилась на фоне введения ГАМК в дозе 40нмоль/мкл в область медиального ядра септум (NMS) (n=11) и латерального поля гипоталамуса (НLA) (n=9). Контрольную группу составили ложнооперированные животные (n=29). Исследовали липидный состав, поверхностную активность сурфактанта, кровенаполнение и водный баланс легких.
Результаты. Установлено, что активация НР вызывала увеличение содержания фосфолипидов и холестерина в составе сурфактанта, повышение эластического сопротивления легких. Введение ГАМК в NMS и HLA оптимизировало липидный состав и поверхностную активность сурфактанта, в большей степени при
217
«Санкт-Петербургские научные чтения – 2013»
блокаде NMS. На водный баланс , напротив, большее влияние оказывала блокада HLA: устранялись явления гипергидратации, вызванные активацией HP, восстанавливалось кровенаполнение легких.
Выводы. Эффекторные влияния дорсального гиппокампа на водный баланс и сурфактант легких реализуются с участием NMS и HLA.
И.С. Яковлев РОЛЬ НИГРОРЕТИКУЛЯРНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ В КОНТРОЛЕ
СУРФАКТАНТА И ВОДНОГО БАЛАНСА ЛЕГКИХ
(научный руководитель - к.м.н., доц. М.Р. Тимофеева)
Ижевская государственная медицинская академия Ижевск, Российская Федерация
Введение. Черная субстанция(SN), как структура экстрапирамидной системы, играет важную роль в регуляции моторики, осуществлении вегетативных функций, а нигральная дегенерация сопровождается нарушением биомеханики дыхания.
Цель. Оценить состояние сурфактантной системы и водного баланса легких при активации SN и введении ГАМК в гигантоклеточное ретикулярное ядро (Gi).
Материалы и методы. Опыты выполнены на 68 крысах-самцах, в том числе ложнооперированных, со стереотоксическим введением порошка атомарного кобальта в SN, а так же в сочетании кобальтовой активации SN с введением ГАМК (40нмоль/мкл) в Gi через имплантированные в структуры мозга микроканюли. Спустя 14 суток в бронхо-альвеолярных смывах определяли содержание фосфолипидов, холестерина с оценкой водного баланса по показателям общей, экстраваскулярной жидкости и кровенаполнения легких.
Результаты. Активация SN сопровождается увеличением фосфолипидов, снижением холестерина, повышением общей жидкости и кровенаполнения (p<0,05). ГАМК-ергическая медиация Gi приводит к менее выраженному изменению фосфолипидов с нормализацией водного баланса и кровенаполнения легких.
Выводы. Формирование очага патологической активности в SN сопровождается дисбалансом фракционного состава липидов и повышением кровенаполнения легких. Введение ГАМК в Gi снижает влияние SN на сурфактант легких и способствует нормализации легочного кровенаполнения.
И.Я. Криницкая, М.И. Марущак, Г.Г. Габор ВЕЛИЧИНА ЛЕГОЧНОГО ОТЕКА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ГЕПАТОПУЛЬМОНАЛЬНОМ СИНДРОМЕ
(научный руководитель - д.б.н., проф. И.Н. Клищ)
Тернопольский государственный медицинский университет им. И.Я. Горбачевского Тернополь, Украина
Введение. Гепатопульмональный синдром (ГПС) может быть диагностирован у 4-47 % больных циррозом печени и у 15-20 % кандидатов на трансплантацию печени. Летальность при рО2<50 мм. рт. ст. составляет 30 %, а после проведения трансплантации печени летальность в течение года при развитии ГПС превышает 40 %.
Цель. Целью работы было определить величину легочного отека в условиях экспериментального гепатопульмонального синдрома.
Материалы и методы. ГПС моделировался путем наложения двойной лигатуры на общий желчный проток и дальнейшего его пересечения скальпелем в первой группе животных и путем 8-недельного внутрижелудочного введения 40 % масляного раствора CCl4 во второй группе крыс. Для измерения величины легочного отека определяли wet to dry ratio (W/D). Методика заключается в измерении соотношения массы легких перед высушиванием и после.
