3///20 Долговременная адаптация миокарда к нагрузкам. Гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.

При длительной периодической нагрузке возникает долговременная структурная адаптация в виде физиологической гипертрофии миокарда. При длительной постоянной нагрузке у больных в условиях патологии возникает компенсаторная гиперфункция миокарда.

Выделяют три стадии:

1) аварийная;

2) стадия относительной устойчивости миокарда;

3) стадия прогрессирующего кардиосклероза.

Долговременная адаптация носит структурный характер. Механизмы развития физиологической гипертрофии.

Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы, интенсивности функционирования ее структур. В ответ на повышение нагрузки активизируется генетический аппарат мышечных и соединительно-тканых клеток, увеличивается синтез РНК и числа рибосом, усиливается синтез белков, что ведет к быстрому увеличению объема мышечного волокна, его гипертрофии.

Развитие физиологической гипертрофии идет медленно, поскольку период нагрузки чередуется с периодом покоя. В связи с этим параллельно с нарастанием массы миокарда успевают формироваться кровеносные, лимфатические сосуды, нервные окончания, идет синтез полноценных структур миозина. Интенсивно функционируют мембранные ионные насосы. При физиологической гипертрофии миокард имеет полноценную трофику, васкуляризацию, иннервацию.

В аварийную стадию формируется патологическая гипертрофия миокарда. Начальные механизмы развития патологической гипертрофии такие же, как и функциональной гипертрофии.

Отличие физиологической гипертрофии от патологической гипертрофии: формируется патологическая гипертрофия в сжатые сроки. Нарастание массы миокарда может составлять 10-12 %, в течение двух недель масса может удвоиться. Увеличение массы миокарда обусловлено не только синтезом структурных белков, но и задержкой ионов натрия, гидратацией миокарда.

Вслед за нарастающей массой миокарда не успевают формироваться сосуды, нервы, недостаточно сбалансирован синтез Н- и h-цепей миозина, снижена АТФазная активность миозина, активность мембранных ионов насоса, изменен ядерно- цитоплазматический индекс (1/10-1/15).

Аварийную стадию называют еще стадией формирования патологической гипертрофии. При неблагоприятных условиях аварийная стадия переходит во II стадию - стадию относительной устойчивости (стадия завершается патологической гипертрофии).

В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена на 100-120 % и больше не растет, интенсивность функционирования структуры нормализовалась. Патологические изменения в обмене и структуре миокарда не выявляются, потребление кислорода, образование энергии. Нормализовались гемодинамические нарушения. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует их. Сроки устойчивости миокарда зависят от этиологического фактора, образа жизни. Если возникает постоянная эмоциональная нагрузка, реинфекция, то II стадия переходит в III стадию - стадию постоянного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Появляются глубокие обменные и структурные изменения, которые накапливаются в энергообразующих и сократительных элементах клеток миокарда. Часть мышечных волокон гибнет и замещается соединительной тканью.

Гипертрофия кардиомиоцитов достигает 22 мкм и больше. В гипертрофированных кардиомиоцитах имеются выраженные дистрофические изменения, вплоть до очагов некроза. В настоящее время установлена важная гистологическая особенность гипертрофированных кардиомиоцитов - крупные ядра неправильной «уродливой» формы, окруженные светлой зоной (ободком, перинуклеарным нимбом), образованной скоплением гликогена;

3///21 Миокардная сердечная нед-ть. - это недостаточность миокарда. Возникает в результате повреждения миокарда. Существует не- и коронарогенные повреждения миокарда.

Коронарогенные – возникают на фоне коронарной нед-ти, характеризующейся нарушением кровоснабжения сердечной мышцы по коронарным артериям. Основу составляет ишемия миокарда (ИБС). Субъективные признаки: загрудинные боли.

Объективные: изменения на электрокардиограмме.

Некоронарогенные – являются следствием различных пат процессво и повреждений миокарда (1) инфекционное повреждение, (2)инфекц. миокардит, (3) аутоиммунное /кологенозы/, (4) токсины /алкогольная кардиомиопатия/ , (5) патоген. действие электрического тока, (6) повреждения при радиации.

Наиболее спорной и наименее доказательной причиной миокардиальной недостаточности является нарушение доставки миокарду субстратов для ресинтеза энергетически богатых соединений. Такую возможность можно допустить при резкой гипертрофии миокарда и при хронической недостаточности коронарного кровообращения (ИБС). При ИБС эти изменения могут носить локальный характер из-за нарушений кровоснабжения лишь отдельных зон миокарда.

Однако основной причиной нарушений сократительной активности длительно функционирующего в неблагоприятных условиях сердца является нарушение утилизации энергии. Это может быть связано как с уменьшением количества сократительных белков (актина и миозина), так и с изменениями их физико-химических свойств. Конечным итогом этих изменений является ухудшение систолической функции миокарда (систолическая дисфункция).

Биохимические изменения миокарда при миокардиальной недостаточности затрагивают многие пути внутриклеточного метаболизма. В частности, установлено, что при миокардиальной недостаточности нарушена способность эндоплазматического ретикулума утилизировать во время диастолы кальций из цитоплазмы кардиомиоцитов. Это приводит к повышению концентрации свободного кальция в цитоплазме кардиомиоцитов, что препятствует адекватной диссоциации актина и миозина и диастолическому расслаблению миокарда (диастолическая дисфункция).

Таким образом, миокардиальная недостаточность может приводить к нарушению как систолической, так и диастолической функции кардиомиоцитов. Оба типа этих нарушений могут способствовать развитию сердечной недостаточности.