2.13. Серцева недостатність.

Серцева недостатність (СН) це патологічний стан при якому система кровоплину не здатна доставляти органам i тканинам необхiдну для їх нормального функцiонування кiлькiсть кровi. З патофізіологічної точки зору СН - це неспроможність серця (за відсутності зниження об'сму циркулюючої крові та рівня гемоглобіну) забезпечити кров'ю тканини відповідно до їх метаболічних потреб у стані спокою та (або) при помірних фізичних навантаженнях. Як клінічний синдром, СН характеризується порушенням насосної функції серця (насамперед, лівого шлуночка), зниженням толерантності до фізичного навантаження та затримкою в організмі рідини. За висловом E. Braunwald i W.Grossman (1992), серцева недостатність - це патологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до неспроможності його перекачувати кров із швидкістю, необхідною для задоволення метаболічних потреб організму і/або це відбувається лише при підвищеному тиску наповнення лівого і/або правого шлуночка. Ці прояви можуть обмежувати фізичну активність і погіршувати якість життя хворих.

Хронічна серцева недостатність будучи наслідком більшості серцеве-судинних захворювань набуває все більшого поширення. Розповсюдженість СН складає приблизно 1-2%, суттєво зростаючи у осіб старшого віку. 50 % пацієнтів з СН живуть не більше 5-років, причому значна частина хворих з важкою застійною серцевою недостатністю помирає упродовж одного року. СН є не тільки важливою медичною, але й соціальною проблемою, адже лікування хворих з СН потребує значних економічних витрат.

СН розвивається внаслідок ішемічної хвороби серця, артеріальної гіпертензії, кардіоміопатій, запальних захворювань серця (ендо- та міокардит), пухлин міокарда, набутих і вроджених вад серця, захворюваннях перикарду, порушеннях ритму серця. СН супроводжує перебіг системних захворювань сполучної тканини, нейроендокринних захворювань, анемій, порушень обміну речовин тощо.

З патогенетичних позицiй виділяють СН, яка виникає внаслідок первинного ушкодження серцевого м’язу, внаслідок перевантаження тиском або об’ємом, при порушеннях діастолічного наповненян порожнин серця і вналідок комбінації вказаних факторів:

1. СН внаслiдок перевантаження тиском розвивається при усiх видах стенозiв (стеноз гирла аорти, мiтральний стеноз, стеноз легеневої артерiї), артеріальній (есенцiальна гiпертонiя, вториннi симптоматичнi артерiальнi гiпертензії) та легеневій гiпертензiї, коарктацiя аорти. При цьому знижується серцевий викид, серце працює проти пiдвищеного опору, пiдвищуться мiокардiальне напруження, швидко розвивається гіпертрофія міокарда. Ударний об'єм не змiнюється до тих пір поки гiпертрофований мiокард справляється з опором. Далі поступово з’являються і прогресують ознаки зниження скоротливості міокарда.

2. СН внаслiдок перевантаження об'ємом має місце при усiх види клапанних регургiтацiй (недостанiсть клапанiв аорти, недостанiсть мiтрального клапану, пролапс мiтрального клапану) та наявності серцевих шунтiв (септальнi дефекти). При перевантаженнi об'ємом спочатку серцевий викид навпаки зростає, наступає рання дилатацiя порожнини шлуночка, а далі гiпертрофiя. Поступлення великої кількості крові до лівого шлуночка в діастолу сприяє зростанню дiастолiчного тиску в шлуночку. При цьому виникає вторинне перевантаження тиском i пiдвищення тиску в легеневих венах.

3. СН внаслiдок первинної систолiчної мiокардiальної недостатностi виникає при безпосередньому ураженнї серцевого м'язу внаслідок мiокардиту, мiокардитичного кардiосклерозу, первинної та вторинної кардiомiопатiї, iшемiчній хворобі серця (в т.ч. після iнфаркту мiокарда), гiпо- або гiпертiреозi, різноманітних iнтоксикацiях, алкоголiзмi, дифузних захворюваннях сполучно тканини тощо. При первинному ураженнi серцевого м'язу в розвитку СН велике значення має порушення скоротливості різних ділянок серцевого м’язу у вигляді їх гіпокінезії, акінезії чи дискінезії. Одночасно може виникати гіперкінез неушкоджених зон міокарда.

4. СН внаслiдок порушення дiастолiчного наповнення шлуночкiв розвивається при гiпертрофiчній та рестриктивній кардiомiопатiї, гіпертрофії лівого шлуночка, коронарному синдромі Х з первинним зниженням розтяжимостi мiокарда.

Діастолічне наповнення порожнин шлуночків має міце при адгезивному і констриктивному перикардитах.

5. СН внаслiдок комбiнацi вказаних механiзмiв відбувається при складних вадах серця.

У сучасній класифікації СН виділяють її систолічний та діастолічний варіанти. При систолічній недостатності ЛШ, яка зумовлена первинним порушенням систолічної функції серця при зниженні скоротливості міокарда, зменшенні маси життєздатних кардіоміоцитів, гемодинамічному перевантаженні порушення гемодинаміки пов'язане із зниженням фракції викиду лівого шлуночка. Систолічна СН складає 70-80%о усіх випадків клінічно маніфестованої дисфункції серця.

Типова діастолічна недостатність ЛШ виникає при порушенні нормального наповнення шлуночків, або коли для цього треба більш високий діастолічний тиск. Ткий варіант СН має місце у 20-30 % усіх випадків захворювання. Порушення наповнення ЛШ можуть бути зумовлені погіршенням розслаблення останнього у фазу діастоли за рахунок гіпертрофії його стінок при артеріальній гіпертензіє, гіпертрофічній кардіоміопатії, аортальному стенозї, ішемії, кардіофіброзі, або утрудненням наповнення ЛШ внаслідок механічних перешкод, таких як мітральний стеноз, міксома лівого передсердя, констриктивний перикардит тощо. При останньому має місце діастолічна недостатність обох шлуночків. В основі діастолічної СН лежить зниження пасивної діастолічної піддатливості міокарда, зростання його жорсткості, порушення активного розслаблення міокарда, вкорочення часу діастолічного наповнення внаслідок тахікардії, відсутність систоли передсердь при їх мерехтінні. Інколи буває змішаний систоло-діастолічний варіант серцевої недостатності.

В основi недостатностi кровообiгу лежить порушена функцiя одного, або обидвох шлуночкiв. Якщо ознаки СН виникають при гіперволемії малого кола кровоплину говорять про лівошлуночкову серцеву недостатність. В разі ознак гіперволемії великого кола кровоплину мова йде про недостатність правого шлуночка серця. Виділяють також поєднаний тип СН.