Результаты. Установлено, что W/D у животных первой экспериментальной группы, составляло (5,60±0,15), что на 15 % (p<0,02) больше по сравнению с животными контрольной группы № 1. У крыс второй экспериментальной группы W/D составил (5,82±0,23), что на 22,5 % (p<0,002) больше по сравнению с контрольной группой № 2.
Выводы. Таким образом, развитие легочного отека может быть важным звеном патогенеза экспериментального гепатопульмонального синдрома.
218
V Международный молодежный медицинский конгресс
К.А. Пионтковская, Д.Е. Павленко, Е.А. Дробязгин ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ СПОНТАННОГО ПНЕВМОТОРАКСА
(научный руководитель - д.м.н., проф. М.Г. Пустоветова, д.м.н., проф. Ю.В. Чикинев)
Новосибирский государственный медицинский университет Новосибирск, Российская Федерация
Введение. Активный ангиогенез сопровождает выраженный фиброз легочной ткани [Wan YY, Tian GI, 2013]. Активность ангиогенеза определяется по уровню эндотелиального фактора роста VEGF в плазме [Clin Sci Lond, 2013].
Цель. Определить риск развития легочного фиброза в связи с выбранным методом оперативного лечения пациентов с рецидивирующим спонтанным пневмотораксом.
Материалы и методы. Исследована плазма 40 оперированных пациентов. Все пациенты по способу оперативного лечения были разделены на 3 группы. 1 группа-торакоскопия с плеврэктомией, 28 пациентов, 2 группа-торакотомия с плеврэктомией, 10 пациентов, 3 группа-videoassisted thoracoscopy (VATS)-2 пациента.
Результаты. У исследуемых уровень VEGF достоверно выше. В 1 группе-VEGF выше в 4 раза (p<0,05), в 1,5 и 1,8 раза меньше, чем у пациентов во 2 и 3 группе (p<0,05), соответственно. Во 2 группе VEGF в 4,5 раза выше, чем в группе контроля (p<0,05), VEGF 3 группы выше в 4,8 раз.
Выводы. Пациенты, оперированные по методике VATS, имеют наивысший риск фиброзирования легочной ткани.
Л.А. Смеянова, К.А. Лиева ПРОЯВЛЕНИЕ ГИПОТИРЕОИДНОГО СОСТОЯНИЯ У КРЫСЫ С МОДЕЛЬЮ ХИРУРГИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА
(научный руководитель - д.м.н., проф. А.Х. Каде)
Кубанский государственный медицинский университет Краснодар, Российская Федерация
Введение. Моделированный хирургический гипотиреоз часто осложняется кровотечением, асфиксией, гипопаратиреозом.
Цель. Целью работы было создание технически несложной адекватной модели хирургического гипотиреоза у крысы.
Материалы и методы. Эксперименты проведены на 10 крысах. Животные были разделены на 2 группы по 5 в каждой. Всем животным регистрировали ЭКГ до, во время и через час после операции. После проведения наркоза гипотиреоз в 1-й группе получали посредством коагуляции верхней и нижней щитовидной артерии справа, а во 2-й – посредством удаления правой доли. Из 10 крыс, не выходя из наркоза, умерло 5. У умерших животных исследовали головной мозг и сердце.
Результаты. При внешнем осмотре головного мозга: выраженная отечность, полнокровие сосудов. На срезах: неоднородность ткани мозга, полнокровные сосуды, «ишемические стазы», «монетные столбики», инфильтрация нейтрофилами. При осмотре сердца: в полости предсердий тромбы, желудочки бледные, дряблые. На срезах: разволокнение миокарда, полнокровие сосудов, «ишемические контрактуры» инфильтрация миокарда нейтрофилами. На ЭКГ через час после операции брадикардия – ЧСС-111 уд/мин (в норме 200-300 уд/мин).
Выводы. смерть животных наступила от полиорганной недостаточности, которая спровоцирована «цитокиновым штормом», возникшим как реакция на ишемизацию органа.
