3///48 Расстройства механизмов центральной регуляции внешнего дыхания. Влияние избытка и д ефицита возбуждающей аффернт , избыт тормозн аффернт на дых центр.

Избыток аффернтации – перевозб дых центра может характ разв очень частого дых. Альвеольрная гиповентиляция при тахипноэ явл следств повыш ф-ции мертвого простр. Причинами чрезмерно акт дых центра м.б. стрессовые возд-ия привод-щие к кгенерализации воздужд в ЦНС, неврозы, некоторые поражения структур средн мозга, наруш кровообр, воспаление, мех.травмы и др. избыток афферентации возбужд м.б. и рефлекторно происх тахипноэ сопровождающееся знач сниж глуб дых, иногда возн при раздр брюшины, термического большого воздействия на кожн покровы. В мех=ме разв тахипноэ сущ знач имеет раздращ ирритарных посткапиллярных рецепторов легких.

Дефицит афферентации - этот мех=зм лежит в основе напр. нередко встреч в акуш практике синдр асфиксии новорожденных. В следствии незрелого хеморецепторного аппарата ребенок, чаще недоношенный, может рождаться в состоянии асфиксии. Для активации в таки случаях обычно используют дополнит стимулирующее воздействие на кожные экстерорецепторы. Альвелярная гиповентиляция и остановка дыхания возникает при угнетении дыхат центра.

Избыток тормозн афферент . этот механизм угнетает ритмы активн дых центра включается например при раздражении СО пол носа и носоглоткихим или мех агентами, может вызывать рефл ост дых на выдохе, повышение систол кров давл, брадикардию, и даже кратковременн прекращ серд сокращ. Этот рефлекс Кречмера можно предотвратить полностью предварительной анестезией СО ВДП. Имеются сведенья о возможной длит рефлект остановке дыхания при ингаляции веществ, при грубых термич и хим ожогах ВДП. Подавл дыхат ритмогенеза возможно также при болев ощущениях сопровожд акт дыхания(травмы гр клетки, плевриты, межреберные поврежд)

3///49 Одышка.-нарушение вентиляции легких с ощущением затруднения дыхания. Она не редко сопровождается субъективными ощущениями тревоги страха беспокойства. Ощущение одышки возникает когда чрезмерное возбуждение дыхательного центра распространяется в высшие отделы гол мозга и элементы лимбической системы. Одышка сопровождается изменением глубины и частоты дыхания, продолжение акта вдоха и выдоха, ритмичности дыхания.экспираторная – возникает при снижении эластичности легочной ткани(эмфизема лекгих), спазме мелких бронхов и закупорке их слизью(бронх астма). Нарушается фаза вдоха. Нарушение дыхания при эмфиземе возникает в следствии снижения дых пов-сти легких в следствии атрофии межальвеолярных перегородок и снижении диффузии кислорода. Через альвеолярно капиллярную мембрану. Нарушается альвеолярн вентиляция, т.к. изза потери эласт растянутые при вдохе альвеолы плохо спадаются при выдохе. Легкие оказываются резко расширенными повыш общая емкость легких за счет повыш остаточн обьема. Выраж экспираторная одышка возникает вь время приступа брон астмы, когда просвет мелких бронхов резко суживается в рез-те спазма гладких мышц, отека СО бронхов и усил секр слизи в просвете бронхов, все это сниж проход бронхиол для воздуха и создает дополнительное сопротивление бронхиальной системе. Сниж брон проходим созд доп нагр на дых мускулатуру, и повыш мех работа аппарата дых. Выдох затрудн потому что эласт силы тк легких недост для преодол возрасшего сопротивл возд потоку, потому легкие не могут полностью спадаться для заверш выхода включаются экспираторные мышцы. Инспираторная – характ преимуществ удлинн фазы вдоха,возникщая в следств стаза- сужении просвета трахеи и ВДП(при дистроф, отеке гортане и т.д.). Обьем вдых возд в нач фазах стеноза ост нормальн, дых станов более глуб но редким. Центр вдоха более длит время отсается в сост возбужд. Важное знач имеет запазд тормож центра вдоха с рецепторов ВДП в следствие более постепенного нараст скорости возд потока в ВДП. Пат состояние вызванное знач сниж дыхательн пов-сти легких, клинически проявл смешанной одышкой