3///22 Коронарогенные и некоронарогенные повреждения сердца: причины возникновения и мех развития.

НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ (причина возникновения не связана с патологией сосудов сердца)

Гипоксический некроз миокарда может быть при различных видах гипоксии: гипоксической, гемической. При этом на фоне общей недостаточности кислорода в организме, которая сама по себе ведет к повышению нагрузки на систему кровообращения, развивается некротическое повреждение мышечных волокон сердца.

Электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом

По наблюдениям Г. Селье, при введении значительного количества солей Na с анионами (сульфатами, фосфатами) в сердце появляются очаги повреждения часто сопровождающиеся гиалинозом сосудов других органов. Эти повреждения более обширные, если одновременно вводятся некоторые стероидные гормоны надпочечных желез. Таком легче развиваются и тяжелее протекают повреждения сердца, вызванные другими причинами. Соли калия и магния при этом обладают защитным действием.

Иммунные повреждения миокарда

Возможны при введении в организм гетерогенной сыворотки, содержащей антитела к белкам сердца (кардиоцитотоксины).

Нейрогенные повреждения миокарда

Возникают при остром или хроническом раздражении шейно-грудного узла симпатического ствола, блуждающего нерва, гипоталамуса, мозгового ствола или других отделов головного мозга. Введение в кровоток больших доз адреналина или норадреналина также ведет к поражению сердца. В механизме нейрогенных повреждений лежит несоответствие между уровнем функции, метаболизма и кровоснабжения.

КОРОНАРОГЕННЫЕ - заболевания и пат состояния, сопровожд нарушением кровообращения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий [ИБС].

Инфаркт миокарда — это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие осторго несоответствия кровоснабжения потребностям сердца.

Факторы риска: наследственность; гипертония, сах диабет; малоподвижный, эмоционально напряженный образ жизни, избыточное питание с большим потреблением жиров, курение. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъязвления атеросклеротической бляшки с последующей закупоркой сосуда тромбом. Стенозирующий склероз сосудов создает жесткий лимит подачи питательных веществ к миокарду. Варианты развития инфаркта миокарда:

1) закупорка сосуда, обусловливающая уменьшение коронарного кровотока ниже критического уровня (более 3/4);

2) значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение -> усилении секреции катехоламинов и гормонов коры надпочечных желез.

Основным следствием инфаркта является локальный коагуляционный некроз, лизис миоцитов, отек миокарда.

Стенокардия – забол обуслов переходящим нарушением коронар кровообращения(гипоксии миокарда).

Факторы риска: гиподинамия, ожирение, сах диабет, наследственность; атеросклероз и нарушение регуляции тонуса коронарных артерий.

Нарушен кровоснабжения миокарда -> гипоксия -> нарушение окис-восстан реакций -> ишемия

3///23 Роль нарушений мембранного аппарата, энергитического обмена, водно-электролитного баланса и регуляции сократительного процесса кардиомиоцитов в ослаблении сократительной функции миокарда. В условиях нормального кровоснабжения важным энергетическим субстратом для сердечной мышцы являются свободные жирные кислоты (СЖК), глюкоза и молочная кислота. Гипоксия приводит к нарушению процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса, к угнетению окисления НАДН в дыхательной цепи митохондрий. Все это способствует накоплению недоокисленных продуктов метаболизма СЖК и глюкозы (ацил-КоА, лактат). Это негативно сказывается на энергетическом метаболизме клетки, потому что ацил-КоА является ингибитором фермента, осуществляющего транспорт АТФ из митохондрий в саркоплазму. Аккумуляция ацил-КоА приводит к нарушению этого транспорта, усугубляя энергетический дефицит в клетке.

•Единственным источником энергии для кардиомиоцитов становится анаэробный гликолиз, интенсивность которого в условиях гипоксии резко возрастает. Но его эффективность намного ниже аэробного и он не в состоянии полностью возместить энергетические потребности клетки. Нехватка АТФ приводит к нарушению удаления ионов кальция из саркоплазмы кардиомиоцитов и возникновению кальциевой перегрузки миокарда. При ишемии миокарда она ведет к остановке процесса сокращения - расслабления в стадии систолы, формируется контрактура миокарда - состояние, при котором кардиомиоциты перестают расслабляться. Характеризуется повышенным тканевым напряжением → сдавление коронарных сосудов и усугублению дефицита коронарного кровотока.

•Кардиотоксическими свойствами могут обладать и другие продукты метаболизма, например активные формы кислорода(АФК).

