3///27 Вторичные артериальные гипертензии

Симптоматические гипертензии являются следствием первичного поражения каких-либо органов или систем, участвующих в поддержании системного уровня АД.

Почечные артериальные гипертензии

1) Вазоренальная АГ. Причина: снижение давления крови в сосудах (сдавление почечных артерий, сужение; гиповолемии; воспаление в паренхиме.

Механизм развития: Снижение объема крови воспринимается спец рецепторами (волюмрецепторами) клеток юкста- гомерулярного аппарата (ЮГА). Продукция ренина возрастает при ↓давления в артериолах клубочков, при ↓Na в крови и ↑калия, увелич конц катехоламинов и вазопрессина. Ренин стимулирует образование ангиотензина-1→ ангиотензин-II (вызывает сокр гладк мышц артериол, высвобождает катехоламины) → ангиотензин-III (↑чсс), сердечного выброса и уровня АД.

2) Ренонривная АГ. Причина: ↓ массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом (простагландины, кинины ,брадикинин). Простагландины стимулируют экскрецию Na и жидкости из тканей и организма.

Эндокринные артериальные гипертензии

При увеличении выработки гормонов с гипертензивным действием или повышении чувствительности сосудов и сердца к их влияниям.

АГ при эндокринопатиях надпочечников.

●«Минералокортикоидные» АГ при гиперпродукции альдостерона.

Механизм В основе развития АГ лежит реализация двух его эффектов: почечного (ренального) и внепочечного (экстраренального).

При ренальномпроисходит ↑объема внеклеточной жидкости → ↑АД.

При экстраренальном: накопление избытка Na в клетках → набухание клеток, стенок сосудов → сужение их просвета → повышение их тонуса

●«Глюкокортикоидные» АГ — следствие гиперпродукции глюкокортикоидов (кортизона, гидрокортизона) при поражением пучковой зоны коры надпочечников. Глюкокортикоиды обладают минералокортикоидным действием и могут оказывать гипертензивное действие (без изменения уровня Na в крови и клетках органов). ●«Катехоламиновые» при увеличении в крови катехоламинов — адреналина и норадреналина.

(↑тонуса стенок сосудов и работы сердца).

АГ при гипертиреоидных состояниях. При длительном увеличении содержания в крови йодсодержащих гормонов щитовидной железы и повышение чувствит тканей к ним.

В основе развития АГ лежит кардиотонический эффект тироксина и трийодтиронина, (значит ↑минутного выброса сердца из-за тахикардии). Наряду с высоким систолическим АД часто наблюдается нормальное диастолическое давление (из-за ослабления тонуса в ответ на увеличение сердечного выброса)

АГ при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы. При ↑ секреции АДГ(вазопрессина), и ↑объема жидкости в сосудистом русле. Это обусловлено активацией процесса реабсорбции жидкости из первичной мочи → увеличе¬ние объема циркулирующей крови.

При ↑ секреции АКТГ происходит гиперпродукция глюко- и минералокортикоидов

Нейрогенные артериальные гипертензии

Центрогенные АГ.

При нарушении ВНД

Происходит перенапряжение корковых нервных процессов, → образование корково-подкоркового комплекса возбуждения → ↑влияний симп нс

Рефлекторные АГ.

Условнорефлекторные АГ развиваются при повторном сочетании действия условных агентов с раздражителями, вызывающими гипертензию. Безусловнорефлекторные АГ можно разделить на две группы: 1) АГ, развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов или нервных стволов 2) АГ, формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее влияние на кардиовазомоторный (прессорный) центр.

Артериальные гипертензии,

связанные с изменением состояния крови

Изменение состояния крови [увеличение ее массы и(или) вязкости] также может обусловить развитие АГ. Так, при полицитемии, эритроцитозах, типерпротеинемии и других подобных состояниях регистрируется стойкое ↑АД. из-за ↑массы циркулирующей крови (что обусловливает по¬вышение ее притока к сердцу и как следствие сердечно¬го выброса), а также — вязкости крови. Последнее соз¬дает дополнительное сопротивление ее току по сосудам. Это активирует сократительную функцию миокарда, дополнительно способствуя увеличению сердечного выброса.

3///28 Артериальная гипотензия — понижение сосудистого тонуса и падение артериального давления. [сист 100—105, диаст 60— 65]. Cреднее ад ниже 75 мм рт. ст.ВИДЫ Физиологическая

•Индивидуальный вариант нормы (т.н. нормальное низкое АД).• Спортивная артериальная гипотензия).

•Адаптивная артериальная гипотензия.Патологическая

Острая [коллапс] (острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие острого снижения функции сердца, быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма).

Хроническая•Хроническая первичная артериальная гипотензия.•Артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность).•Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без ортостатического синдрома.По инициальному звену механизма развития выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические артериальные гипотензии

НЕЙРОГЕННЫЕ • Центрогенные являются результатом либо функционального расстройства ВНД, либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД.

АГ вследствие нарушений ВНД длительный, повторный стресс→ невроз→ корково подкорковое возбуждение парасимп нс→ влияние на ССС→ снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов.

АГ вследствие органических изменений в структурах мозга. Возникают при повреждении центральных (диэнцефально гипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД.

• Рефлекторные. Происходит нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. (прекращение тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца

ЭНДОКРИННЫЕ

• Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения. Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов пиводит к снижению тонуса стенок артериол, ОЦК и сердечного выброса

Причины: атрофия коры надпочечников, деструкция надпочечников.

† Патогенез..

• Артериальные гипотензии при поражении гипофиза. Из-за недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ при гипофункции гипофиза.

• Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях.

Возникает при отсутствии положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов → снижение активности симпатикоадреналовой системы → снижение тонуса стенок сосудов, величины сердечного выброса

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ - вызванные нарушением метаболизма веществ.

Причины: дистрофические изменения в органах и тканях (снижение выработки метаболитов с гипертензивным действием); гипогидратация организма.

Патогенез. Основными звеньями патогенеза являются снижение тонуса ГМК стенок сосудов.