- •1.Историческ.Этапы развития пат.Физ.Роль отеч.И заруб.Ученых.
- •4.Методы патофиз.Эксперим.Метод.Его воз-ти и ограничения.
- •5.Общая нозология. Здоровье,предболезнь,пат.Реакция,пат.Процесс.
- •6.Принципы клаассификац.Болезней.
- •7.Стадии развития болезни.
- •8.Болезнь как диалектическое единство повреждения и защит.Организма.Защитные,приспособит,компенсаторн.Реакции.
- •9.Этиология.Причинный ф-р,Условия развития болезни.
- •10.Патогенез.Повреждение-нач.Звено патогенеза болезни.
- •12.Принципы терапий заболеваний:этиотропн,патогенетич.Соматоматическая.
- •15.Реактивность и резистентность организма.
- •18.Общее и местное действие низких температур этиология, стадия развития ,патогенз нарушений в организме
- •18.Общее и местное действие низких температур этиология, стадия развития ,патогенз нарушений в организме
- •2///10 Воспаление. Патогенез.
- •2///12 Местные признаки воспаления
- •2///13 Альтерация. Физико-химические нарушения в очаге восп-я.
- •2///16 Экссудация, экссудат.
- •2///17 Эмиграция.
- •2///19 Пролиферация
- •2///20 Общие изменения в организме при воспалении.
- •2///22 Изменение органов с с-м при лихорадке, значение лихорадки, пиротерапия.
- •2///26 Гипероксия. Механизмы патогенного действия избытка кислорода.
- •2///27 Типовые нарушения энергетического обмена, их причины и механизмы.
- •2///28 Нарушение переваривания и всасывания углеводов в пищ тракте
- •2///29 Гипогликемические и гипергликемические состояния. Причины возникновения, механизмы развития, последствия.
- •2///30 Сахарный диабет, виды. Этиология, патогенез, осложнения. Диабетические комы.
- •2///31 Нарушения белкового обмена в организме. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
- •2///34 Изменение белкового состава плазмы крови.
- •2///38 Нарушение межуточного обмена жиров, кетоз.
- •2///40.Отеки:понятие,классификация,причины и механизм развития.Водянка,понятие,примеры.
- •2///41.Ацидоз:понятие,виды,этиология,патогенез,проявления,механизмы компенсации и принципы патогенетической терапии ацидозов.
- •2///42Алкалоз:понятие,виды,этиология,патогенез,проявления,механизмы компенсации и принципы патогенетической терапии алкалозов.
- •2///43 Опухоль:понятие,виды.Отличие доброкачественных и злокачественных опухолей.
- •2///44 Опухолевй атипизм,понятие,виды.Структурные,метаболические,антигеннные и функциональные особенности опухолевых клеток.
- •2///45 Этиология опухолей
- •2///46 Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза.Значение онкогенов и онкобелков в канцерогенезе.Стадии канцерогенеза(инициация,промоция,прогрессия).
- •2///48.Взаимодействие опухоли и организма.Принципы профилактики и лечения опухолей.
- •2///49.Стресс.Понятие.Стадии и механизмы развития стресса.Значение стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем в формировании стресса.
- •2///50.Экстремальные состояния, понятия. Коллапс: понятия, виды, причины возникновения, механизмы развития,принципы терапии.
- •2///51.Шок:понятие,причины возникновения и механизмы развития.Сходства и различия отедльных видов шока.Принципы терапии шока.
- •2///52.Кома:понятие,виды,этиология и патогенез.Принципы терапии комы.
- •3///1Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.Уровни повреждения нервной системы (молекулярный,субклеточный,клеточный,тканевой,органный и системный).
- •3///2 Типовые патологические процессы в нервной системе:патологический парабиоз, патологический рефлекс, патологический доминанта.Понятие о генераторе патологически усиленного возбуждения.
- •3///3.Расстройства чувствительной функции нервной системы.
- •3///5 Боль.Значение нар-ий ноцицептивной и антиноцицептивной с-м в возникновении пат-ой боли. Принципы обезболивания.
- •3///6 Эндокринопатии. Роль нарушений центрального, железного и внежелезного отделов эндокринной системы в пат-гии.
- •3///7 Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
- •3///11 Изменения продукции и действия половых гормонов у муж и женщин.
- •3///16 Аллергия. Аллергическая реакция: Сенсибилизация и десенсибилизация.
- •3///17 Этиология, патогенез и проявления гиперчувствительности I, II, III и IV тип
- •3///19 Перегрузочная сердечная нед-ть. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца,Понятие о гетерометрическом и гомеометрическом мех-х компенсации.
- •3///20 Долговременная адаптация миокарда к нагрузкам. Гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.
- •3///22 Коронарогенные и некоронарогенные повреждения сердца: причины возникновения и мех развития.
- •3///27 Вторичные артериальные гипертензии
- •3///29 Нарушение оцк
- •3///30 Полицитемии и эритроцитозы
- •3///32.Анемии вследствие кровопотери
- •3///33. Анемии вследствие нарушения эритропоэза. Апластическая анемия.
- •3///34 Анемии вследствие нарушения эритропоэза. Железодефицитные анемии.
- •3///35. Анемии вследствие нарушения эритропоэза.
- •3///36. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов
- •3///37 Наследственные и приобретенные гемолитические анемии
- •3///38 Лейкоцитоз и лейкопения
- •3///39 Гемобластоз и лейкоз
- •3///41 . Патология системы гемостаза.