Окрім добре знайомих клініцистам гемодинамічних порушень, при СН спостерігеться виражена активація т.з. нейро-гуморальних систем (симпато- адреналова, ренін-ангіотензинова, ендотелій, вазопресин та ін.), яка наростає за принципом хибного кола (зниження серцевого викиду провокує компенсаторну стимуляцію нейрогуморальних чинників, які в свою чергу ведуть до поглиблення перевантаження серця, подальшого зниження серцевого викиду і знов таки ж до подальшої гіперстимуляція нейрогуморальних систем). Це так звана “нейрогумо­ральна модель” СН, яка за сучасними уявленнями, відіграє визначальну роль у прогресуванні даного синдрому.

Зниження насосної функцiї серця призводить до погiршення кровопостачання в органах i тканинах, що через до активацiю симпатико-адреналової системи веде до констрикцiї артерiол i вен. Погiршується нироковий кровотiк з активацiєю ренiн-ангiотензин-альдостеронової системи i надмiрною продукцiєю ангiотензину II i посиленням спазму периферичних судин. Ангiотензин ІІ включає систему альдостерону, який пiдвищує реабсорбцiю натрiю, збiльшується осмолярнiсть плазми, зростає продукцiя антидiуретичного гормону i затримується рiдина, збiльшуёться об'єм циркулюючої кровi. До збільшення останнього призводить і гiпоксiя, яка викликає посилений викид еритроцитiв з кiсткового мозку. Дія ангіотензину ІІ реалізується через ангіотензинові рецептори, серед яких сьогодні ідентифіковані чотири типи. Однак основні ефекти РААС здійснюються черезангіотензинові рецептори першого і другого типу.

Важливою патогенетичною ланкою захворювання є порушення обміну сполучної тканини, яка складає сполучнотканинну матрицю серця. Активація синтезу патологічних колагенів веде до посилення жорсткості міокарда.

Збiльшення переднавантаження на серце веде до перевантаження його об'ємом, зростає дiастолiчне заповнення лiвого шлуночка, його дiлятацiя, що призводить до прогресуючого падiння серцевого викиду.

Одночасно з активацією симпатоадреналової ситеми збільшується вироблення передсердного натрійуретичного пептиду, який є антагоністом більшості ендо­генних вазоконстрикторних субстанцій і викликає виражений вазодилятуючий і натрійуретичний ефекти.

Згідно до “цитокінової моделі” у розвитку хронічної серцевої недостатності суттєву роль відводять прозапальним цитокінам, молекулам адгезії, аутоантитілам, хемокінам (білкам, які індукують міграцію моноцитів в міокарді), шоковим білкам, ендотеліну іншим компонентам оксидантного стресу.

Прозапальні цитокіни, зокрема фактор некрозу пухлин альфа, інтерлейкін 1 та інтерлейкін - 6 мають негативну інотропну дію, поглиблюють ремоделювання серця, порушують ендотелій-залежну дилатації артеріол, посилюють процеси апоптозу кардіоміоцитів і клітин периферійної мускулатури. Існує гіпотеза “міокардіальної продукції цитокінів” ушкодженим міокардом в залежності від ступеня напруження стінки міокарда (діастолічного стресу) і кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку. Продукція цитокінів можлива і периферийними тканинами і скелетною мускулатурою внаслідок гіпоксії і надміру вільних радикалів. Важливу роль надають бактеріальним ендотоксинам які проникають через набряклу стінку кишківника і взаємодіють з CD-14 рецептором імунокомпетентних клітин, які запускають синтез цитокінів. Негативний вплив цитокінів реалізується через зміни синтезу оксиду азоту (NO), зниження концентрації внутрішньокілтинного кальцію, запуск процесів апоптозу кардіоміоцитів. Висока концентрація прозапальних цитокінів асоціюється з важкістю хронічної серцевої недостатності.

Виходячи з цитокінової моделі розвитку хронічної серцевої недостатності в лікуванні даної недуги застосовують низку лікарських середників. Інгібують синтез фактору некрозу пухлин альфа веснаринон та пентоксифілін, зменшує його активність - ентерасепт. Антицитокіновим ефектом володіють інгібітори АПФ (через зниження синтезу ангіотензину ІІ, що стимулює вроблення фактору некрозу пухлин альфа) та блокатори АТ1-рецепторів (як через власне блокаду, так і через опосередковану стимуляцію АТ2-рецепторів кардіоміоцитів, відповідальних за експресію цитокінів). Зменшення симпатичного впливу і пригнічення негативної дії цитокінів можна досягнути застосуванням бетаадреноблокаторів.

Важливим в плані прогресування СН є стан реалізації компенсаторних механізмів, зокрема механізму Франка-Старлінга та виникнення ремоделювання міокарда. Надмірне розтягнення волокон міокарда і значне зростання дістолічного тиску не дозволяє отримати збільшення довжини м’язевих волокон і посилення серцевого викиду.

Під ремоделюванням лівого шлуночка розуміють зміну його форми, об’єму порожнини і маси міокарда, що проявляється гіпертрофією лівого шлуночка, дилатацією його порожнин і геометричною деформацією останнього. Відомо, що розвиток гіпертрофії міокарда проходить декілька фаз, від так званої “аварійної” до фази “зношування”, коли послаблення генетичного апарату провокує пргнічення білкового синтезу, загибель кардіоміоцитів та розвиток сполучної тканини. Трансформація фенотипу міокарда з експресією фетальних генів супроводжується збільшенням синтезу білків, що характерні для ембріонального міокарда. що в свою чергу поглиблює порушення скоротливості міокарда.

Інши кінцевим етапом ремоделювання серця є дилатація його порожнин. Спочатку збільшення порожнин шлуночків і зміна їх геометрії дозволяє підтримати серцевий викид, але в подальшому швидко наступає виснаження енергетичного потенціалу, перерозтягнення міофібрил та запуск механізмів апоптозу кардіоміоцитів.

Ремоделювання серця в умовах перевантаження тиском відбувається за варіантом концетричної гіпертрофії міокарда, а при перевантаженні об’ємом спостерігається ексцентрична гіпертрофія міокарда і дилатація порожнин серця.

Клініка. Головними завданнями в оцінці пацієнтів з СН є визначення природи та вираженість серцевого порушення, визначення вираженість функціонального обмеження пацієнта та ступеня затримки рідини. Все це необхідно для того, щоб встановити правильний діагноз та скласти план ефективного лікування.

