Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ПАТШИЗ.docx
Скачиваний:
42
Добавлен:
09.09.2019
Размер:
1.62 Mб
Скачать

3///5 Боль.Значение нар-ий ноцицептивной и антиноцицептивной с-м в возникновении пат-ой боли. Принципы обезболивания.

Боль – это сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга. Она сигнализирует о выхывающих повреждение воздействиях. Система восприятия и передачи боли – ноцицептивная. Люди с врожденной или приобретенной патологией этой системы, лишенные болевой чувствительности, не замечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям. Виды боли: острая, тупая, локалихованная, диффузная, соматическая, висцеральная и др.

Патологическая боль –осуществляется той же ноцицептивной системой, но измененной в условиях патологии и представляет собой меры процессов, реализующих физиологическую боль, превращение последней из защитного в патологический механизм.

Ноцицептивная система имеет антипод – антиноцицептивную систему, которая контролирует деятельность структур ноцицептивной. Две эти системы составляют общую болевую чувствительность, опред характер ноцицептивной сигнализации, меру ее восприятия и реакцию на нее.

Антиноц. играет существенную роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. Включаясь в реакцию при чрезмерных ноцицептивных раздражениях, она ослабляет восходящий поток стимуляции и интенсивности болевого ощущения, благодаря чему боль не приобретает патзначение. При нарушение деят антиноцицеп системы ноцицептивные раздражения даже небольшой интенсивности вызывают чрезмерную боль.

Основной принцип обезболевения – подавление гиперактивности ноцицептивных нейронов, активация антицицептивной системы, блокада входа в ноцицептивные нейроны Са2+, которая осуществляется с помощью Са-антогонистов.

3///6 Эндокринопатии. Роль нарушений центрального, железного и внежелезного отделов эндокринной системы в пат-гии.

Эндокринопатия - нарушений деят-ти желез внутр.секреции, эндокринных расстройства.

Этиология и патогенез эндокринных расстройств

Различают центрогенный, железистый и внежелезистый варианты инициальных звеньев патогенеза эндокринных расстройств.

1. Центрогенные инициальное звено. Нарушение мех-ов нейрогуморальной регуляции желёз внутр.секреции со стороны нейронов коры большого мозга и/или гипоталамо‑гипофизарной с-мы. Являются следствием расстройств функций коры головного мозга, гипоталамуса, аденогипофиза, нейрогипофиза.

Причины.

  • .На уровне коры большого мозга.

‡ Дефекты развития и органические повр-ия головного мозга.

‡ Действие токсинов и инфекционных агентов.

‡ Нарушения ВНД.

  • На уровне гипоталамуса и гипофиза.

‡ Генные дефекты (мутации генов либеринов, статинов, адено- и нейрогипофизарных гормонов)

‡ Прямое повреждение (напр,при росте и/или распаде опухоли, кровоизлияниях, сотрясении, сдавлении).

‡ Воздействие токсичных веществ экзо‑ и/или эндогенного происхождения инф-ной либо неинф-ной природы (этанола)

Расстройства функций коры головного мозга и гипоталамо‑гипофизарной системы приводят к нарушениям образования нейрогормонов гипоталамуса (либеринов, статинов, АДГ), а также тропных гормонов аденогипофиза, кот вызывает расстройства функций желёз и клеток внутр.секреции, рег-мых тропными гормон. аденогипофиза.

2.Первично железистые расстройства. Вызваны расс-вами синтеза и/или инкреции гормонов эндокр.железами и отдельными эндокринными клеткам.

3. внежелезистые эндокринопатии-различными нарушениями транспорта гормона, его рецепции и пострецепторными событиями в клетке–мишени.

Типовые механизмы эндокринопатий: внежелезистые расстройства.

† Транспортный. Чрезмерное снижении или повышении связывания гормонов с их транс-ми белками. В рез-те умен-ся или возрастает уровень свободного, активного гормона.

† «Контргормональный». несколько вариантов, приводящих к снижению или устранению эффектов гормонов.

  • Транспортные белки. Не связанные с ними гормоны быстро инактивируются в крови.

  • Ферменты. Увеличение активности инсулиназы,

глутатионредуктазы или глутатионтрансферазы приводит к разрушению инсулина; а моноаминооксидазы и/или катехол‑о‑метилрансферазы — адреналина.

† Рецепторный (реактивный). Связан с нарушением взаимодействия гормона с его рецептором

† Метаболический. Этот механизм заключается в нарушениях метаболизма гормонов.