3///52 Расстройства слюнообразования и слюноотделения: виды, этиол, патогенез.

Увеличение слюноотделения (гиперсаливация) возн в рез-те непосредственной или рефлекторной стимуляции центра слюноотделения в продолговатом мозге или секреторных нервов слюнных желез. Это возможно при пораж-ях ЦНС(бульбарные параличи), восп проц-ах пол рта и жел-ка, заб-ях пищевода, тошноте и рвоте, при пораж гельминтами, токсикозах беременности, действие вегетативных ядов(пилокарпин, физостигмин). В сут может выдел-ся до 5-14л слюны. Вытекая наружу, может вызывать мацерацию и воспал измен-я кожи в обл губ, возможно попад слюны в дых пути и инфицирование их м/о, находящимися в пол рта. Гиперсаливацию при нкоторых отравлениях можно рассматривать как защитную реакцию, поскольку при этом со слюной выделяются токсические продукты обмена, яды и пр. Однако длительная потеря слюны приводит к нарушениям функций желудка и кишечника, обмена веществ и к истощению организма. Уменьшение слюноотделения (гипосаливация) м.б. следствием разрушения ткани слюн желез при патологических проц-х в них (паротиты, опухоли). Механическое препятствие току слюны возникает при образовании камней в слюнных протоках. Центральное торможение секреции слюн желез происходит при сильных эмоциях (страх, волнение), при болевых раздражениях, также тормозящее влияние могут оказывать некоторые вегетативные яды (атропин, скополамин). Может развиваться вторично при обезвоживании организма. Недостаток слюны вызывает сухость во ту, что затрудн разжев-е и проглатывание пищи. Плохо смоченная слюной пища травмирует слиз об-ку пол рта, сожжет возникнуть воспаление сопр. На языке образ налет из слущевающегося эпителия, что явл пит средой для патогенн м/о. Повышение тонуса симпатической нервной системы также может приводить к гипосаливации, например при гипертиреозе, в климактерическом периоде, при невротических состояниях. в пожилом и старческом возрасте, при диабете, коллагенозах, лучевом поражении, гипо- и авитаминозах А, В, Е, гипосидерозе (синдром Пламмера - Винсона), после хирургического удаления больших слюнных желез при двустороннем хроническом паротите. Наиболее выраженная сухость полости рта бывает у больных с синдромом Шегрена. У людей с нарушенным носовым дыханием (полипы, искривление носовой перегородки), вынужденных постоянно дышать ртом, сухость в полости рта обычно обусловлена не понижением слюноотделения, а усиленным испарением жидкости из полости рта (ложная гипосаливация).

3///53 нарушение жевания, глотания. Наиболее частой причиной понижения жевательной способности являются пораж зубов, при мех травме н/ч, травме или пат состоянии ВНЧС . пораженные зубы, будучи очагами инфекции могут повести к сенсибилизации организма и аллергическим поражениям сердца, почек, суставов, они также могут стать источником патологических рефлексов. При воспалении жевательной мускулатуры, нарушениях ее иннервации (бульбарные параличи). Воспалительные процессы в пол рта (стоматиты, гингивиты) затрудняют акт жевания, делают его болезненным. При плохом разжевывании пищи уменьшается рефлекторное отделение желудочного и панкреатического соков. Плохо измельч-я пища травмирует сопр, пищевода, желудка. Глотание – сложн рефлекторный акт, складывающийся из произвольной и рефлекторной фаз. Произвольная фаза глотания нарушается при парезах языка, некоторых психических растр-ах. Наруш рефлекторной фазым.б. обусл пораж-ем рецепторов сопр и глотки (ангины), спазмом глотательной мускулатуры (столбняк, бешенство, истерия), эта фаза наруш при поврежд-ях центра глотания впродолговатом мозге или двигательных нервов мышц. Механич-е препятствия – опухоль, рубец. При растр глот наиболее затрудн проглатывание воды, т.к. для этого необходимо максимальное закрытие отверстий, ведущих в нос и трахею, и следовательно, наибольшее сокращение мускулатуры глоточного аппарата. Эти расстройства могут сопровождаться попаданием слюны и частиц пищи в дых пути, развитием аспирационной пневмонии или даже гангрены легких. Стойкое нарушение глотания крайне затрудн прием пищи, ведет к голоданию и истощению организма.