Они обладают высокой окислительной активностью. Они взаимодействуют с молекулами белков и полиненасыщенных жирных кислот, превращая их в свободные радикалы. Если АФК взаимодействуют с белками ионных каналов, то происходит нарушение процессов ионного транспорта(образуются перекиси). Если с молекулами ферментов, то те теряют свою каталитическую активность. Образование гидроперекисей полиненасыщенных жирных кислот, входящих в молекулярную структуру мембранных фосфолипидов, способствует изменению биологических свойств мембран – появляются водорастворимые вещества в структуре гидрофобного фосфолипидного матрикса клеточных мембран → формирование пор, пропускающих ионы и молекулы воды. Также при перекисном окислении образуются альдегиды и кетоны, обладаюшие кардиотоксическими свойствами и накопление их в клетке приводит к повреждению мембран. Происходит активация протеолитических ферментов. В условиях ишемии перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция и закисление цитоплазмы за счет накопления лактата приводят к активации внутриклеточных протеаз. Кроме того, повышение проницаемости лизосомальных мембран способствует выходу активных протеолитических ферментов в саркоплазму. Конечным звеном этой патогенетической цепочки является некроз кардиомиоцитов в зоне ишемии и их «самопереваривание», которое получило название аутолиза.

•Гипоксическая сократительная дисфункция сердца усугубляется нарушением процессов нейрогуморальной регуляции функционального состояния миокарда. Сердечные боли, приступы аритмии и другие нарушения являются для организма стрессором, т.е. воздействием чрезмерной силы, на которое организм, как и на любое стрессорное воздействие, реагирует активацией симпатоадреналовой системы. При этом происходит выброс катехоламинов из надпочечников. Наступает период декомпенсации.

Признаки декомпенсации сердечной деятельности:

●На органном уровне: уменьшение систолич, минутного объема сердца; тахикардия; ↑остаточного объема в полостях сердца; миогенная диллятация сердца (расширение сердца из-за ↑остаточного объема)

●На системном уровне (отражается изм функции системы кровообращения): ↓АД; замедление кровотока в сосудистом русле; застой крови в венозных сосудах с увеличением давления

●Организменные характериз изменениями в целом организме: отдышка(из-за нарушения гемодиномики в малом круге); цианоз(из-за застоя крови в венах и ↑ восстановленного гемоглобина); отеки(из-за застоя крови)

3///24 Сердечные аритмии (нарушения частоты и ритмичности сердечных сокращений)АРИТМИИ СЕРДЦА В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА (способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы): номотопные и гетеротопные:

Номотопные аритмии

Синусовая тахикардия – увеличением чсс [100 уд/мин] при генерации синусно-предсердным узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.

Механизм развития – ускорение процесса спонтанной диастолической деполяризаци клеток синусно-предсердного узла. Факторы развития: усиление влияния на сердце симпатоадреналовой системы; снижение влияния на сердце парасимпатической нс; прямое действие факторов различной природы (физ, хим, био) на клетки узла

Синусовая брадикардия – уменьшение чсс [40-60 уд/мин] импульсов с одинаковыми интервалами. (удлин диастола). Син брад развивается из-за замедления спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла. Причины: активация влияния на сердце парасимп нс при раздражении ядер блуждающего нерва;снижение симпатоадренаовых воздействий на сердце; воздействие повреждающих факторов на клетки синусно-предсердного узла.

Синусовая аритмия – неравномерными интервалами между сокращениями сердца из-за неправильного чередования электрических импульсов, синусно-предсердного узла.

Факторы развития: колебание парасимпатических влияний на сердце; нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард; колебание содержания в крови газов (02 и С02), метаболитов.

Гетеротопные аритмии – [пассивные, замещающие синусовый ритм аритмии].

Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца (менее 70 —80). При неврозах, пороках сердца и миокардиопатиях. Атриовентрикулярный ритм когда импульсы в синусно-предсердном узле не возникают или генер с меньшей частотой, чем в атриовентрикулярном узле.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развив как замещающий при подавлении активности центров 1-го и 2-го порядка. Импульсы генерир в предсердно-желудочковом пучке (Гиса)

Диссоциация с интерференцией – одно-временной, несогласованной работе двух центров ритма: номотопного(синусно-предсердного) и гетеротопного (атриовентрикулярного или желудочкового).

Миграция водителя ритма представляет собой перемещение пейсмекера из синусно-предсердного узла в нижележащие отделы сердца (в атриовентрикулярный узел и обратно). Возникает из-за подавлениея автоматизма синусно-предсердного узла повышением влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника ипульсов и потому становится неправильным.

АРИТМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ Виды

По характеру: замедление, блокада, ускорение.

По продолжительности: временное, постоянное.