Внаслідок зниження хвилинного об’єму крові хворих турбує швидка стомлюваність, загальна слабість, низький рівень артеріального тиску. Збільшення центрального венозного тиску призводить до нез’ясованого підвищення ваги, появи болю в правому підребер’ї, нудоти, зниження апетиту. Відмічається набухання шийних вен, збільшення печінки, пастозність і набряки гомілок. В важкій СН розвивається асцит, накопичення рідини в плевральній порожнині, анасарка.

Підвищення венозного тиску в легенях супроводжується задишкою, вимушеним положенням тіла, нападами задухи. При об’єктивному обстеженні знаходять кардіомегалію, ритм галопа, застійні хрипи в легенях.

Внаслідок порушення обміну речовин виникає азотемія, гіпонатріемія, гіпоксія, порушення кислотно-лужної рівноваги, зменшення споживання кисню тощо.

В оцінці важкості стану хворого доцільно визначити стадію СН за М.Д.Стражеско та В.Х.Василенко і функціональний клас за класифікацією Нью-Йоркської Асоціації серця.

Класифікація серцевої недостатності

за М.Д.Стражеско та В.Х.Василенко.

I стадiя - початкова, прихована. Суб'єктивнi i об'єктивнi ознаки в спокої вiдсутнi. Задишка, тахiкардiя, цiаноз появляються виключно в умовах фiзичного навантаження. Частота вдихiв пiсля 3-5 присiдань зростає в двiчi. Серце змiнено вiдповiдно до нозологiчної форми. Працездатнiсть обмежена.

II стадiя - виражена, наявнiсть ознак недостатностi кровообiгу в спокої; задишка i тахiкарiя бiльш вираженi, появляються при незначному фiзичному навантаженнi i стають постiйними:

IIА перiод - "початок довгої стадiї", задишка та тахiкардiя виникають при незначному фiзичному навантаженнi; мають мiсце об'єктивнi ознаки недостатностi одного з шлуночкiв: застiй в малому колi при недостатностi лiвого серця i застiй в великому колi при недосттностi правого серця: цiаноз, блiдiсть шкiрних покривiв, холоднi кiнцiвки, помiрне збiльшення печiнки, її болючiсть, набряки на ногах, якi появляються пiд вечiр i проходять до ранку, значно знижена толерантнiсть до фiзичних навантажень.

IIБ перiод - "кiнець довгої стадiї" має мiсце недостатнiсть обидвох половин серця (застiй, як в малому, так i великому колах кровообiгу): акроцiаноз, тахiкардiя, в легенях вологi хрипи, кардiомегалiя, печiнка значних розмiрiв, щiльна, набряки рiзко вираженi, анасарка, асцит, гiдроторакс. Порушення гемодинамiки при цьому значнi i стiйкi, працездатнiсть рiзко обмежена.

III стадiя - термiнальна, незворотня, дистрофiчна, кахектична. В цій стадії в органах i тканинах виникають глибокi незворотнi структурно-функцiональнi дистрофiчнi змiни (кардiальний цироз печiнки, загальне виснаження), повна втрата працездатностi.

В цій стадії описаними є три типи синдрому "циркуляторної дистрофiїя" (за В.Х.Василенко):

- сухий дистрофiчний (кахектичний) тип з атрофiєю внутрiшнiх органiв, помiрними набряками, сухою пiгментованою шкiрою, акроцiанозом;.

- асцитичний тип з блоком портальної системи i переважним накопиченням рiдини в черевнiй порожнинi

- набряково-дистрофiчний тип з вираженою спрагою, обширними набряками та порушеннями трофiки тканин.

Функціональний стан хворого оцінюється за класифікацією Нью-Иоркської Асоціації Серця (NYНА). На відміну від класифікації недостатності кровообігу М.Д.Стражеска і В.Х.Василенка за клінічними стадіями, в класифікації Нью-Иоркської Асоціації серця той чи інший ступінь порушення гемодинаміки втілюється у понятті "функціональний клас хворого" (ФК). Останній є динамічною характеристикою, що передбачає можливість переходу пацієнтів з більшого (важчого) у нижчий ФК під впливом адекватного лікування.

Класифікація функціонального стану хворих з СН за клінічними критеріями Нью-Йоркської Асоціації серця:

ФК1 - пацієнти із захворюванням серця в яких виконання звичайних фізичних навантажень не викликає задишки, втоми чи серцебиття. Це безсимптомна дис­фун­к­ція лівого шлуночка, яка виявляється лише при проведення ехокардіографії або радіонуклідної вентрикулографії.

ФК 2 - пацієнти із захворюванням серця та помірним обмеженням фізичної активності. При цьому задишка, втома, серцебиття спостерігаються при виконанні звичайних фізичних навантажень. Це - легкий ступінь СН.

ФК 3 - пацієнти із захворюванням серця та вираженим обмеженням фізичної активності. В стані спокою скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка втома, серцебиття. Це СН середнього ступеня важкості.

ФК 4 - хворі із захворюванням серця, у яких будь-який рівень фізичної активності викликає зазначені вище суб'єктивні симптоми. Останні виникають і у стані спокою (важка СН).

Діагностика. Найбільш важливим дослідженням у хворих на СН є визначення лівошлуночкової фракції вигнання, тому що воно в першу чергу дозволяє відрізнити пацієнтів із систолічною дисфункцією від тих, у кого існують інші причини СН. Застосування двомірної ехокардіографії разом із дослідженням доплерівського потоку не тільки дозволяє лікарю визначити фракцію вигнання лівого шлуночка, але й кількісно оцінити розміри, форму, товщину та регіональну скоротливість правого та лівого шлуночків разом з якісною оцінкою перикардіальних, клапанних та судинних структур.

Фракцiя викиду (ФВ) - це вiдношення ударного об'єму до кiнцевого дiастолiчного об'єу лiвого шлуночка. У здорових людей вона складає 50% - 65%. Зниження фракції викиду лівого шлуночка нижче 50% свідчить про наявність систолічної СН. Найбільш доступним фізіологічним заходом оцінки прогресування СН є оцінка процесу ремоделювання серця. Зміни розмірів порожнин та форми серця можна оцінити за допомогою двомірної ехокардіографії, і цю методику застосовують для демонстрації зменшення розмірів камер серця (разом зі збільшенням фракції вигнання) після тривалого лікування інгібіторами АПФ та бета-блокаторами. Проте оцінка розмірів порожнин серця потребує спеціальної кваліфікації лікаря та необхідного обладнання.

Для діастолічної недостатності ЛШ характерне поєднання ознак недостатності лівих відділів серця (дилатація лівого передсердя, ознаки легеневого застою) з нормальною або незначно зниженою ФВ ЛШ (більше за 45-50 %). Окрім того діастолічну СН можна запідозрити при збільшенні діаметру лівого передсердя (більше 4 см), зменшенні розімрів порожнин серця, зростанні співвідношення передньо-заднього розміру лівого передсердя до кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка більше 0,75.

