2///30 Сахарный диабет, виды. Этиология, патогенез, осложнения. Диабетические комы.

Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее тяжелых заболеваний, чреватых тяжёлыми осложнениями, инвалидизацией и смертью заболевших, характеризующееся расстройствами всех видов обмена веществ и жизнедеятельности организма в целом. Зарегистрированная заболеваемость колеблется в разных странах от 1 до 3% (в России около 2%), а у лиц с ожирением разной степени достигает 15—25%. I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности) 1) Аутоиммунный 2) Идиопатический II. Сахарный диабет 2-го типа (приводит к относительной инсулиновой недостаточности) 1) У лиц с нормальной массой тела 2) У лиц с избыточной массой тела III. Другие типы диабета при: 1 - генетических дефектах функции β-клеток, 2 - генетических дефектах в действии инсулина,3- болезнях экзокринной части поджелудочной железы,4 - эндокринопатиях,5 - диабет, индуцированный лекарствами,6 - диабет, индуцированный инфекциями,7 -необычные формы иммунноопосредованного диабета,8 - генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом. Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета- инсулинозависимый ) Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Может быть из-за  вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток. Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения. Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип - инсулинонезависимый) инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность). Главной причиной является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя,артериальная гипертония, хрон переедание, малоподвижн образ жизни. Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена. Осложнения 1. Гипергликемическая кома(кетоацидотическая). - В ре­з-те не­до­ста­точ­но­сти ин­су­ли­на рез­ко ↑ ак­тив­ность конт­р­ин­су­ляр­ных гор­мо­нов (глю­кагон, АКТГ, СТГ, кор­ти­зол, ка­те­хо­лами­ны), ко­то­рые спо­соб­ствуют↑ гли­кемии за счет нео­г­ли­ко­ге­не­за. Из­быток конт­р­ин­су­ляр­ных гор­мо­нов ве­дет к ↑ по­ступ­ле­ния в пе­чень ами­но­кис­лот, ко­то­рые об­ра­зуют­ся при уси­лен­ном рас­па­де бел­ков и жи­ров. Они ста­но­­вят­ся ис­точ­ни­ками по­вышен­ной про­дукции глю­ко­зы под вли­я­ни­ем пе­че­ноч­ных фермен­тов. Высво­бож­де­ние глю­ко­зы пе­че­нью при этом может по­вышать­ся 2–4 ра­за, то есть ее может син­те­зи­ро­вать­ся до 1000 г за сут­ки. Гиперг­ли­кемия выраже­на, но пе­рифе­ри­че­ские тка­ни из-за от­сут­ствия ин­су­ли­на не ус­ва­и­вают глю­ко­зу, что еще больше по­выша­ет гли­кемию 2. Гиперосмолярная (неацидотическая). Основными патогенетическими факторами являются высокая гипергликемия, гликозурия, но, в отличие от диа­бетической комы, нет кетоацидоза. Характерна быстрая дегидратация организма, обусловленная полиурией. Причины: потеря воды (ожоги, рвота, понос, кишечные свищи), избыточное введение гипертонического раствора. 3. Лактацидемическая кома .  обусловливается высокой гликемией на фоне дефицита инсулина, в ответ на массивный выброс катехоламинов в кровь. Дефицит инсулина способствует накоплению пировиноградной кислоты, избыток которой, в свою очередь, вызывает усиление продукции молочной кислоты, а дефицит кислорода, неизбежный в данной ситуации, затрудняет переход пирувата в ацетил-СоА. Кроме этого, при лактоацидозе возникает блокада адренергических рецепторов сердца и сосудов, нарушается хронотропное и констриктивное действие катехоламинов, что в конечном итоге может привести к возникновению необратимого шока. 4. Гипогликемическая. возникает при уменьшении уровня глюкозы крови до 2,77 ммоль/л и ниже. Самовольная передозировка препаратов инсулина, нарушение диеты, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы и т. д.