М. В. Ковальцова, В. А. Сиренко, М. А. Адамский МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЭНДОКРИННОЙ ЧАСТИ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ КРЫСЯТ ОТ МАТЕРЕЙ, НАХОДИВШИХСЯ НА ГИПОКАЛОРИЙНОЙ ДИЕТЕ
(научный руководитель - д.м.н., проф. О.В. Николаева)
Харьковский национальный медицинский университет Харьков, Украина
219
«Санкт-Петербургские научные чтения – 2013»
Введение. Патогенез повреждения поджелудочной железы при действии негативных экзогенных факторов остаётся недостаточно выясненным.
Цель. Изучение морфофункциональных особенностей ПЖ у крысят при действии алиментарного фактора на систему мать-плод.
Материалы и методы. Изучено морфофункциональное состояние ПЖ в трёх возрастных группах (по 10 особей) крысят: новорождённых (1 гр.), 1-месячных (2 гр.), 2-месячных (3 гр.). Использовались общепринятые методы морфологического исследования ПЖ и биохимического исследования крови.
Результаты. У животных всех групп установлено уменьшение количества островков Лангерганса (ОЛ), прогрессирующее достоверное (р<0,001) уменьшение площади ОЛ (от 10,8% в 1-й гр. до 40,5% в 3-й), уменьшение количества β-клеток на 21,6%, 29% и 30,6% и α-кле-ток на 25%, 28,4% и 31,5% соответственно у крысят 1-й, 2-й и 3-й гр., нарастание дегенеративных изменений ядер α- и β-клеток, усиление апоптоза, уменьшением морфофункциональной активности эндокриноцитов, что подтверждается снижением уровня инсулина (р<0,001) в сыворотке крови у животных 2-й и 3-й гр. (соответственно на 25,5% и 41,2%). При этом также снижено (р<0,001) содержание глюкозы (на 10,1% и 12,8%) и контринсулярных гормонов (адреналина на 32,9% и 27,5%, кортикостерона на 12% и 25,7%). Кроме того, имеются признаки нарушения белкового (гипопротеинемия до 94,5% и 92% от норма-тива) и жирового обмена (повышение уровня НЭЖК и кетоновых тел в 2 раза во 2-й гр. и соответственно в 1,2 и 6,5 раз – в 3-й).
Выводы. Таким образом, дефицит энергетических субстратов в период внутриутробного развития крысят вследствие гипокалорийной диеты их матерей приводит к нарушению всех видов обмена и активации катаболических процессов, обусловливающих стойкое и нарастающее в динамике (по мере роста животных) повреждение эндокриноцитов, являющееся основой формирования абсолютной инсулиновой недостаточности. Полученные данные свидетельствуют о срыве компенсаторных механизмов и развитии у крысят состояния дезадаптации.
М. Д. Стенякина ДИНАМИКА ГЕПСИДИНА, ФЕРРИТИНА И ЖЕЛЕЗА В ПЛАЗМЕ И АСЦИТНОЙ
ЖИДКОСТИ ОПУХОЛЕНОСИТЕЛЯ
(научный руководитель - в.н.с., к.б.н., доц. М.М. Поцелуева)
Пущинский государственный естественно-научный институт, Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН Пущино, Российская Федерация
Введение. Многие возрастные и системные заболевания сопряжены с нарушениями в регуляции железа на уровне клетки и организма. Недавние исследования дали основание полагать, что железо является фактором, смещающим процесс развития опухоли в необратимую стадию.
Цель. Целью данной работы стало выявление изменения концентраций железа, ферритина и гепсидина в процессе развития опухоли в плазме и асцитной жидкости на протяжении жизни опухоленосителя, а также проведение анализа полученных результатов.
Материалы и методы. Исследование динамики железа и гепсидина проводилось на модели развития раковой опухоли – на асцитной гепатоме Зайделя – у самцов крыс породы Вистар. Для измерений отбирались образцы асцитной жидкости, плазмы и перитонеальных макрофагов ежесуточно на протяжении жизни опухоленосителя (в течение 9 дней). Концентрация железа определялась феррозиновым методом. Концентрации гепсидина и ферритина были определены иммуноферментным методом.