При доплер-ехокардіографії знаходять подовження періоду ізоволюмічного розслаблення більшу 105 мс, зниження відношення пікових швидкостей раннього і пізнього діастолічного наповнення, ознакт зниження діастолічної наповненості лівого шлуночка, а саме підвищення його кінцево-діастолічного тиску більше 16 мм.рт.ст., зростання тиску в легеневих капілярах більше 12 мм.рт.ст, збільшення швидкостікровоплину в легеневих венах в систолу передсердь. На пізніх етапах до діастолічної СН приєднується систолічна, тобто знижується ФВ ЛШ.

Для більшості хворих з СН властиве зниження толерантності до фізичних навантажень. Тому для ступеня змін скоротливості міокарда використовують дозовані фізичні навантаження, зокрема велоергометрію та 6-ти хвилинний тест-хотьбу. Під час виконання дозованого навантаження у здорових осіб має місце зрсотання ударного об’єму на 25-35%, збільшення кінцево-діастолічного об’єму і зменшення кінцево-систолічного об’єму лівого шлуночка, що супроводжується збільшення фракції викиду більше 10%. За умов серцевої недостатності, навпаки, знижується кінцево-діастолічний і ударний об’єм лівого шлуночка, зростає кінцево-діастолічний об’єм. При цьому зростання фракції викиду незнечне, менше 10%, або навіть спостерігається її зниження. В міокарді появляються зони гіпо- та акінезії.

За даними велоергометрiї спостерігається зменшення приросту виконуваної роботи у відповідності до функціонального класу СН: при ФК1 порогове навантаження складає 101-150 Вт для чоловіки (86 - 125 Вт для жінок), при ФК 2 - 51-100 Вт для чоловіків (51-85 Вт для жінок), при ФК3 - 15-50 Вт і при ФК4 - менше 15 В. Необхідно пам’ятати, що зниження толерантності до фізичних навантажень окрім власне дисфункції лівого шлуночка залежить від газообміну в системі легеневих капілярів, тиску наповнення лівого і правого шлуночків, перфузії скелетних м’язів, метаболічних процесів в скелетних м’язах і міокарда.

Останні 4-5 років провідними центрами світу а також у великих клінічних дослідженнях для встановлення функціонального класу серцевої недостатності широко використовується метод визначення толерантності до навантажень у хворих на СН - 6-ти хвилинний тест- хотьба. Суть методу полягає у визначення відстані, яку хворий може пройти у зручному для нього темпі упродовж 6 хвилин. Відповідно, для проведення тесту необхідно мати секундомір та рулетку. Лікарняний, або поліклінічний коридор можна розмітити на певні відрізки і просити пацієнта рухатись по ньому.

Фізичну толерантність за даними 6-ти хвилинного тесту-хотьби оцінюють наступним чином: при СН І ФК пацієнт спроможний пройти від 426 до 550 м, при СН ІІ ФК - від 300 до 425 м, при СН ІІІ ФК - від 150 до 300 м.

Відповідно до градаціїї функціональних класів СН параметри 6-ти хвилинного тесту-хотьби співставимі з величинами використання кисню. Середню дистанцію більше 551 м проходять здорові особи. Вважають що при цьому використання кисню є вищим за 22,1 мл/хв/м2. Хворі СН з І ФК, проходячи під час тесту 426-549 м використовують 18,1-22,0 мл/хв/м2 кисню, хворі на СН з ІІ ФК проходять 300-425 м і використовують 14,1 -18,0 мл/хв/м2 кисню, а хворі з ФК ІІІ, відповідно на 151-300 м вживають 10,1-14,0 мл/хв/м2 кисню. При СН IVФК використання кисню складає менше 10,0 мл/хв/м2 при спроможності пройти за 6 хвилин не більше 150 м.

Такий методичний підхід дозволяє не тільки визначити ступінь серцевої недостатності і оцінити стан функціональних резервів організму хворого, але й контролювати ефективність лікування і своєчасно проводити корекцію терапії.

При дослідженні функції зовнішнього дихання знаходять ознаки гiпервен­тиляцiї, збiльшення хвилинного об'єму дихання, зниження коефiцiєнту використан­ня кисню, збiльшення нерiвномiрностi легеневої вентиляцiї, зменшення життєвої емностi легень. Інформативним є проведення спiроергометрiї з визначенням вжитку кисню на одиницю роботи. Відповідно, максимальне використання кисню при ФК1 перевищує 21 мл/кГ за хв. (> 6 МЕТ), при ФК 2 знаходиться в межах 14-20 мл/кГ за хв. (4 - 6 МЕТ), при ФК3 - 7-13 мл/кГ за хв. (2 - 3,5 МЕТ) і при ФК4 складає менше 7 мл/кГ за хв. (< 2 МЕТ), з врахуванням того, що 1 МЕТ це метаболічна одиниця, яка еквівалентна базальному рівню використання кисню (3,5 мл/ кГ).

Для діагностики безсимптомної дисфункції лівого шлуночка при інструмен­тальному дослідженні знаходять хоча б одну з ознак:

- фракція викиду лівого шлуночка < 50%;

- вiдсутнiсть приросту фракцiї викиду, що найменше 10%, або зменшення фракцiї викиду (при стрес - ЕхоКГ) ;

- ознаки гіпертрофії лівого шлуночка;

- збільшення порожнини лівого шлуночка;

- кінцево-діастолічний тиск в лівому шлуночку > 12 мм.рт.ст., в легеневій артерії > 14 мм.рт.ст., в правому шлуночку > 7 мм.рт.ст.;

- збiльшення кисневої заборгованостi та збiльшення вжитку кисню на одиницю роботи (за даними спiроергометрiї);

- зростання приросту подвiйного добутку і зменшення приросту виконуваної роботи (за даними велоергометрiї).

Інформативним при дослідженні хворих із СН є радіонуклідні методи дослідження (вентрикулографія та сцинциграфія міокарда), холетрівське монітору­вання, коронарографія, ендоміокардіальна біопсія.

Лікування серцевої недостатності. Сьогодні лікування СН спрямовується впершу чергу на поліпшення якості життя та збільшення тривалості життя хворих.

Основним шляхом є оптимізація гемодинаміки, що призводить до зменшення ознак СН та підвищення толерантності хворих до фізичного навантаження.

Лікування СН передбачає застосування засобів, що впливають на ряд відомих патогенетичних ланок захворювання. Їх застосування в ціломк дає модливість як стримати прогресування СН, так і зменшити її прояви.

