4///20 Нарушения возбудимости миокарда

Возбудимость – это свойство ткани отвечать на раздражение (импульс). В кардиологии под возбудимостью миокарда понимают его способность отвечать сокращением на электрические импульсы, исходящие в норме из синусового узла. Нарушение возбудимости-аритмия – это работа сердца в любом другом сердечном ритме, не являющемся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты. Синусовый ритм – это образование электрических импульсов пейсмекерными клетками синусового узла с определенной последовательностью и частотой. Существует много разновидностей аритмий, наиболее часто встречающиеся виды – экстрасистолия- внеочередное сокращение сердца, пароксизмальная тахикардия- развивается при возникновении группы быстро повторяющихся экстрасистол, полностью подавляющих физиологический ритм, мерцание и трепетание.

Экстрасистолы- это преждевременные (внеочередные) возбуждения и сокращения всего сердца или его отдельных участков, импульс для которых обычно исходит из различных участков проводящей системы сердца.

По месту возникновения экстрасистолы бывают 3 видов:

предсердные: измененный зубец P, нормальный желудочковый комплекс QRS;

атривентрикулярные (из AV-соединения): комплекс QRS не изменен, зубец P отсутствует или изменен и регистрируется после комплекса QRS;

желудочковые: комплекс QRS расширен и изменен, зубец P обычно не виден.

Варианты экстрасистол из AV-узла.

а) зубец P слился с комплексом QRS,

б) измененный зубец P виден после комплекса QRS.

Желудочковая экстрасистола.

Экстрасистолию могут вызывать стрессы, перетомление, экстремальные температуры, изменение положения тела, кофе, чай, курение, инфекции и т. д.

4///21 НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ МИОКАРДА.Блокады подразделяются по месту возникновения и по степени нарушения проведения импульса. Диагностика блокад осуществляется по клиническим признакам, данным ЭКГ и ЭФИ. Нарушение синоатриальной проводимости возникает чаще на фоне коронарной недостаточности, особенно - при остром задненижнем инфаркте миокарда, а также при миокардитах, слабости синусового узла, интоксикациях наперстянкой, хинидином. По пульсу иногда удается установить паузы, равные двум сердечным циклам. На ЭКГ фиксируется выпадение как предсердного, так и желудочкового комплекса (PQRST), во время пауз часто наблюдаются замещающие экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения или желудочков.

Атриовентрикулярная блокада I степени у пожилых людей наиболее часто развивается на фоне ИБС, у молодых - при миокардитах, в том числе ревматическом. На ЭКГ определяется удлинение интервала PQ более 0,2 - 0,22 с, при этом после каждого Р следует желудочковый комплекс QRS. Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется частичным блокированием импульсов в атриовентрикулярном соединении.

Тип 1 (Мобитц I) сопровождает часто острые заболевания (миокардиты, инфаркт миокарда) или нетяжелые интоксикации (финоптином, b-блокаторами, клофелином), имеет преимущественно преходящий характер, нередко снимается атропином, не вызывает гемодинамических нарушений и не требует специального лечения. При осмотре больного выявляется аритмия. Диагноз устанавливается по ЭКГ: наблюдается постепенное удлинение интервала PQ с последующим выпадением QRS комплекса, что дает длительную паузу, после которой восстанавливается первоначальный PQ интервал. Так как в большинстве случаев блокада импульса происходит на уровне А-В соединения, форма желудочковых комплексов не изменена.

Тип 2 (Мобитц II), как правило, сопутствует тем же заболеваниям, что и блокада I типа, но поражение проводящей системы носит при этом более глубокий и стойкий характер. Блокада нередко сопровождается гемодинамическими нарушениями. Место развития блокады - пучок Гиса, нередко в сочетании с блокадой одной из ножек пучка Гиса, что представляется прогностически опасным, т. к. может трансформироваться в полную А-В блокаду. Возможно развитие и углубление гемодинамических расстройств, синкопальных состояний, приступов Морганьи-Адамса-Стокса. ЭКГ изменения: при стабильном интервале PQ проведение предсердных импульсов внезапно блокируется и на ЭКГ появляются "лишние" зубцы Р без следующих за ними QRS комплексов. Желудочковые комплексы часто расширены и расщеплены.

Полная атриовентрикулярная блокада (А-В блокада III степени). При этом нарушении проводимости блокируются все предсердные импульсы на уровне А-В узла, пучка Гиса или его обеих ножек. Желудочки сокращаются в собственном ритме, центр которого расположен ниже места блокады.На ЭКГ зубцы Р и комплексы QRS следуют каждый в своем ритме. Ритм Р много чаще, чем ритм QRS, в отдельных комплексах Р и QRS наслаиваются один на другой. Наиболее частая причина острых преходящих форм полной А-В блокады - острый инфаркт миокарда и интоксикации наперстянкой. Хроническая форма осложняет ИБС, аортальные пороки, кардиомиопатии и может быть изолированной аномалией. Наиболее тяжелый прогноз имеют "дистальные" блокады с редким ритмом и значительной деформацией комплекса QRS, которые осложняют обширные инфаркты передней стенки левого желудочка и тяжелые поражения миокарда, сопровождающиеся кардиомегалией (ДКМП, миокардит Абрамова-Фидлера).

Внутри желудочковые блокады. Могут развиваться вследствие хронической ИБС, перенесенного инфаркта миокарда, других тяжелых заболеваний сердца (миокардит Абрамова-Фидлера, дилатационная кардиомиопатия) или возникнуть из-за неизвестных причин. У больных внутрисердечной блокадой без четких признаков ИБС причиной нарушений проводимости может быть ускоренное развитие фиброзных изменений в ветвях пучка Гиса (болезнь Ленегрэ) или склерофибротическое дегенеративное поражение желудочков (болезнь Лева). Эти блокады протекают благоприятно, прогрессируют медленно и не опасны для больного. О неблагоприятном прогнозе говорит появление блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца и замедлением А-В проводимости.