Результаты. Экспериментально показано, что непосредственно в зоне опухолевого роста концентрации железа, ферритина и гепсидина значительно выше, чем в плазме на всем протяжении эксперимента. Коэффициенты корреляции между процессами изменения концентрации железа с ферритином и гепсидином составляют 0,94 и 0,8, соответственно.
Выводы. Выявлена динамика железа, гепсидина и ферритина в плазме и асцитной жидкости, а также ферритина в макрофагах. Высокое содержание ферритина в макрофагах говорит об активном секвестрировании железа макрофагами в брюшной полости. Очевидно, что механизмы регуляции железа в асците не компенсируют его подток в асцитную жидкость.
М.А. Патрина, М.И. Годяев, Д.Ф Галлиулин СУРФАКТАНТНАЯ СИСТЕМА И ВОДНЫЙ БАЛАНС ЛЕГКИХ ПРИ НАРУШЕНИЯХ
220
V Международный молодежный медицинский конгресс
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У КРЫС
(научный руководитель - к.м.н. М.А. Уракова)
Ижевская государственная медицинская академия Ижевск, Российская Федерация
Введение. Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из ведущих причин смерти трудоспособного населения. Имеются сведения о развитии нейрогенного отека легких при травматическом или ишемическом повреждениях головного мозга.
Цель. Целью исследования стало изучение сурфактантной системы и водного баланса легких при экспериментальных нарушениях мозгового кровообращения у крыс.
Материалы и методы. Ишемию головного мозга моделировали путем двусторонней перевязки общих сонных артерий. Внутримозговое кровоизлияние воспроизводили введением в желудочки мозга аутологичной крови. Контролем служили ложнооперированные животные.
Для изучения сурфактантной системы легких (ССЛ) у животных забирали бронхо-альвеолярные смывы, в которых измеряли поверхностное натяжение (ПН), содержание фосфолипидов (ФЛ) и их фракций, белка. В эти же сроки определяли общее количество жидкости (ОКЖ), экстра- и интраваскулярный сектор и кровенаполнение легких.
Результаты. Было выявлено увеличение ПН смывов и содержания ФЛ, белка у животных с ишемией головного мозга (p≤ 0,05). Изучение ССЛ у крыс с внутримозговым кровоизлиянием выявило ухудшение поверхностной активности легких на фоне высокого содержания белка (p≤ 0,05). Изменения водного баланса в изучаемых сериях имели однонаправленный характер - увеличивалось ОКЖ легких в условиях повышенного кровенаполнения органа(p≤ 0,05) .
Выводы. Таким образом, выявлены однотипные изменения сурфактантной системы и водного баланса легких при моделировании нарушений мозгового кровообращения у крыс.
М.В. Сенчагов, К.С. Данилина ИЗМЕНЕНИЯ ИНФРАКРАСНОГО СПЕКТРА КРОВИ, С-РЕАКТИВНОГО БЕЛКА И
ЛИПИДОВ ПЛАЗМЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ
(научный руководитель - Е.В. Немытышева, асс. Н.Е. Щеглова)
Тверская государственная медицинская академия Твекрь, Российская Федерация
Введение. Одним из важнейших компонентов атерогенеза является атерогенная дислипидемия. Также в настоящее время накоплено достаточное количество данных, свидетельствующих об участии системной воспалительной реакции в развитии атеросклероза.
Цель. Изучение липидного спектра крови, уровня С-реактивного белка и показателей инфракрасного спектра крови на ранних стадиях атерогенеза при экспериментальной гиперлипидемии.
Материалы и методы. Эксперимент выполнен на 20 кроликах-самцах. Гиперлипидемию моделировали внутривенным введением 10% жировой эмульсии в течении 1 месяца. Лабораторные исследования выполняли дважды – до и после окончания курса введения липидов. Определяли: липидные фракции, уровень С- реактивного белка и исследовался инфракрасный спектр водного компонента сыворотки крови.
