3///41 . Патология системы гемостаза.

Гипергоаугяционно-тромболитич состояния. Роль тромбоцитозов, вазопатий и коагулопатий в патогенезе тромбозов. Гиперкоагуляционно-тромботическое состояние – состояние, сопровождающееся патологическим процессом усиления свёртываемости крови вследствие повышенной агрегации тромбоцитов, активации плазменных и тканевых факторов свёртывания крови с образованием тромбоцитарного и фибринового сгустков. Развитию тромбоза способствуют поражение сосудистой стенки (атеросклеротического, воспалительного и др. происхождения), замедление кровотока, повышение свёртываемости и вязкости крови. Выделяют следующие три фактора способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):1стаз крови; 2 системная или локальная гиперкоагуляция ;3 дисфункция эндотелия.

В основе тромбозов лежит:

1) изм физ-хим св-в сосуда(наруш гладк сос стенки). 2) избыт тромбоцитов или повыш их функц акт. 3) изменение реолгических св-в крови (повыш вязк ) при обезвож, гиперпротеинемии. 4) избыток светыв факторов кр. 5) дефицит антисверт факт. 6) недост акт фибринолит сист.

При поврежд эндотелия сосуда на его внутр стенке откладывается бол кол-во фибрина и осажд тромбоциты кот склеиваются м\у собой а затем разруш и из них высвобожд БАВ, кот опред процесс сверт крови. Повыш сверт кр проясвл локальным (тромбоз) или генерализ внутрисос сверт кр. Мех-мы: 1) повыш конц в кр прокоагулянтов. Встреч редко но их повыш м.б. связ и их избыт синтезом, усил тромбоцитопоэза или сознат гемоконцентрацией. 2)повыш активации прокоагулянт т.е повыш образ активированных факт сверт – прич: тяж травмы, ожоги, масс гемолиз, шок, сепсис. Здесь возм развит ДВС синдрома, характ образ множ тромбов. 3) сниж конц антикоагулянтов 4) сниж концентр фибринолитич факторов. Так напр тяж тромботич синдр развив при дефиците антитромбина-3 (его синтез может наруш при заб-иях печени,почек) тробмолит синдр м.б.связан с недост основн компон фибринолитич мех-ма – плазминогена или дефицитом его активаторов, а так же с избытком ингибиторов фибринолиза. Прицины могут быть связаны с поврежд стенки сосудов , ростом злокач опухолей , токсикозом.

3///42 Патология системы гемостаза. Тромбогеморрагические сост. Синдром ДВС крови. ДВС-синдром (тромбогеморрагическое состояние) – синдром диссеми-нированного внутрисосудистого свёртывания крови – типич пат процесс наруш гемостаза в рез-те последовательно протекающих р-ций свёрт крови: гиперкоагуляции (обр диссеминированных тромбов в микроциркуляторной сос сети) и гипок-агуляции (истощ тромбоге-нных факт и усил фибринолиза), сопровожд масс кровотечением, тяж гемокоагуляционным шоком и остр дистрофией внутр орг. Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома 1. Нач акт гемоко-агуляционного каскада и тромбо-цитов эндогенными ф-ми: тканев тромбопластином, лейкоцитар-ными протеазами, прод расп тк, опухолевыми прокоагулянтами; 2. Персистирующая тромбинемия с повыш ур ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров); 3. Истощ сист физиол антикоагулянтов со знач сниж содерж в плазме анти-тромбина III, протеина С, плазми-ногена и повыш ур тромбомоду-лина в пл кр; 4. Сист пораж сосуд эндотелия и сниж его антитром-ботического потенциала;5. Образ микросгустков кр и блокада мик-роциркул в орг-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, жел и киш (субсиндр полиорг недостат) с разв дистроф и деструкт наруш в них). 6. Акт фибринолиза в зоне блокады микроциркул и истощ его резерва в общ цирку;7. Потр факг гемоко-агуляции и тромбоцитопения (и - патия) потреб, привод к сист кровоточ и терминальной гипоко-агуляции вплоть до полн несверт крови (геморрагическая фаза синдр);8. Наруш барьерной ф-ции СО жел и киш с трансформ асепт ДВС-синдр в септич; втор тяж эндогенная интокс орг. Фазы ДВС-синдрома: I фаза — гипер-коагуляция. Потеря факт сверт сист в проц обильн кровотеч прив к удлин вр образ сгустка и его ретракции, удлин врем капил кровотеч. II фаза — гипокоагуля-ция. При геморраг шоке в фазе спазма венул и артериол в капил разв расслоение плазмы и форм эл — “сладж”-феномен. Агрега-ция форм эл, обволакивание их фибрином сопровожд потр факт сверт кр и акт фибринолиза. III фаза — потребл с акт мест фибри-нолиза. Афибриногенемия в соч с выраж акт фибринолиза. При этой фазе

