Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ПАТШИЗ.docx
Скачиваний:
42
Добавлен:
09.09.2019
Размер:
1.62 Mб
Скачать

3///29 Нарушение оцк

Это состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.  Причины: - кровотчения в результате травм, повреждения органов, тканей и сосудов;  - дегидратация;   Клинические проявления: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, головокружение, жажда, тошнота, слабость, частый слабый пульс, ↓АД, ↓венозного давления, учащение дыхания. Больные нередко погибают от гиповолемического шока. Снижение ОЦК ниже 20-30% может привести к геморрагическому шоку. В его основе лежит расстройствоцентр и перефер гемодинамики вследствие гиповолемии(мал наполнен сосудов)→ парез капилляров, децентрализация кровотока → полиорганная недостаточность.

Может развиться ацидоз,олигурия(анурия) агрегация эритроцитов в капиллярах

Гематокритное число —отражает соотношение между форменными элементами крови и плазмой Оно повышено если ↑объем циркулирующей плазмы; снижено – ↑ оцк

3///30 Полицитемии и эритроцитозы

Эритроцитозы (полицитемии)— состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови выше нормы (более 4,7-Ю12/л у женщин и 5,0-10|2/л У мужчин).

Виды эритроцитозов: первичные; вторичные

Первичные эритроцитозы

Первичные эритроцитозы явл самостоятельными болезнями. Они относятся к числу лейкозов.

Эритремия (болезнь Вакеза)

Причины так же как и других опухолей, могут быть, канцерогенные агенты физ, хим, био.

При ↓антимутационных механизмов, противоопухолевой защиты организма. В основе Механизм развития: ↑количества и неограниченная пролиферация клеток- предшественниц миелопоэза. В связи с этим нередко отмечаются гранулоцитоз, моноцитоз и тромбоцитоз (полицитемия). Усиление миелопролиферативного процесса отмечается во всех органах, содержащих клетки гемопоэтической системы.

Проявления: сопровождается существенными изменениями в костном мозге, периферической крови, нарушениями функций ссс.

●В костном мозге признаки неопластической пролиферации миелоидных клеток в трубчатых костях. Отмечаются признаки ускорения обмена Fe, низкой резистентности эритроидных клеток и их гемолизе; снижение уровня эритропоэтина в плазме крови.

●В периферической крови выявляются увеличение количества эритроцитов, ретикулоцитов и, как правило, тромбоцитоз, нейтрофилез (с ядерным сдвигом влево до метамиелоцитов), базофилия и моноцитоз, сочетающиеся с гиперволемией. Отставание синтеза гемоглобина от процесса клеточной дифференцировки эритроцитов, эритропения, тромбоцитопения, панцитопения (снижение количества всех или многих клеток миелоидного ряда в связи с миелофиброзом).

●Расстройства ССС проявляются нарушением микроциркуляции, переполнением органов и тканей кровью (плетора), развитием артериальной гипертензии из-за повышения периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Существенным фактором гипертензии является активиаация рениновой системы. вызываемая нарушением кровообращения в почках, тромбозом или склерозом почечных артерий.

Расстройства органотканевого кровотока (ишемия, венозная гиперемия, стаз), а также нарушения микроциркуляции (замедление тока крови, стаз) являются результатом микротромбообразования в артериях, венах, микрососудах. Тромбообразование обусловлено полицитемией, увеличением вязкости. Кроме того, тромбозу способствуют тромбоцитоз и тромбоцитопатии → агрегация, агглютинация форменных элементов крови и высвобождением из них факторов гемокоагуляции.

Вторичные эритроцитозы явл симптомами др болезней. Излечение

болезней обусловливает исчезновение также и эритроцитозов без специальной терапии.

В зависимости от механизма развития указанных эритроцитозов, связанного с и выхода избытка эритроцитов из костного мозга в сосудистое русло или (без уси¬ления пролиферации клеток эритрона) в различных регио¬нах сосудистого русла, выделяют соответственно абсолют¬ные () и относительные (перераспределением эритроцитов).

Абсолютные эритроцитозы. Причина: усиление эритропоэза (↑образования эритропоэтина). При этом наблюдается общая хроническая гипоксия (стимулирует продукцию эритропоэтина); локальная ишемия почки, реже

печени, селезенки; опухолевый рост, сопровождающийся продукцией эритропоэтина.

Проявления: признаки диффузной активизации пролиферации клеток эритрона в костном мозге, что сочетается с увеличением концентрации эритропоэтина в плазме. Отмечается увеличение числа эритроцитов и их предшественников — ретикулоцитов. В отличие от эритремии не сопровождаются тромбоцитозом и лейкоцитозом. Наблюдаются умеренная полицитемическая гиперволемия, повышение вязкости крови и гематокрита. В сосудах микроциркуляторного русла встречаются агрегаты эритроцитов и микротромбы.

Вторичные относительные эритроцитозы. Характериз увеличением количества эритроцитов в единице объема крови без активации их продукции в костном мозге и без повышения их абсолютного числа в крови. Причины: ↓объема плазмы крови при потере организмом жидкости; выброс в кровь эритроцитов из органов и тканей, депонирующих кровь.

Проявления обусловлены гемоконцентрацией с развитием нормо- или гиповолемической поли- цитемий и ↑гематокрита. В связи с этим могут наблюдаться ↑вязкости крови и ↑АД.

3///31 Анемии: понятие, принципы классификации

Анемией – уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови, часто сочетающееся с их качественными изменениями.

Возникает при 1) уменьшения количества эритроцитов; 2) ↓содержания гемоглобина; 3) появления в крови незрелых или патологически измененных эритроцитов; 4) потери способности гемоглобина связывать.

Анемии возникают из-за интоксикаций, недостаточности кроветворения, гипоплазии кост- ого мозга, гемолиза эритроцитов; кровопотерь. Ипри анемиях нарушается доставка О2 к тканям → кислородная недостаточность.

Качественные изменения эритроцитов могут встречаться несозревшие клетки (нормобласты, эритробласты); имеющие неправильную форму (пойкилоцитоз), кольцевидные образования; полихромагофильные эритроциты.

Эритроциты разной величины (анизоцитоз); с

измененным и содержанием гемоглобина.

Принципы классификации анемий

(по патогенетическому принципу): 1) анемия вследствие кровопотерь (постгеморрагические); 2) анемии вследствие нарушенного кровообразования; 3) анемий вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические). по цветовому показателю: гипер-, гипо-, нормохромная; по среднему дааметру эритроцитов: макро-, микро-. Нормоцитарная; по состоянию костномозгового кроветворния: регенераторные (с повышенным эритропоэзом); гипорегенераторные (с пониженной продукцией эрит- !роцитов вследствие нарушения эритропоэза); арегенераторные (с подавлением эритропоэза).