Результаты. Курс внутривенного введения жировой эмульсии вызывал развитие гиперлипидемии с разнонаправленными изменениями концентраций липопротеинов, что можно охарактеризовать как атерогенную дислипидемию, о чем свидетельствует достоверное повышение коэффициента атерогенности. Также происходит нарастание уровней СРБ и изменение показателей инфракрасного спектра крови.
Выводы. Можно предположить, что атерогенная дислипидемия за счет биохимических, метаболических сдвигов, изменения структурной организации водного компонента крови на самых начальных этапах атерогенеза инициирует индукцию системного воспаления, что закономерно ведет к поддержанию патологического процесса и его дальнейшему прогрессированию.
М.Н. Шалагина СФИНГОЛИПИДЫ МОЗГА ПРИ ИММОБИЛИЗАЦИОННОМ, ЗООСОЦИАЛЬНОМ И ГРАВИТАЦИОННОМ СТРЕССЕ
(научный руководитель - д.м.н., проф. И.Г. Брындина)
221
«Санкт-Петербургские научные чтения – 2013»
Ижевская государственная медицинская академия Ижевск, Российская Федерация
Введение. Сфинголипиды выполняют роль вторичных мессенджеров в процессах апоптоза, пролиферации, дифференцировки многих во многих тканях. Церамид – одна из ключевых молекул сфингомиели-назного сигнального пути.
Цель. определить уровень церамида в мозговой ткани при различных стрессорных нагрузках. Материалы и методы. церамид (по Boath et al., 2000) определяли в гиппокампе у крыс при
зоосоциальном (метод сенсорного контакта, 10 дней) и иммобилизационном стрессе (иммобилизация на спине по 2 часа в день, 10-45 дней), а также у мышей С57BL/6 при 30-дневном антиортостатическом вывешивании (АОВ). Крыс по итогам предварительного тестирования в «открытом поле» делили на активных (стрессустойчивых) и пассивных (стресс-неустойчивых).
Результаты. исследования показали, что содержание церамида в опытной группе превышает уровень церамида в контрольной на 200% при гравитационном стрессе. Накопление церамидов в ткани мозга обнаружены нами также при иммобилизационном стрессе на 700% и зоосоциальном-600% .
Выводы. таким образом, обнаружено увеличение уровня церамида в гиппокампе при разных видах стресса. Учитывая роль церамида как проапоптотического фактора для нейронов, можно предположить, что повреждающее действие стресса в мозге может быть реализовано через сфинголипидные механизмы.
Н.В. Лебедева СПЕКТР ФОСФОЛИПИДОВ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ МЕМБРАН ПРИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ АНТИФОСФОЛИПИДНОМ СИНДРОМЕ
(научный руководитель - д.м.н., проф. И.Г. Брындина)
Ижевская государственная медицинская академия Ижевск, Российская Федерация
Введение. Антифосфолипидный синдром (АФС), развивающийся при выработке антител к отрицательно заряженным фосфолипидам, характеризуется рецидивирующими тромбозами, развитием акушерской патологии, неврологическими расстройствами, а также тромбоцитопенией, гемолитической анемией.
Цель. Изучить спектр фосфолипидов и уровень церамида в мембранах эритроцитов крыс с экспериментальным АФС.
Материалы и методы. Опыты выполнены на нелинейных белых крысах-самках, иммунизированных кардиолипиновым антигеном (по Nomura et al, 1998). Методом ТСХ определяли фосфолипидный спектр в эритроцитарных мембранах и плазме крови и количество церамида в эритроцитах, оценивали осмотическую резистентность эритроцитов.
Результаты. Установлено, что в эритроцитах крыс с АФС возрастает доля фосфатидилхолина и сфингомиелина (на 60%), уменьшается количество фосфатидилэтаноламина (на 30%). Параллельно наблюдается понижение осмотической резистентности эритроцитов. Обнаружена обратная корреляция между такими показателями, как осмотическая резистентность эритроцитов и уровень лизофосфатидилхолина плазмы. Уровень церамида в эритроцитах не изменяется.
