2///10 Воспаление. Патогенез.

Восп-ие- эт типовой патпроцес кот. направлен на уничтожение, инактивацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани.

Напр., гепатит, дерматит, нефрит.

Компоненты: альтерация, экссудация и пролиферация.

Альтерация-вкл-т изменения: клеточных и внеклеточных структур, обмена в-в, физико-хим-х св-в, образование медиаторов.

Экссудация-процесс выхода плазмы и форменных элементов крови из сосудов микроциркуляторного руслав ткани и полости тела с образованием экссудата.

Пролиферация - характеризуется увеличением числа стромальных и паренхиматозных кл и образованием межклеточного в-ва в очаге восп-ия. Направлена на регенерацию или замещение разрушенных тканевых элементов.

Организм защищается от воздействия чуждых и вредных для него факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма. Воспалительный очаг фиксирует всё то, что находится в нем и поглощает токсические в-ва, кот. циркулируют в крови. В очаге создаются неблагоприятные условия для жизни м/о. Всё эт сочетается с гибелью собственных кл. Воспаление имеет защитно-приспособителньное значение.

2///11).Этиология воспаления. Кл-ия флогогенов. Воспаление может вызвать любой повреждающий агент кот. по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани.

Факторы вызывающие воспаление называют флагогенными. Они могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Экзогенные – мех-е(инородное тело, разрыв), физ-е(лучевая энергия, температура), биол-е(Простейшие, черви, вирусы, грибы, бактерии), хим-е(кислоты, щелочи).

Эндогенные – определенные изменения в организме, кот. провоцируют развитие воспалений: некроз ткани; тромбоз сосудов; отложение солей в суставах, камни в желчном и мочевом пузыре.

2///12 Местные признаки воспаления

2///13 Альтерация. Физико-химические нарушения в очаге восп-я.

Происходит нарушение митохондрий, повреждение лизосом. Процессы распада преобладают над процессами окисления.

Первичная альтерация – эт повреждение ткани, возникающее вследствие непосредственного действия флагогенных агентов.

Вторичная- повреждение ткани, возникающее в рез-те действия факторов, кот. образовались вследствие первичной альтерации: 1).медиаторы воспаления (лизосомальные факторы, активированный комплимент); 2).свободные радикалы и пероксиды; 3).гипоксия; 4).местный ацидоз; 5).повышенное осмотическое и онкотическое давление.

Структурные проявления альтерации: 1).повреждение клеточных мембран, 2).дистрофические изменения в клетках; 3).некротические изменения в тканях.

Функциональные проявления:

1).изменения обмена в-в в воспаленной ткани;

Активируется гликолиз и гликогенолиз, нарушается образование АТФ и энергия выделяется в виде тепла, из-за недоокисленных продуктов – метаболический ацидоз. Усиливается липолиз , накапливаются ВЖК, снижается эффективность тканевого дыхания в митохондриях. Активируется протеолиз(белки), развиваются иммунные реакции. Нарушается вне- и внутриклеточное соотношение ионов в клетках, потеря K, Mg, поступление Ca, Na. Увеличивается осмотическое давление.

2).физ-хим-е изменения;

3).образование медиаторов в очаге.

Ф-х нарушения в очаге восп-я:

1).Ацидоз- следствие накопления кислот(распад липолиза,недоокисленные продукты)рН снижается.

2)Гипериония – накопление ионов Н(диссоциация к-т) и К(разрушенные клетки).

3)Гиперосмия - увеличение осмотического давления молекулами и ионами(избыток молекул из-за распада, крупные становятся мелкими).Усиленный распад из-за гидролаз.

4).Гиперонкия – увеличение онкотического давления.

2///14 Понятие о медиаторах восп-ия, Медиаторы воспаления – БАВ, формируют месные и общие признаки воспаления и патогенез.

По происхождению бывают клеточные и гуморальные.

Клеточные-их источником явл. повреждение клетки:

1).Повреждение тучных клеток сопровождается базофиляцией этих клеток и появлением в очаге биогенных аминов(гистамин, серотонин, гепарин).

2).Повреждение любой клетки сопровождается освобождением гидролаз и лизосом.

3)Повышение активации мембранных фосфолипаз, нарушение фосфолипидов и образование арахидоновой к-т, кот. подвергается метаболическим изменением и образуются простагландины.

4).Активируются моноциты и выделяются монокины(цитокины).

5).активируются лимфоциты и выделяются лимфокины.

Гуморальные –образуются в плазме в рез-теактивации белково-ферментативных с-м плазмы:

1). Кинины продукты активации кали-креинкениновой с-мы;

2).Компоненты комплимента – продукты активации комплиментарной с-мы4

3)Фибрин и продукты его разрушения при активации свертывающей с-мы.

.Медиаторы могут регулировать следующие процессы:

1)Нарушение микроциркуляции;

2).Процессы эмиграции лейкоцитов;

3),Процессы фагоцитоза;

4)Способны к раздражению нервных окончаний и вызывают боль(напр.гистамин).

5).Изменение поверхносного заряда клеток(нарушение водно-электрического баланса),

2///15 Сосудистые изменения в очаге воспаления. Экссудация и эмиграция, нарушение местного крово и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Стадии нар-я микроциркуляции:

1).Кратковременный спазм артериол.

Вызвана раздражением нервов вазоконстриктором, сосудосуживающим, катехоламинами.

2).Артериальная гиперемия. В рез-те расширения артериол: а).раздражение вазодилататорами;

б).действие медиаторов на сосуды(гистамин, простагландины, радикинин).

3).Венозная гиперемия.связана с нарушением оттока крови. Внутрисосудистые факторы:

а)сгущение крови; б)набухание форменных элементов и клеток эндотелия; в)краевое стояние лейкоцитов; г)микротромбообразовония.

4).Стаз. Сдавление вен экссудатом и нефильтратом. Прогрессирование венозной гиперемии заканчивается полной остановкой кровотока в микрососудах – стазом.

Экссудация-выход плазмы и форменных элементов крови из сосудов микроциркуляторного русла в ткани и полости тела.

Эмиграция лейкоцитов-процесс их выхода из просвета сосудов в межклеточное простпанство.