рыхлые сгустки кр в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50%. IV фаза — генерализова-нный фибринолиз. Капил кр не сверт, отмеч паренхиматозное кровотеч, петехиальные высып на коже и внутр орг, гематурия, выпот в синовиальные полости.

3///43 Тромбоз -прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Развитию тромбоза способствуют поражение сосудистой стенки (атеросклеротического, воспалительного и др. происхождения), замедление кровотока, повышение свёртываемости ивязкости крови.Выделяют следующие три фактора способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):стаз крови; системная или локальная гиперкоагуляция; дисфункция эндотелия. Механизм образования тромба. В остановке кровотечения различают три этапа: сокращение кровеносного сосуда, затем к месту повреждения прикрепляются тромбоциты которые наслаиваются друг на друга образуя тромбоцитарную пробку(белый тромб) белый тромб является не прочным и может закупорить только небольшой сосуд. На третьей стадии растворимый белок плазмы крови фибриноген превращается в фибрин, которые откладываются между тромбоцитами и формируется прочный фибринный тромб (красный тромб). Виды тромбов: белый, красный, смешанный, гиалинный-в зависимости от строения и внешнего вида. По отношению к просвету сосуда: пристеночный(большая часть просвета свободна) и обтурирующий или закупоренный. Последствия тромбозов. Тромбоз в системе коронарного кровообращения ведёт к инфаркту миокарда, тромбоз сосудов мозга — к инсульту. В дальнейшем возможно как растворение (лизис) тромба (с частичным или полным восстановлением проходимости сосуда), так и его уплотнение (организация). Множественные тромбозы капилляров (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови), нередко в сочетании с повышенной кровоточивостью тканей, могут возникать при шоке, кровотечении, тяжёлых инфекционных заболеваниях, непереносимости лекарств и т. д.

3///44 Эмболия- типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях, нередко вызывающий окклюзию (закупорку) сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Часто сопровождается внезапной закупоркой сосудистого русла. Виды эмболий - Эмболия по характеру вызывающего её объекта подразделяется следующим образом: 1)эмболия твёрдыми частицами (ткани, микробы, паразиты, инородные тела);2) тканевая и жировая эмболия при обширных и тяжёлых травмах, переломах длинных трубчатых костей и т. д.;3) эмболия жидкостями (околоплодные воды, жир);4)эмболия газами происходит при операциях на открытом сердце, ранениях крупных вен шеи и грудной клетки;5)бактериальная эмболия связана закупоркой сосудов скоплениями микробов;6)эмболия инородными телами, при огнестрельных ранениях, нередко носит ретроградный характер; 7)эмболия, вызванная оторвавшимся тромбом или его частью — тромбоэмболическая болезнь.8) медикаментозная эмболия при инъекции масляных растворов подкожно или внутримышечно при случайном попадании иглы в сосуд. По локализации: 1) ортоградная- по току крови из венозной системы БКК и правогопредсердия в сосуды МКК, из левой половины сердца, аорты , крупых артерий в более мелкие артерии(сердце, почки, селезенки), из ветвей портальной системы в воротную вену. 2) ретроградная – против тока крови(характерна для очень тяжелых эмболов). 3) парадоксальная – эмболия из вен БКК, минуя легкие попадает в артерии БКК через дефект в перегородке сердца. Последствия эмболии зависит от величины и состава заносной пробки и от важности для организма закупоренного сосуда: - легочной артерии, венечной артерии сердца, крупные мозговые сосуды- быстрая смерть.

- эмболия менее важного сосуда ведет к расстройтву кровообращения , приемлемая степень расстройства зависит от того на сколько развито коллатеральное кровообращение. Если эмбол не разражающее вещество то реакция со стороны сосуда незначительна и он рассасывается. Если инфицирован инородными бактериями то абсцесс.

-эмболия конечной артерии ведет к омертвлению ограниченного участка лишенного притока артериальной крови, т.е. эмболитическому инфаркту, чаще всего встречается в почках, селезнке, легких и головном мозге.