Выводы. Таким образом, экспериментальный АФС характеризуется изменением спектра фосфолипидов эритроцитарных мембран и плазмы крови, что, вероятно, может влиять на функциональные свойства эритроцитов, в том числе на их осмотическую резистентность.
Н.Е. Щеглова ВЛИЯНИЕ ЭКСПРЕССИИ МикроРНК-221/222 НА УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА КРОВИ
(научный руководитель - д.м.н., проф. М.Н. Калинкин)
Тверская государственная медицинская академия Тверь, Российская Федерация
Введение. Микрорибонуклеиновые кислоты (микроРНК) – класс некодирующих РНК, обычно имеющих длину 18-24 нуклеотида, нарушение экспрессии которых связано с широким диапазоном болезней
222
V Международный молодежный медицинский конгресс
человека, включая сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, канцерогенез.
Цель. Определение экспрессионного профиля микроРНК-221/222 у больных с различным уровнем холестерина крови.
Материалы и методы. Обследовано 30 пациентов кардиологического отделения Областной клинической больницы г. Твери с диагнозом гипертоническая болезнь 2 стадии. В исследование не включались лица с тяжелой соматической патологией. Тотальную микроРНК выделяли из сыворотки крови, используя набор miRNeasy Mini Kit (Qiagen, Germany). Обратная транскрипция и количественная оценка экспрессии микроРНК выполнены с помощью ПЦР в реальном времени с использованием набора TaqMan® MicroRNA Assays («Applied Biosystems», США). В качестве детектирующего амплификатора использовали систему регистрации ПЦР «ABI Prism 7500» («Applied Biosystems», США). Уровень экспрессии микроРНК рассчитывали методом 2 -∆∆СТ (Ливак, 2001).
Результаты. 53,3% обследованных пациентов имели повышенный уровень холестерина крови (≥5,2 ммоль/л). У пациентов с гиперхолестеринемией уровень экспрессии микроРНК-221/222 оказался в 1,2 раза больше в сравнении с группой пациентов с нормальным уровнем холестерина.
Выводы. Повышение уровня экспрессии микроРНК 221/222 у пациентов с гиперхолестеринемией может расцениваться как фактор, участвующий в патогенезе атерогенных нарушений липидного обмена.
О.Н. Нефедова, О.С. Иванова СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ ДИСФУНКЦИИ ЧЕРНОЙ СУБСТАНЦИИ И
ИЗМЕНЕНИИ АКТИВНОСТИ ГАМКЕРГИЧЕСКОЙ МЕДИАЦИИ
(научный руководитель - к.м.н., доц. М.Р. Тимофеева)
Ижевская государственная медицинская академия Ижевск, Российская Федерация
Введение. При дисфункции черной субстанции (SN) мозга наблюдается развитие вегетативной недостаточности, проявляющейся изменением режима вентиляции легких, что может сопровождаться нарушением функции легких в поддержании коагуляционного потенциала крови.
Цель. Оценить состояние легочного гемостаза при активации SN и в условиях введения ГАМК в гигантоклеточное ретикулярное ядро (Gi).
Материалы и методы. Опыты выполнены на 68 крысах-самцах, в том числе контрольных, со стереотоксическим введением порошка атомарного кобальта в SN, а так же в сочетании кобальтовой активации SN с введением ГАМК (40нмоль/мкл) в Gi через имплантированные в структуры мозга микроканюли. Спустя 14 суток исследовали коагуляционный потенциал крови по тестам АЧТВ, ПВ в притекающей к легким венозной и оттекающей артериальной крови, с расчетом артериовенозного коэффициента (А/В).
Результаты. Имплантация кобальта сопровождается снижением АЧТВ и ПВ артериальной и венозной крови (p<0,005) с сохранением А/В индекса. ГАМК-ергическая медиация Gi приводит к реверсии А/В индекса по АЧТВ и ПВ.
Выводы. Формирование очага патологической активности в SN сопровождается гиперкоагуляцией артериальной и венозной крови, с сохранением функции легких понижать коагуляционный потенциал. Изменения в системе гемостаза в условиях ГАМК-ергической медиации Gi могут свидетельствовать о развитии эндотелиальной дисфункции.