Обов'язковою передумовою успішного лікування СН є патогенетична терапія захворювання, яке призвело до падіння скоротливості міокарда. Цілеспрямоване лікування основного захворювання включає (реваскулярізацію міокарда та опти­мальна антиангінальна терапія при ІХС; нормалізація артеріального тиску при артеріальній гіпертензії; фармакологічна або хірургічна корекція персистуючих тахиаритмій; лікування дисфункції щитовидної залози, хірургічна корекція вад серця тощо.).

Дієта. Хворі з помірною СН повинні обмежувати добового споживання хлориду натрію в межах 2 -3 г (не вживати солоні продукти, не досолювати їжу під час споживання) та менше 2 г - при значних порушеннях гемодинаміки (ФК3-ФК4).

Велике значення надається режиму пацієнтів з обмеженням емоцiональної i фiзичної активностi, застосуванню функціональних лiжок, призначенню седативних i психотропних середники, оксигенотерапiї.

Необхідна повна відмова від алкоголю, або ж, у крайньому випадку, його добове споживання не повинно перевищувати 30 г на добу в перерахунку на етанол.

В той же час у світі розроблені ряд тренуючих фізичних програм в залежності стану порушень гемодинаміки, які розраховані на підвищення активності периферійної мускулатури та кровоплину. Саме вони дозволяють реалізувати в лікуванні СН роль периферійних мязів у підтриманні чи навіть відновленні скоротливості кардіоміоцитів. Хворим з СН після досягнення стабілізації клініко-гемодинамічного стану рекомендуються регулярні фізичні вправи невеликої інтенсивності (хода по 20-30 хв. 4-5 разів на тиждень). Хворим з СН протипоказані ізометричні (статичні навантаження), які підсилюють гемодинамічне навантаження на міокард, супроводжуються зростанням тиску крові тощо.

Обов'язковим є регулярний контроль ваги тіла. Зростання її більше ніж на 2 кг за кілька діб обумовлює необхідність вирішення питання щодо корекції питного режиму та (або) діуретичної терапії.

Медикаментозне лікування СН включає застосування діуретиків, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту та блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ, серцевих глікозидів, периферичних вазодилятаторів, бета-адреноблокаторів. За показаннями у таких хворих можуть бути використані допамінергічні засоби, позитивні інотропні середники, антикоагулянти, антиаритмічні препарати, киснева терапія.

Діуретики. Проведення діуретичної терапії сприяє виділенню натрію з організму хворих, що в свою чергу сменшує затримку рідини в організмі. Стимуляція натрійурезу є універсальним механізмом дії всіх діуретиків.

Препаратами першого ряду є салуретики (петльові, тіазидні). Вони здатні суттєво зменшувати симптоматику СН, поліпшуючи тим самим якість життя хворих. Оскільки салуретики сприяють активації ренін -ангіотензинової системи (РАС), вони не вважаються засобами, що уповільнюють прогресування СН. Тому хворим з СН салуретики повинні призначатись у комбінації з інгібіторами АПФ. Сечогінну терапію при СН можна починати як з тіазидного (легкий, помірний ступені СН), так і з пеільового (помірний, тяжкий ступені СН) діуретика. При недостатній ефективності препарату збільшують його добову дозу, або застосовують комбінацію петльового діуретика з гілрохлортіазидом. Слід пам'ятати, що тіазиди є малоефективними при швидкості клубочкової фільтрації < 30 мл/ хв., що найчастіше спостерігається у пацієнтів з СН похилого віку.

Оскільки сучасне лікування СН передбачає обов'язкове (за відсутності проти-показань) призначення інгібіторів АПФ, застосування калійсберігаючих діуретиків є обмеженим. В той же час сьогодні препарати групи інгібіторів альдостерону використовуються зважаючи на їх метаболічні ефекти, які реалізуються внаслідок інгібування альдостерону.

Калійзберігаючі діуретики можуть призначатися хворим з СН для запобігання гіпокаліємії у комбінації з салуретиками у випадках: а) коли салуретична терапія не поєднується з певних причин (протипоказання, побічна дія) з лікуванням інгібітором АПФ; б) якщо на фоні прийому комбінації інгібітора АПФ з салуретиком спостерігається гіпокаліємія.

Діуретики при СН призначаются в наступних добових дозах: початкова дозва фуросеміду 20-40 мн (максимальна 250 мг), етакринової кислоти 50 мг (макисмальна 400 мг). Терапію тіазидани розпочинають з дози 25 мг, збільшуючи її до 50-75 мг. Спіронолактон застосовують з дози 12,5 мг, збільшуючи дозу при необхідності до 25-50 мг.

Розпочинають терапію з петльових діуретики чи тіазидів, їх комбінують з інгібіторами АПФ, і при неефективності лікування призначають збільшують їх дозу третій діуретик (спіронолактон). Тіазиди не використовують, якщо рівень клубочкової фільтрації <30мл/хв. При стійкій затримці рідини призначаються петльові діуретики двічі на день.

Інгібітори АПФ. Інгібітори АПФ (ІАПФ) займають чільне місце у сучасній терапії СН. Сенс їх застосування при даному синдромі полягає у блокуванні патологічних наслідків гіпер-активації ренін - ангіотензинової системи (РАС), а механізм дії -у пригніченні активації ангіотензин - перетворюючого ферменту (АПФ) - ключового ферменту даної системи. Останній, з одного боку, сприяє утворенню ангіотензину II (прямий вазоконстриктор, індуктор виділення альдостерону, норадреналіну, ендотеліну, гіпертрофії міокарда), з іншого - стимулює розпад брадикініну (індуктор синтезу природних судинорозширюючих речовин - простацикліну та оксиду азоту). Сприятливими наслідками застосування інгібіторів АПФ при СН є усунення периферичної вазоконстрікції, пригнічення активності симпато -адреналової системи (САС), гальмування розвитку гіпертрофії міокарда та кардіосклерозу, зменшення енерговитрат міокарда, збільшення натрійурезу, калійзберігаюча та системна вазопротекторна дія.

Сукупність наведених ефектів, очевидно, є визначальною у забезпеченні не тільки поліпшення якості життя, а й достовірного збільшення його тривалості у хворих з СН на тлі тривалого прийому інгібіторів АПФ, що було продемонстровано у низці багатоцентрових досліджень.