По локализации: синоаурикулярное, интрааурикулярное, атриовентрикулярное, интравентрикулярное:

а)в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада),

б)в одной из ножек пучка Гиса или ее разветвлений («продольное» замедление или блокада).

Замедление и блокада проведения импульсов возбуждения из-за изменений в проводящей системе сердца.

Факторы: повышение парасимпатических влияний на сердце(воздействия блуждающего нерва); повреждение клеток проводящей системы сердца

ВИДЫ

•Нарушения синоаурикулярного проведения от синусно-предсердного узла к предсердиям → выпадение отдельных сердечных сокращений.

•Нарушения внутрипредсердного проведения. Из-за увеличения разности возб в предсердиях.

•Нарушения атриовентрикулярного проведения импульсов из предсердий в желудочки, из-за удлинениея рефрактерного периода у клеток проводящей системы предсердия и атриовентрикулярного узла. Возникает десинхронизация их сокращений предсерд и желудочков.

•Внутрижелудочковые нарушения проведения – торможен или блокада распространения моторного электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье. Наблюдается значительное ↓работы сердца → острая ишемия органов.

•Ускорение проведения возбуждения – ускоренние проводимости, преждевременное возбуждение желудочков проявляется тахикардией, мерцанием предсердий и(или) желудочков.

АРИТМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЙ ВОЗБУДИМОСТИ (способности воспринимать и реагировать на различные раздражители; генерировать пд в ответ на раздражение). Следует отличать от автоматизма; заключающегося в спонтанной генерации импульсов.

Они развиваются в результате сочетания повышения возбудимости сердечной ткани и нарушения проведения возбуждения. При этом эктопический очаг с патологически повышенной возбудимостью генерирует импульсы с частотой, превышающей синусовый ритм, и становится водителем сердечного ритма – «активные» аритмии. «Пассивные» возникают при снижении синусового автоматизма в результате нарушения проведения импульсов к нижележащим отделам сердца. На этом фоне роль пейсмекера, замещающего синусно-предсердный узел, берут на себя Центры автоматизма 2-го и 3-го порядка.

Виды

Экстрасистола — внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий, сокращение, всего сердца или его отделов. При этом правильная последо-вательность сердечных сокращений нарушается. Если две и более их следуют одна за другой — экстрасистолия.

Если нормальные синусовые сокращения сочетаются в определенной последовательности с экстрасистолами, — аллоритмия («связанный ритм»).

Пароксизмальная тахикардия представляет собой приступообразное значительное увеличение импульсации правильного ритма из эктопического очага. [частота импульсов 160 — 220 в мин].

Трепетание предсердий и желудочков проявляется высокой частотой сокращений предсердий правильного ритма, характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда.

Фибрилляция (мерцание) представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий или желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной сократительной и насосной функции сердца. Мерцание предсердий характеризуется частотой эктопических импульсов более 400 — 500 в минуту, желудочков — более 300 — 500 и клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением, охватывающим все сердце. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются беспорядочно.

3///25 Атеросклероз — прогрессирующее накопление избытка липопротеинов и других компонентов крови, сопровождающееся реактивным образованием фиброзной ткани преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно эластического типов, а также комплексом других изменений в них.

ФАКТОРЫ РИСКА И ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ курение; сахарный диабет; артериальная гипертензия; ожирение; гиперхолестеринемия (отношение ЛПНП к ЛПВП более 5:1); гипертриглицеридемия; гиподинамия; инсульты и заболевания ССС в семейном анамнезе; значительные перепады АД и/или скорости кровотока; иммунопатологические реакции, протекающие с поражением эндотелиоцитов; эндотоксинемии.

СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА

Атеросклеротические изменения происходят преимущественно во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии: Жировая полоска — раннее морфологическое проявление атеросклероза. Это пятна 1-2 мм – отложения липидов. Проникновение ГМК и макрофагов во внутреннюю оболочку артерий,

Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий, уменьшая просвет сосуда (поврежденные зоны покрываются фибрином). Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, ГМК, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина, который поступает из крови.

Комплексные нарушения деструкция бляшки — появлении трещин, изъязвлений, разрывов. Причины:

•Увеличение зоны атероматоза за счёт накопления холестерина.

•Инфильтрация поверхности фиброзной бляшки макрофагами, приводящая к асептическому воспалению.

•Воздействие металлопротеаз, продуцируемых макрофагами и вызывающих деструкцию коллагена, эластина и гликопротеинов.

•В толще бляшки распад жиробелковых комплексов и образуется детрит -> изъязвления ПАТОГЕНЕЗ

этапы атерогенеза: инициация, прогрессирование, формирование атеромы, образование фиброатеромы, развитие осложнений атеросклероза.