О.Ю. Айдумова МОДЕЛИРОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НА БЕЛЫХ КРЫСАХ
(научный руководитель - к.м.н, доц. С.Н. Чемидронов, асс. Д.В. Бахарев)
Самарский государственный медицинский университет Самара, Российская Федерация
Введение. Артериальная гипертензия (АГ) - одна из наиболее актуальных проблем в России и во всем мире в силу своего широкого распространения и тяжелых угрожающих жизни осложнений. В России распространенность АГ среди взрослого населения составляет 40,4%. В настоящее время существует множество моделей артериальной гипертензии и каждая из них имеет свои достоинства и недостатки. Эти исследования дают много ценных фактов для понимания роли отдельных органов в возникновении гипертонии и механизмов ее развития.
223
«Санкт-Петербургские научные чтения – 2013»
Цель. Разработать модель артериальной гипертензии у беспородных белых крыс.
Материалы и методы. Моделирование артериальной гипертензии проводилось на белых крысах путем замены питьевой воды на раствор Рингера с доведенной до 3% концентрацией по NaCl. Контрольная группа животных получала обычную питьевую воду. Артериальное давление измеряли при помощи многоканального измерительного комплекса PowerLab/400ML401. Содержание NO в крови животных определяли по наличию в крови нитритов с применением реактива Грисса.
Результаты. Через 8 недель в контрольной группе у крыс АД составило - 125+/-5 мм.рт.ст., а содержание NO - 0,53 мкг/мл; у крыс, получавших раствор Рингера АД составило - 180+/-15 мм.рт.ст., NO - 0,41 мкг/мл.
Выводы. В результате получено устойчивое повышение АД, соответствующее развитию АГ. Снижение содержания NO говорит о наличии эндотелиальной дисфункции. Данная модель АГ может использоваться в научных исследованиях.
П.Н. Шведов, Е.Ю. Бахарев Обезболивание лабораторных крыс в условиях экспериментальной операционной
(научный руководитель - д.м.н., проф. С.С. Дыдыкин)
Первый московский государственный университет им. И.М. Сеченова Москва, Российская Федерация
Введение. В условиях экспериментальной операционной одним из важнейших факторов успешной работы является грамотное проведение анестезиологического пособия
Цель. поиск оптимальной методики обезболивания при работе с белой лабораторной крысой Материалы и методы. В работе использовались самцы белой лабораторной крысы массой 250 гр.
Предложенная методика проведения анестезии разделена на 3 этапа:
1.Премедикация: Для потенцирования основного наркоза использовали следующие препараты: дроперидол - 0,3 мг/кг массы тела (0,03 мл 0,25% р-ра); димедрол 1,2 мг/кг массы тела (0,03 мл 1% р-ра); атропин - 0,012 мг/кг массы тела (0,03 мл 0,1% р-ра). Введение проводили инсулиновым шприцем (объем 1 мл) для подкожных инъекций внутримышечно в область бедра.
2.Основной наркоз: (через 15 мин после премедикации). Используется комбинация двух препаратов: «золетил 100» - 24 мг/кг массы тела (0,06 мл); ксилазин – 3,2 мг/кг массы тела (0,04 мл 2% р-ра). При длительных вмешательствах (более 2 часов) для пролонгирования анестезии рекомендуется введение дополнительно 0,02- 0,04 мл препарата «золетил 100».
3.Выведение из наркоза: при необходимости компенсации кровопотери подкожно вводится до 5-10 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия. Для послеоперационного обезболивания использовали трамадола — 6 мг/кг массы тела (0,03 мл 5% р-ра).
Результаты. Вышеописанная методика обезболивания была использована у 25 лабораторных белых крыс. Все животные перенесли анестезию успешно. В течение 2-х дней наблюдения каких-либо осложнений не наблюдалось.
Выводы. данная методика позволяет надежно обезболить лабораторное животное на время до 3-4 часов с возникновением минимального количества побочных эффектов, что положительно отражается на общем состоянии и течении послеоперационного периода.