Систематичний прийом інгібіторів АПФ збільшує при СН толерантність до фізичного навантаження, зменшує кількість повторних госпиталізацій внаслідок погіршення клінічного стану, а також достовірно знижує у хворих, що перенесли інфаркт міокарда, ризик реінфаркту та нестабільної стенокардії. Доведено також, що у пацієнтів з т.з. бессимптомною дисфункцією ЛШ (зниження ФВ ЛШ < 35 -40% за відсутності суб'єктивних скарг та ознак застійної СН) інгібітори АПФ приблизно на ІЗ знижують ризик її трансформації у клінічне явну СН.

ІАПФ показані хворим з різним ступенем систолічної дисфункції ЛШ, починаючи з безсимптомної і закінчуючи пацієнтами IV ФК. Лікування ІАПФ починають за умов відміни активної діуретичної терапії протягом попередніх 24 годин та відсутності гіперкаліємії (К+ плазми > 5,5 ммоль / л) з початкової (пробної) дози препарату. Останню, в разі адекватної її переносимості (відсутність розвитку артеріальної гіпотензії або інших проявів побічної дії), у подальшому посту-пово збільшують протягом 2-4-х тижнів (титрують) до клінічно оптимальної. Оптимальна підтримуюча доза може співпадати з цільовою або бути нижчою за неї. Критерієм опти-мальної підтримуючої дози ІАПФ є досягнення клінічно значу-щого симптоматичного поліпшення за відсутності проявів побіч-ної дії препарату (насамперед, виражена артеріальна гіпотензія, а також гіперкаліємія, значне підвищення рівня креатинину у плазмі, сухий кашель тощо. Абсолютними протипоказаннями до призначення ІАПФ є двосторонній стеноз ниркових артерій, ангіоневротичний набряк при попередньому застосуванні будь -якого з ІАПФ, артеріальна гіпотензія < 85 мм рт.ст. Помірне (на 10 - 15 %, тимчасове або стабільне без тенденції до зростання) підвищення рівня креатиніну у плазмі крові не є протипоказан-ням для відміни ІАПФ навіть у хворих з тяжкою СН. Впродовж лікування ІАПФ рівень креатиніну плазми має оцінюватись протягом першого тижня прийому, потім через 3 та 6 міс. і значно частіше - у хворих з вихідним порушенням функції нирок, тяжкою СН, при суттєвій трансформації схеми лікування (зміна доз ІАПФ або діуретика, приєднання інших вазодилататорів). Не рекомендується поєднувати ІАПФ з нестероїдними протизапальними засобами, які можуть у певній мірі нівелювати їх судинорозширюючу дію.

Таблиця 27.

Дозові режими інгібіторів АПФ при серцевій недостатності
Препарат	Початкова доза (на добу)	Цільова доза (на добу)
Еналаприл	2,5 мг х 1-2 р.	10 мг х 2 р.
Каптоприл	6,25 х 3 р	25-50 мг х Зр.
Лізіноприл	2,5 мгх 1 р.	20 мг х 1 р.
Периндоприл	2 мг х 1 р.	4 мг х 1 р.
Раміприл	1,25 мгх 1 -2р.	5 мг х 2 р.

.

СГ рекомендовані, як засіб першого вибору, хворим з систолічною дисфунк­цією серця, незалежно від ступеня вираженості останньої (I-IV ФК), якщо мас місце тахісистолічна форма фібриляції передсердь. Призначення СГ хворим із синусовим ритмом показане при середньому та важкому ступенях СН (III або IV ФК), причому при поліпшенні клініко-функціонального стану (перехід у нижчий ФК) глікозидо­терапія має зберігатися як одна з передумов для попередження погіршення клінічного стану хворих.

Планове призначення дігоксину при СН проводиться, у переважній більшості випадків, у режимі повільної дігіталізації, тобто починаючи з середньотерапевтичної добової підтримуючої дози (перорально 0,125-0,375 мг; в перші 2 дні можливо по 0,5 мг) за відсутності порушення функції нирок. Доза дігоксину у хворих з нирковою недостатністю коригується у бік зниження на 30-50 %, в залежності від ступеня порушення азотовидільної функції. У осіб похилого віку підтримуючі добові дози складають 0,0625-0,125 мг, рідше 0,25 мг. У зв'язку з високим ризиком розвитку глікозидної інтоксикації комбінування дігоксину з препаратами, що підвищують його концентрацію у плазмі (аміодарон, хінідін, верапаміл), має бути вкрай зваженим і, в оптимальному випадку, супроводжуватися визначенням концентрації дігоксину у плазмі. Дігітоксин використовується при СН у добовій дозі 0,07-0,1 мг (в перші 3 дні можливе застосування насичуючої дози - 0,3 мг). Підтримуюча доза коригується у бік зменшення при печінковій недостатності. На відміну від дігоксину, дігітоксин не взаємодіє з аміодароном, верапамілом, хінідіном.

Позитивна інотропна дія серцевих глікозидів реалізується через блокування транспортної аденозинтрифосфатази мембрани кардiомiоциту i пригнiчення функцiї калiй-натрiєвого насосу, що сприяє стабiлiзацiї вмiсту калiю i призводить до пiдвищення збудливостi клiтин, вивiльнення внутрiшньоклiтинного кальцiю з зв'язаного стану, що сприяє переходу глобулярного актину в фiбрилярний i збiльшенню АТФ-азної активностi мiозину. Серцеві глікозиди володіють прямим стимулюючим впливом на актомiозиновi нитки скоротливих бiлкiв мiокарду, сприяють ефективному використанню енергiї i збiльшенню коефiцiєнта корисної дiї серцевого м'язу.

Серцеві глікозиди не впливають на виживання пацієнтів з СН, але сприяють зменшенню кількості госпіталізацій з приводу наростання ознак СН.

Серед кардіальних ефектів серцевих глікозидів виділють посилення скоротливоi функцii мiокарду, негативну хронотропну дiю, зміни автоматизму мiокарда, вегетативний дромотропний ефект. Серцеві глікозиди посилюють вагусний вплив на серце, мають прямий гальмiвний вплив на автоматизм SA-вузла, сповільнюють атріовентрикулярну провiдність, знижують критичний рiвень деполяризацiї внаслiдок зменшення вмiсту внутрiшньоклiтинного калiю, вкорочують перiод вiдносноi рефрактерностi тощо. Серцеві глікозиди сприяють констрикцiї периферичних вен i артерiй внаслiдок прямого мiотропного впливу i стимуляцii альфа-адренорецепторiв гладкоi мускулатури, пiдвищенню артерiального тиску i зростання загального периферичного судинного опору, зниженню тиску в легеневiй артерii, зменшення об'сму кровi в печiнцi i портальнiй системi.

