- •1.Историческ.Этапы развития пат.Физ.Роль отеч.И заруб.Ученых.
- •4.Методы патофиз.Эксперим.Метод.Его воз-ти и ограничения.
- •5.Общая нозология. Здоровье,предболезнь,пат.Реакция,пат.Процесс.
- •6.Принципы клаассификац.Болезней.
- •7.Стадии развития болезни.
- •8.Болезнь как диалектическое единство повреждения и защит.Организма.Защитные,приспособит,компенсаторн.Реакции.
- •9.Этиология.Причинный ф-р,Условия развития болезни.
- •10.Патогенез.Повреждение-нач.Звено патогенеза болезни.
- •12.Принципы терапий заболеваний:этиотропн,патогенетич.Соматоматическая.
- •15.Реактивность и резистентность организма.
- •18.Общее и местное действие низких температур этиология, стадия развития ,патогенз нарушений в организме
- •18.Общее и местное действие низких температур этиология, стадия развития ,патогенз нарушений в организме
- •2///10 Воспаление. Патогенез.
- •2///12 Местные признаки воспаления
- •2///13 Альтерация. Физико-химические нарушения в очаге восп-я.
- •2///16 Экссудация, экссудат.
- •2///17 Эмиграция.
- •2///19 Пролиферация
- •2///20 Общие изменения в организме при воспалении.
- •2///22 Изменение органов с с-м при лихорадке, значение лихорадки, пиротерапия.
- •2///26 Гипероксия. Механизмы патогенного действия избытка кислорода.
- •2///27 Типовые нарушения энергетического обмена, их причины и механизмы.
- •2///28 Нарушение переваривания и всасывания углеводов в пищ тракте
- •2///29 Гипогликемические и гипергликемические состояния. Причины возникновения, механизмы развития, последствия.
- •2///30 Сахарный диабет, виды. Этиология, патогенез, осложнения. Диабетические комы.
- •2///31 Нарушения белкового обмена в организме. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
- •2///34 Изменение белкового состава плазмы крови.
- •2///38 Нарушение межуточного обмена жиров, кетоз.
- •2///40.Отеки:понятие,классификация,причины и механизм развития.Водянка,понятие,примеры.
- •2///41.Ацидоз:понятие,виды,этиология,патогенез,проявления,механизмы компенсации и принципы патогенетической терапии ацидозов.
- •2///42Алкалоз:понятие,виды,этиология,патогенез,проявления,механизмы компенсации и принципы патогенетической терапии алкалозов.
- •2///43 Опухоль:понятие,виды.Отличие доброкачественных и злокачественных опухолей.
- •2///44 Опухолевй атипизм,понятие,виды.Структурные,метаболические,антигеннные и функциональные особенности опухолевых клеток.
- •2///45 Этиология опухолей
- •2///46 Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза.Значение онкогенов и онкобелков в канцерогенезе.Стадии канцерогенеза(инициация,промоция,прогрессия).
- •2///48.Взаимодействие опухоли и организма.Принципы профилактики и лечения опухолей.
- •2///49.Стресс.Понятие.Стадии и механизмы развития стресса.Значение стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем в формировании стресса.
- •2///50.Экстремальные состояния, понятия. Коллапс: понятия, виды, причины возникновения, механизмы развития,принципы терапии.
- •2///51.Шок:понятие,причины возникновения и механизмы развития.Сходства и различия отедльных видов шока.Принципы терапии шока.
- •2///52.Кома:понятие,виды,этиология и патогенез.Принципы терапии комы.
- •3///1Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.Уровни повреждения нервной системы (молекулярный,субклеточный,клеточный,тканевой,органный и системный).
- •3///2 Типовые патологические процессы в нервной системе:патологический парабиоз, патологический рефлекс, патологический доминанта.Понятие о генераторе патологически усиленного возбуждения.
- •3///3.Расстройства чувствительной функции нервной системы.
- •3///5 Боль.Значение нар-ий ноцицептивной и антиноцицептивной с-м в возникновении пат-ой боли. Принципы обезболивания.
- •3///6 Эндокринопатии. Роль нарушений центрального, железного и внежелезного отделов эндокринной системы в пат-гии.