Инициация – повреждение и активация эндотелиальных клеток и экспрессия молекул адгезии на их поверхности. Происходит адгезия тромбоцитов, их проникновение в субэндотелиальное пространство и транспорт туда же ЛП крови. ЛП подвергаются дальнейшим изменениям (окислению, ацетилированию, восстановлению, образованию перекисей, альдегидов и пр.).

Модифицированные липиды служат хемоаттрактантами(АГ) для лейкоцитов, а также подвергаются фагоцитозу макрофагами → пенистые клетки. Прогрессирование Этапы • Миграция в интиму артерий большого числа моноцитов и тромбоцитов.

• Активация синтеза липопероксидов Последующие изменения в стенке артерий относятся к этапу липидных пятен и полосок.

• Усиление поглощения макрофагами модифицированных ЛП

• Макрофаги, насыщенные липидами (в основном, эфирами холестерина), превращаются в пенистые клетки

Формироание атеромы и фиброатеромы

Атерома характеризуется:

•Наличием значительного количества клеточных элементов: пенистых клеток, ГМК, лимфоцитов, гранулоцитов, тромбоцитов.

•Массивными скоплениями внеклеточных ЛП — формированием ядра атеромы.

Фиброатерома — в дополнение к свойствам атеромы — характеризуется:

•Формированием фиброзной крышки над липидным ядром.

•Развитием сети микрососудов, окружающих атеросклеротический очаг.

• Атеромы и особенно фиброатеромы выступают в просвет артерии, уменьшают его, а также стимулируют тромбообразование.

РАЗВИТИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Модификация атером и фиброатером приводит к: •кальцификации; •Трещинам или её изъязвлениям →высвобождение содержимого атеромы в просвет артерии → образование пристеночного тромба или разрыв стенок новообразованных микрососудов с кровоизлияниями в стенку артерии.

ОСЛОЖНЕНИЯ: инфаркты, кровоизлияния и кровотечения, ишемия органов и тканей

3///26 Артериальная гипертензия. Первичная артер гипертензия- стойкое повышение артериального давления выше нормы. НА ВИДЫ ДЕЛЯТ

1)по сердечному выбросу на эукинетические(норм), гиперкинетические (↑) гипокинетические (↓)

2)по изменению общего периферического сопротивления (ОПС) — на гипертензии с повышенным, нор¬мальным и сниженным ОПС;

3)по ОЦК — на гиперволемические «объемозависимые» и нормоволемические «объемонезависимые»

4)по виду повышенного ад — на преимущественно систолические, диастолические и смешанные

5)по содержанию в крови ренина— на гиперрениновые, норморениновые игипорениновые;

6)по происхождению — на первичнуюю гипертензию (гипертоническую болезнь), и вторичную (симптоматическую)

7) по причинному звену патогенеза: эндокринные, нейрогенные, метаболические, гемические

Гипертоническая болезнь – заболевание, основным признаком которого явл длит стойкое ↑ад

Причины: хронические психоэмоциональные перенапряжения, генетические дефекты клеточных мембран и их ионных насосов, а также структур вегет нс, регулирующих ад.

Факторы риска: избыточная масса тела, сахарный диабет, стрессы, гиподинамия.

Патогенез. (гипотезы)

1)Инициальным патоген фактором явл стойкая повышенная возбудимость и реактивность высших симпатических нервных центров из-за длит, повторного возб-я эмоциональных центров, тесно связанных с симпатическими ядрами гипоталамуса. →спазм сосудов, гиперпродукция гуморальных факторов с прессорным действием, гиперсекреция ренина. →еще большее ↑ сердечного выброса→ ↑диаст давления из-за повышения тонуса стенок сосудов и систолического

2) Инициальным фактором явл ↓ тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые прессорные центры из-за избыточных сигналов от экстеро- и интерорецепторов. Это ведет к спазму артериол, ↑АД и к включению почечного прессорного патогенетического фактора, обуслов спазмом почечных артерий. [Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников]

3)Инициальным фактором явл генетически обусловленный пониженный уровень натрий-хлорид- и водовыделительной функции почек. →накопление избытка Na и H2O в организме, включая ткань сосудистых стенок→развивается гиперволемия, повышаются тонус сосудов и чувствительность их стенок к прессорным гормонам.

4)Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов. Снижается активность Ca насоса, в мембранах эндоплазматической сети, а также — Na насоса в плазмолемме. → ↓«откачивание» ионов Ca из цитоплазмы в эндоплазматическую сеть, и ↓«откачивания» Na из цитоплазмы в межклеточное пространство → спазм, повышение чувствительности к прессорным факторам.