Важливою негативною дією серцевих глікозидів є небезпека розвитку глікозидної інтоксикації. Їі виникненню сприяють похилий вiк, обширне ушкодження мiокарда, змiни кислотно-лужної, запальнi процеси мiокарда, елктролiтнi розлади, дилатацiя порожнин серця, ниркова та печінкова недостатнiсть.

Серед ознак глікозидної інтоксикації виділяють ряд симптомів: шлунково-кишковi - втрата апетиту, нудота, блювання, абдомiнальнi болi, дiарея; серцевi - "глiкозиднi" порушення ритму i провiдностi (найчастiше шлуночкова екстрасистолiя (бiгеменiя) та AV-блокада I ступеня; неврологiчнi та очні симптоми, алергiчнi реакцii тощо.

При виникнення глікозидної інтоксикації необхідно припинити введення (прийом) серцевого глiкозиду, провести заходи по пiдвищенню толерантностi до серцевих глiкозидiв (збiльшення дiапазону терапевтичноi дii), застосувати засоби, якi зменшують активнiсть серцевих глiкозидiв та розпочати симптоматичне лiкування проявiв глiкозидноi iнтоксикацii.

Периферичні вазодилататори. Периферичні вазодилататори реалізують свій ефект шляхом зменшення венозного приливу крові до серця, периферичного судинного опору, або через обидва зазначені механізми. На відміну від ІАПФ, ПВД в тій чи іншій мірі активують САС (і опосередковано - РАС) і тому на сьогоднішний день розглядаються тільки як додатковий засіб лікування СН. Натепер доведена користь застосування при СН лише комбінації ізосорбіду дінітрату (3О- 160 мг на добу) з гідралазином (50 - 300 мг на добу), яка, за даними американського багатоцентрового дослідження VHeFT і, поліпшує виживання хворих з СН II - III ФК, але поступається за вираженістю цього впливу інгібітору АПФ еналаприлу (дослідження VHeFTn). Вважається, що вищенаведена комбінація повинна призначатися лише при протипоказаннях до застосування або непереносимості ІАПФ.

Призначення нітратів (ізосорбід - дінітрат, ізосорбід -мононітрат, різноманітні форми депо - нітрогліцерину) без супутнього прийому гідралазину широко використовується в практиці лікування хворих з СН, як допоміжна симптоматична терапія, спрямована на зменшення явищ легеневого застою та при наявності стенокардії, що з клінічної точки зору є виправданим. Водночас, на сьогоднішний день відсутні обгрунтовані дані щодо впливу нітратів на прогресування та прогноз СН. Основною проблемою, з якою стикається клініцист при тривалому лікуванні нітратами, є зниження гемодинамічної відповіді на них при систематичному прийомі (феномен толерантності до нітратів ). Основним шляхом запобігання такої толерантності є прийом нітратів у режимі, який передбачає наявність вільного (впродовж 10-12 год.) від прийому нітратів відрізку доби (частіше вночі). Вважається, що поєднання нітратів з гідралазином або з інгібітором АПФ також у певній мірі запобігає толерантності до них при тривалому прийомі, що зумовлене відповідними фармакодинамічними властивостями зазначених агентів.

Постсинаптичні (альфаі) адреноблокатори (празозин, доксазозин та ін.) на теперішній час не рекомендовані для лікування СН, оскільки відсутні дані, які б свідчили про сприятливий вплив їх тривалого прийому на виживання таких хворих.

Використання неглікозидних інотропних агентів є допоміжним засобом лікування СН у її термінальній стадії (т.з. незворотний IV ФК) з метою поліпшення гемодинаміки та короткострокового прогнозу, що має особливе значення для хворих, які очікують на кардіотрансплантацію. Мається на увазі внутрішньовенне застосування симпатомиметиків або інгібіторів фосфодіестерази.

Симпатоміметики через збудження адренорецепторів міокарда стимулюють його скоротливість. Паралельними, небажаними з клінічної точки зору, їх ефектами є прискорення частоти серцевих скорочень та підвищення ектопічної активності міокарда (а отже, і ризику фатальних шлуночкових аритмій). До сучасних перепаратів цього ряду належать добутамін (добутрекс) та допексамін. Вазоконстрикторний ефект стимуляції альфа-адренорецепторів перекривається судинорозширюючим ефектом стимуляції бета-2-рецепторів, внаслідок чого спостерігається зменшення периферичного судинного опору (гемодинамічне розвантаження серця). Підвищення серцевого викиду під впливом добутаміна супроводжується покращенням перфузії нирок і збільшенням діурезу. Швидкість інфузії добутаміну - від 2 до 5 мкг/кг/хв, але бажано не перевищувати її більше за 5 мкг/кг/хв з метою запобігання вираженої тахікардії та шлуночкових аритмій.

Застосування антагоністів рецепторів до ангіотензину II є новим напрямком у лікуванні хворих з СН. Механізм дії препаратів цієї групи полягає у конкурентному зв'язуванні тканинних рецепторів (тип АІІ) до ангіотензину II, внаслідок чого бло-куються його фізіологічні ефекти (вазоконстрікція; стимуляція синтезу альдосте­рону, вивільнення вазопресину, індукція гіпертрофії міокарда та ін.), які відіграють провідну роль у прогресуванні СН. За своїми клініко - фармакодинамічними ефектами антагоністи рецепторів до ангіотензину II подібні до ІАПФ, але, на відміну від останніх, не спричиняють сухого кашлю, який зумовлений брадикінін - потенціюючою дією ІАПФ і нерідко є причиною їх відміни. Використовують козаар в дозі 6,25 мг 1 раз на день, або апровель в добовій дозі 75-150 мг.

Сучасна позиція щодо застосування антиаритмічних засобів при СН полягає у відмові від застосування препаратів І класу (як здатних знижувати серцевий викид та погіршувати прогноз таких хворий); 2) застосуванні аміодарону, як єдиного антиаритміка без негативної інотропної дії і без наявності даних про можливість погііршбння виживання пацієнтів з СН на тлі його тривалого прийому. У хворих з СН аміодарон призначається з як метою купування та профілактики життєво - небезпечних шлуночкових аритмій (головним чином, шлуночкової тахикардії) або пароксизмів фібриляції передсердь, так і для покращення скоротливості лівого шлуночка навіть при відсутності аритмій але при низькій фракції викиду. Бетаадреноблокатори спричиняють сприятливий вплив на діастолічне розслаблення ЛШ за рахунок подовження діастоли, антиішемічної дії, здатності зменшувати, подібно до ІАПФ, гіпертрофію міокарда.