- •3///7 Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
- •3///11 Изменения продукции и действия половых гормонов у муж и женщин.
- •3///16 Аллергия. Аллергическая реакция: Сенсибилизация и десенсибилизация.
- •3///17 Этиология, патогенез и проявления гиперчувствительности I, II, III и IV тип
- •3///19 Перегрузочная сердечная нед-ть. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца,Понятие о гетерометрическом и гомеометрическом мех-х компенсации.
- •3///20 Долговременная адаптация миокарда к нагрузкам. Гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.
- •3///22 Коронарогенные и некоронарогенные повреждения сердца: причины возникновения и мех развития.
- •3///27 Вторичные артериальные гипертензии
- •3///29 Нарушение оцк
- •3///30 Полицитемии и эритроцитозы
- •3///32.Анемии вследствие кровопотери
- •3///33. Анемии вследствие нарушения эритропоэза. Апластическая анемия.
- •3///34 Анемии вследствие нарушения эритропоэза. Железодефицитные анемии.
- •3///35. Анемии вследствие нарушения эритропоэза.
- •3///36. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов
- •3///37 Наследственные и приобретенные гемолитические анемии
- •3///38 Лейкоцитоз и лейкопения
- •3///39 Гемобластоз и лейкоз
- •3///41 . Патология системы гемостаза.
- •3///45 Дыхательная недост-ть. Понятие,классификация.Причины и мех разв обструкт и рестрикт наруш.
- •3///48 Расстройства механизмов центральной регуляции внешнего дыхания. Влияние избытка и д ефицита возбуждающей аффернт , избыт тормозн аффернт на дых центр.
- •3///50 Патологические формы дыхания.
- •3///51 Нарушения пищеварения. Расстройства аппетита: формы, этиология, патогенез.
- •3///52 Расстройства слюнообразования и слюноотделения: виды, этиол, патогенез.
- •3///56 Язвенная болезнь желудка и 12пк. Современное представление о механизмах язвенного поражения сл об жел-ка и киш-ка. Методы моделирования язвы желудка в эксперименте.
- •3///60 Острая и хроническая почечная недостаточность: понятия, причины, стадии развития, патогенез, последствия.
- •3///61 Наркомания и токсикомания: понятие, класс-я, этиология, патогенез. Этиология, стадии развития, клинические проявления алкоголизма.
- •4///3 Синдромы ахолии и холемии. Понятие, причины, механизмы развития, проявления.
- •4///4 Механическая желтуха. Понятие, причины, механизмы развития, проявления.
- •4///6 Гемолитическая желтуха. Понятие, причины, механизмы развития, проявления.
- •4///8 Протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Понятия, причины, механизмы развития.
- •4///11 Отличия экссудатов и транссудатов.
- •4///14 Эксперементальное моделирование гипоксии.
- •4///15. Эксперементальное моделирование гломерулонефрита.
- •4///17. Эксперементальное моделирование язвы желудка.
- •4///20 Нарушения возбудимости миокарда
2///40.Отеки:понятие,классификация,причины и механизм развития.Водянка,понятие,примеры.
Отеком-называется патологич скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями.
Жидкость может задерживаться и внутри клеток при нарушении обмена воды между внеклеточным пространством и клетками (внутриклеточные). Скопление жидкости в серозных полостях-водянка. Скопление жидкости в брюш. Полости-асцит. В легких-гидроторокс.В околосердечной сумке-гидроперикардиум.
Жидкость обладает постоянной концентрацией электролитов,при изменение его состава приводит к перераспределению жидкости либо к усиленному выведению,либо к задержке их в организме.Механизм возникновения:Обмен воды между капилярами и тканями определяется следующими факторами1)гидростатическое давление крови в капиллярах и величина тканевого сопративления 2)коллоиднао-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости 3)проницаемость капилярной стенки.
Патогенетические факторы отека-нарушения способствующие этому:1)гемодинамический(увелич.гидростатическое давление в венозной части капиляров.Подобное изменение может возникнуть местно или может иметь генирализованый характер при сердесной недостаточности).