Р.В. Трушникова РОЛЬ ЛЕГКИХ В КОНТРОЛЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ ДИСФУНКЦИИ ГИППОКАМПА
(научный руководитель - д.м.н., доц. С.А. Лукина)
Ижевская государственная медицинская академия Ижевск, Российская Федерация
Введение. Известно, что легкие участвуют в поддержании адекватного агрегатного состояния крови за
224
V Международный молодежный медицинский конгресс
счет синтеза про- и антикоагулянтов. Проявлением дизрегуляторной патологии может быть нарушение как газообменной, так и метаболических функций легких.
Цель. Изучить коагуляционный потенциал крови в системе малого круга кровообращения при дисфункции дорсального гиппокампа.
Материалы и методы. В опытах на крысах-самцах: ложнооперированных (n=29), при моделировании очага патологической активности в области дорсального гиппокампа (n=21), введении в структуру мозга ГАМК ( 40 нмоль в 1 мкл 0,9% Na Cl) через день в течение 2 недель (n=17), по стандартным методикам исследовали АЧТВ, ПВ и 12а-зависимый фибринолиз в артериальной и венозной крови, с последующим расчетом артериовенозной разницы.
Результаты. Установлено, что при активации и блокаде дорсального гиппокампа произошли однотипные изменения в системе гемостаза, что проявилось гипокоагуляцией венозной крови (p<0,001), с повышением ее коагуляционного потенциала и удлинением времени 12а-зависимого фибринолиза в артериальном секторе (p<0,01).
Выводы. Дисфункция дорсального гиппокампа сопровождается нарушением контроля коагуляционного потенциала крови в системе малого круга кровообращения.
Э.Х. Афаунов, Н.С. Алексеева, А.А. Кутузова, М.О. Кубанова МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА ПРИ РАЗНЫХ ТИПАХ БОЛЕВОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ
(научный руководитель - к.м.н. асс. А.А. Кутузова)
Ростовский государственный медицинский университет Ростов-на-Дону, Российская Федерация
Введение. Изучение патофизиологических механизмов болевых синдромов продиктовано их распространенностью и многообразием форм.
Цель. Сравнить показатели лейкоцитарного профиля (ЛП), миелограммы и фагоцитарной активности (ФА) лейкоцитов у самцов белых крыс при острой висцеральной (ОВБ) и острой соматической боли (ОСБ).
Материалы и методы. ОВБ моделировали путем ректальной электростимуляции. ОСБ моделировали методом электрокожной стимуляции рецепторной зоны корня хвоста крыс. Подсчитывали общее количество лейкоцитов, лейкоцитарный профиль ( vМашковского). Фагоцитарную активность (ФА) лейкоцитов исследовали in vitro путем инкубации нативной крови с культурой золотистого стафилококка. Изучение миелограммы осуществляли путем просмотра окрашенных препаратов.
Результаты. В ЛП контрольное значение палочкоядерных нейтрофилов (ПЯ) =140±20, сегментоядерных (СЯ) =1480±145, лимфоцитов (ЛФ) =5045±200; моноцитов (МОН) =895±155. При ОВБ: снижение ПЯ в 2,8 раза, возрастание СЯ в 1,2 раза на фоне редукции моноцитарного пула. При ОСБ наблюдалось уменьшение СЯ и ЛФ на фоне появления юных форм (Ю). Анализ фагоцитарного звена выявил снижение при ОВБ фагоцитарного индекса (ФИ) на 8 % и фагоцитарного числа (ФЧ) на 23%, в то время как при ОСБ эти показатели не претерпевали существенных изменений. Однако, как при ОСБ, так и при ОВБ отмечалось значительное уменьшение фагоцитарного пула и фагоцитарной емкости крови.
Выводы. Таким образом, тенденция к увеличению СЯ, как основной фракции фагоцитов, при ОВБ и их уменьшение при ОСБ явилось одним из ведущих механизмов нарушения фагоцитоза: ухудшением их функциональной активности при ОВБ и снижением количественных показателей на фоне неизменной функции при ОСБ
225