Тактика призначення бета-адреноблокаторів. Починають призначення в стаціонарі з найнижчих доз та підвищують до "цільових" або максимально переносимих. При цьому необхідне моніторування діурезу, АТ, ЧСС (зневоднення підвищує ризик зниження АТ). Ретельно титрують дозу, добираючи оптимальну. Дозу підвищують при стабільному клінічному стані та відсутності побічних ефектів. Підвищення дози припиняють при ЧСС 55 уд/хв. необхідно памятати, що у 6% випадків необхідна відміна препарату. Стійке покращення систолічної функції настає на 8 тижні лікування, підвищується фракція викиду ЛШ, знижується кінцево-діастолічний об'єм, мітральна регургітація, тиск в легеневій артерії. З обере­ж­ністю бета-адреноблокатори призначають при при важкій серцевій недостатності, наявності відносних протипоказів, клінічній нестабільності або нещодавній декомпенсації кровообігу. У випадках прогресування СН бета-блокатори відміняють або знижують їх дозу. У випадках діастолічної дисфункції міокарда необхідно відновити, або нормалізувати синусовий ритм, можна застосувати бета-блокатори для зменшення частоти ритму і збільшення часу діастолічного наповнення, верапаміл з метою зменшення частоти ритму і збільшення тривалості діастолічного наповнення. У таких хворих обережно застосовують діуретики і нітрати, коли треба уникати надмірного зниження переднавантаження. Ефективними засобами терапії є інгібітори АПФ і блокатори рецепторів ангіотензину ІІ, які поліпшення розслаблення міокарда та сприяють регрес гіпертрофії міокарда. При діастолічній СН не застосовують серцеві глікозиди і інші позитивні інотропні середники. Алгоритм диференційованого лікування систолічної СН наведений у табл.29.

Таблиця 28
Схема титрування бета-блокаторів при хронічній серцевій недостатності.
Бета-блокатор	Почат-кова доза (мг)	Схема титрації загальної добової дози (мг)									Цільо­ва доза (мг)
		Тиждень лікування
		1	2	3	4	5	6	7	8-11	12-15
Метопролол	5	10	15	30	50	75	100	150			100-150
Бісопролол	1,25	1,25	2,5	3,75	5	5	5	5	7,5	10	10
Карведілол	3,125	6,25	6,25	12,5	12,5	25	25	50			50

Таблиця 29.
Алгоритм вибору фармакологічної терапії при хронічній серцевій недостатності за систолічним варіантом.
	Інгібітор АПФ	Діуретик	Калій-зберігаю­чий діуретик	Серцеві глікозиди	Вазоділя­татор (гідралазинабо ізосорбід­динітрат)	Бета-блокатор
Безсимптом­на дисфун­кція лівого шлуночка	Показаний деяким	Не показано (якщо неАТ)	Не показаний	Тільки при фібриляції передсердь	Не показаний	Після інфаркта міокарда
Симптомна СН (ФК II)	Показаний			Показані, особливо при ФП	При толерант­ності до інгібіторів АПФ	Показаний (під наглядом)
- затримка рідини		Показаний деяким	Не показаний
+ затримка рідини		Показаний	Стійка гіпокалі­­­емія
Погіршення СН (ФК ІІІ-ІV)	Показаний	Показаний, комбінації діуретиків	Стійка гіпокалі-емія; спіроно- лактон	Показані		Показаний (під наглядом)
Кінцева стадія СН (ФК IV)	Показаний	Показаний, комбінації діуретиків	Стійка гіпокалі-емія; спіроно-лактон	Показані		Показаний (під наглядом)

У хворих з ознаками СН слід уникати призначення ряд препаратів, які поглиблюють її прояви. Нестероїдні протизапальні середники (інгібітори циклооксигенази) сприяють погіршенню ниркового кровоплину і затримці рідини, глюкокортикоїди затримують рідини і викликають гіпокаліемія. Більшість атиаритміків (крім аміодарону, бета-блокаторів) поглиблюють систолічної дисфункції. Антагоністи кальцію теж поглиблюють систолічної дисфункції (дильтиазем, верапаміл) і підвищують активність симпатоадреналової системи (дигідропіридини). Негативним інотропним ефектом володіють трициклічні антидепресанти та препарати літію.

Радикальним засобом лікування хворих є трансплантація. Протипоказаннями до кардіотрансплантації є похилий та старечий вік, важка ниркова або печінкова недостатність, системні захворювання з мультіорганним ураженням, злоякісні новоутвори, неконтрольовані інфекційні процеси та психіхічні розлади, недавні тромбоемболічні ускладнення, алкоголізм, також неможливість належного співробітництва з відповідні центром.

Хворі з СН підлягають поетапній реабiлiтацiя (стацiонар - полiклiнiка - санаторiй). При СН І хворих оглядають не рiдше 1 разу на 6 мiс., при СН IIА - не рiдше 1 разу на 3 мiс., при СН IIБ-III - не рiдше 1 разу на мiсяць. При експертизі працездатності за умов наявності ознак СН IIБ оформляється на II гр. iнвалiдностi; при СН - I гр. iнвалiдностi.

Незважаючи до досягнуті успіхи в пошуку ефективних методів лікування СН прогноз у таких хворих залишається несприятливим. За даними Фрмемінгемського дослідження виживання хворих з тривалістю СН більше 90 днів складає 3,2 роки, а серед жінок - 5,4 роки. До несприятливих чинників прогнозу СН відносять високий ФК, наявність периферійних набряків та застою в легенях, значне зниження маси тіла, артеріальна гіпотензія, наявність ритму галопу при аускультації, складні порушення ритму, супуній цукровий діабет, рефрактерність до терапії.

За образним висловом В.П. Образцова: “Галоп - це коли серце волає на допомогу”. Ритм галопу – це такий ритм серцевого биття, де замість двох тонів внаслідок кволості мускулатури лівого шлуночка, при аускультації серця ми розрізняємо три: два нормальних та один додатковий. Це протодіастолічний ритм галопу. Третій тон вислуховують в області верхівки серця або трохи медіальніше від неї (у положенні хворого лежачи). Щоб краще вислухати третій тон, хворого просять зробити повний видих і затримати дихання. Хворого просять повернутися на лівий бік і за допомогою вказівного та середнього пальців визначають верхівковий поштовх. До знайденого місця м'яко (без натиску) прикладають мембрану фонендоскопу. Фонендоскоп не слід сильно притуляти до грудної клітки, бо таким чином можна значно ускладнити аускультацію III тону.

Серед показників інструментального дослідження прогностично несприят­ливими є ознаки гіпертрофії ЛШ, порушення провідності, значна дилатація порож­нин серця, зниження фракції викиду, виражена мітральна регургітація, наявність тромбів у порожнинах серця, високий тиск в легеневих венах тощо.