2)онкатическое(уменьшение онкатического давления плазмы крови)Это изменение отмечается при голоде.При поражении печени или почек. 3)сосудистые(повышение проницаемости стенки сосудов) 4)тканевой(увел.осматич и онкатич давление в интерстиции) 5)нарушение оттока лимфы 6)нарушение нейроэндокринной регуляции водного обмена,Альдестерон и андиуретические гормоны в резильтате зад.воды в организме.
Виды отеков:сердечные,почечные,печеночные,голодные,токсические,воспалит,аллергические(в основе этих отеков лежит патология органов или наличие патологич процесса).
Водянка-это патологич скопление воды в серозных полостях.Примеры:асцит(в брюшной полости);гидроторокс(в плевральной полости);в полостях и желудочках мозга — hydrocephales.отек кожи и подкожной клетчатки — anasarca.
2///41.Ацидоз:понятие,виды,этиология,патогенез,проявления,механизмы компенсации и принципы патогенетической терапии ацидозов.
Ацидоз-нарушение кислотно-щелочного равновесия,характеризующееся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повышением концетрации водородных ионов.По степени выраженности различают компенсированный и декомпенсированный ацидоз.
В зависимости от значения водородного показателя:
*компенсированный ацидоз: рН крови не опускается ниже границы физиологической нормы (7,35). Усиливается сердцебиение, учащается дыхание и повышается кровяное давление; *субкомпенси́рованный ацидоз уровень pH крови находится в пределах 7,34-7,25. Может вызвать угнетение сердечной деятельности вплоть до сердечных аритмий. Появляется одышка, нередко рвота и понос;
*некомпенсированный ацидоз: водородный показатель ниже границы физиологической нормы (менее 7,24). Декомпенсированный ацидоз. Вызывает расстройства функций центральной нервной системы (головокружение, сонливость, потеря сознания), сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др.
По происхождению:
*газовый ацидоз.Возникаект при избытке угольной кислоты в организме.Причины:1)недостаточность функции внешнего дыхания,при котором снижается легочная винтиляцияСО2 задерживается в организме.2) вдыхания воздуха с повышенным содержанием углекислого газа.3)недостаточность кровообращения,замедляется удаление СО2 из крови. Дыхательный, респираторный.
Возрастает напряжение СО2,повышается возбудимость дыхательного центра,отдышка- избыток угольной кислоты удаляется из организма-это механизм компенсации.При дальнейшем накоплении СО2 в организме буферная емкость крови и физиологические регуляторные механизмы истощаются.Происходит сдвиг реакции крови в кислую сторону и развивается декомпенсированный ацидоз.
*негазовый ацидоз-самая частая и очень тяжелая форма.Накопление ворганизме летучих кислых продуктов (молочная кислота).Причины:1)избыточное образование кислых продуктов при нарушениях обмена веществ(сахарный диабет,голодание).2)нарушение выведения из организма кислых веществ при нарушении ф-ций почек 3)потеря организмом большого кол-ва оснований со щелочными пищеварительными соками(поносы) 4)избыточное введение минеральных кислот. При компенсированном метаболическом ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к относительному увеличению концентрации угольной кислоты (H2CO3), которая диссоциирует на H2O и CO2. Последний возбуждает дыхательный центр и возникает гипервентиляция лёгких, в результате которой из организма удаляется избыток CO2 и ионов Н+.Наконец, коррекция ацидоза происходит путём увеличенной экскреции почками Н+ и усиленной реабсорбции бикарбоната натрия.Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводит к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза. Происходит снижение рН крови,продолжается уменьшение стандартного бикарбоната (SB), нарастает дефицит буферных оснований (ВЕ), напряжение СО2 в крови снижено или возвращается к норме за счёт неэффективности вентиляции лёгких.Клинически-расстройства сердечной деятельности, глубокое шумное дыхание,гипоксия и гипоксемия. При снижении рН ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние. Лечение метаболического ацидоза:
•устранение этиологического фактора; •нормализацию сердечно-сосудистой деятельности; •коррекцию дыхания; •коррекцию электролитных расстройств; •улучшение реологических свойств крови, тканевых окислительных процессов; Устранение причины, вызвавшей ацидоз (например, недостаток инсулина при диабете), а также симптоматическое - приём внутрь соды, обильное питьё.