- •3///45 Дыхательная недост-ть. Понятие,классификация.Причины и мех разв обструкт и рестрикт наруш.
- •3///48 Расстройства механизмов центральной регуляции внешнего дыхания. Влияние избытка и д ефицита возбуждающей аффернт , избыт тормозн аффернт на дых центр.
- •3///50 Патологические формы дыхания.
- •3///51 Нарушения пищеварения. Расстройства аппетита: формы, этиология, патогенез.
- •3///52 Расстройства слюнообразования и слюноотделения: виды, этиол, патогенез.
- •3///56 Язвенная болезнь желудка и 12пк. Современное представление о механизмах язвенного поражения сл об жел-ка и киш-ка. Методы моделирования язвы желудка в эксперименте.
- •3///60 Острая и хроническая почечная недостаточность: понятия, причины, стадии развития, патогенез, последствия.
- •3///61 Наркомания и токсикомания: понятие, класс-я, этиология, патогенез. Этиология, стадии развития, клинические проявления алкоголизма.
- •4///3 Синдромы ахолии и холемии. Понятие, причины, механизмы развития, проявления.
- •4///4 Механическая желтуха. Понятие, причины, механизмы развития, проявления.
- •4///6 Гемолитическая желтуха. Понятие, причины, механизмы развития, проявления.
- •4///8 Протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Понятия, причины, механизмы развития.
- •4///11 Отличия экссудатов и транссудатов.
- •4///14 Эксперементальное моделирование гипоксии.
- •4///15. Эксперементальное моделирование гломерулонефрита.
- •4///17. Эксперементальное моделирование язвы желудка.
- •4///20 Нарушения возбудимости миокарда
3///37 Наследственные и приобретенные гемолитические анемии
1)наследственные ГА, обусловленные мембранопатиями характеризуются нарушением белково-липидной структуры мембран эритроцитов.
Причииы. генетический дефект, передающийся от родителей потомкам по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному механизму.
Патогенез. Наблюдается преобладание в мембранах аномальных белков или липидов.
●белковозависимые мембрапопатии. обусловлена значительным ↓содержания спектрина и измененением его структуры → ↑проницаемости плазмолеммы эритроцитов для Na, Ca →накопление жидкости→↓пластичность мембран ↑способность к деформации
●липидозависимые мембранопатии. обуслов снижением содержания в мембранах эритроцитов высших жирных кислот → изменения структуры фосфолипидов мембраны.
2) Наследственные ГА, обусловленные ферментопатиями. Причины: генетический дефект, приводящий к дефициту и(или) снижению активности ферментов эритроцитов, участвующих в их энергетическом обеспечении.
Патогенез.
●дефекты активности ферментов гликолиза → нарушение ресинтеза АТФ → нарушение трансмембранного переноса ионов. → нарушение соотношения ионов в клетках → гипергидратация.
●снижение активности энзимов пентозофосфатного цикла. Нарушение метаболизма глюкозы в эритроцитах.
3) Наследственные ГА, связанные с нарушением синтеза молекулы гемоглобина. могут быть результатом гемоглобинопатий, наблюдаются ●при талассемиях (при нарушении синтеза отдельных целей глобина). Одна из цепей гемоглобина синтезируется в большем количестве и «не сбалансирована» другой его цепью, она преципитирует и выпадает в осадок.
●при анемиях, обусловленных изменением первичной структуры молекулы глобина нарушается первичная структура цепей глобина в связи с заменой одной аминокислоты на другую, нарушаются физико-химические свойства гемоглобина, его конформация, повышается способность к преципитации.
Приобретенные ГА Причины:
механическое повреждение эритроцитов, длительный спазм мелких артериол или тромбообразование, при воздействии высокой температуры, яды, продукты метаболизмапаразитов, дефицит мембраностабилизирующих фактор(вит Е)
Патогенез. механизм лизиса эритроцитов заключается в дезорганизации фосфолипидно-белковой структуры мембраны эритроцитов, нарушается полупроницаемость биомембран и клетка теряет катионы калия, фосфорные соединения, микро- и макромолекулярные органические вещества (ферменты). В клетку поступают ионы натрия, кальция. → ↑осмотического давления внутри эритроцита→ гипергидратация → ↓эластичность мембраны →повреждение.
Картина крови при ГБ При гемолитических кризах содержание гемоглобина может снижаться до 40 — 50 г/л. В периоды стабильного состояния его уровень может достигать 90 — 110 г/л.
Количество эритроцитов, как правило, снижено в разной степени.
Содержание ретикулоцитов обычно увеличено.
Уровень гемоглобина в эритроцитах близок к норме или даже несколько выше ее т.к. гемоглобин из разрушенных эритроцитов может повторно использоваться в процессе эритропоэза. Вместе с тем при приобретенных ГА с хроническим течением нередко наблюдается снижение цветового показателя ниже 0,85.
Объем эритроцитов близок к нормальному. Одновременно в крови присутствуют зрелые эритроциты нормального и молодые клетки увеличенного размера (анизоцитоз). Регистрируется их полихроматофилия.
Для наследственных ГА характерно наличие в крови эритроцитов различной формы (пойкилоцитоз). Типичным для всех ГА является увеличения содержания в крови непрямого билирубина (как результат повышенного гемолиза).