3///54 нарушение секреторной , моторной , резервуарной функций желудка. Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока. - Тормозной тип секреции желудочного сока. Увеличенный латентный период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность нарастания и активности секреции, укороченная длительность секреции, уменьшенный объём секрета. При крайней степени торможения секреции развивается ахилия — практическое отсутствие желудочного сока. - Возбудимый тип секреции ж/с. Укороченный латентный период начала секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса секреции, повышенный объём желудочного сока. - Инертный тип секреции ж/с. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока. - Астенический тип секреции ж/с. Укороченный латентный период начала сокоотделения, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока. - Хаотический тип секреции ж/с. Характерно отсутствие каких-либо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени (нескольких месяцев и лет). Общее количество сока увеличено. + Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности.  - Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (например, при невротических состояниях или конституциональной ваготонии), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов). - Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастроэзофагеальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.+ Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.  Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (например, при неврозах или конституциональной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз).+ Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка. //////////////// _________//////////////// К расстройствам моторики желудка относятся нарушения тонуса ГМК мышечной оболочки желудка (включая мышечные сфинктеры), перистальтики желудка и эвакуации содержимого желудка.  - Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и атония — отсутствие мышечного тонуса. Как следствие- нарушениям перистолы — охватывания пищевых масс стенкой желудка и формирования порции пищи для внутрижелудочного переваривания, а также эвакуации её в двенадцатиперстную кишку.  - Расстр-ва деятельности мышечных сфинктеров желудка в виде снижения (вплоть до их атонии; обусловливает длительное открытие — «зияние» кардиального и/или пилорического сфинктеров) и повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров (приводят к кардиоспазму и/или пилороспазму).  - Нарушения перистальтики желудка : ускорение (гиперкинез) и замедление (гипокинез).  - Расстройства эвакуации ( ускорение, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка) Причины - Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва стимулирует его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её.  - Расстройства гуморальной регуляции желудка.(высокая концентрация соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику) - Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса). Последствия нарушения моторной функции.  В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.  - Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.  - Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).  - Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте,Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта. НАРУШ РЕЗЕРВУАРН ФУНКЦ Ж-КА наруш при атрофии его стенки, после наложения соустья между желудком и тонк кишкой, резекции желудка, нфекции. Наблюдается его расширение, задержка в нем пищи, жидкисти и газов, ослабл перистальтика, сниж секреторная функция, отрыжка, рвота, алклоз, обезвож-е, может развиться даже коллапс.

3///55 Этиол и патогенез нарушений полостного и мембранного пищеварения и нарушение моторики кишечника, виды, этиол, патогенез, посл-я. Синдром мальабсорбции. В развитии нарушений полостного пищеварения, помимо недостаточности панкреатического сока, большое значение имеет уменьшение или отсутствие поступления жёлчи в полость 12перстной кишки . Причиной этого м.б.  нарушения питания, повреждения гепатоцитов, снижение проводимости и моторики желчевыводящих путей .Наиболее часто угнетение желчеобразования и желчевыведения, возникают в результате пищевого голодания, недостаточности соляной кислоты, торможения влияний блуждающего нерва и холинергических структур или активизации симпатических волокон и адренергических структур печени, жёлчного пузыря и желчевыводящих протоков. Наибольшие расстройства полостного перевар-я жиров в киш-ке происходят при сочетании дефицита жёлчи и панкреатического сока. Это всегда сопровождается повышением содержания в полужидком или жидком зловонном кале большого количества нейтрального жира и жирных кислот./////// Нарушения мембранного пищеварения обусловлены следующими причинами: • повреждением каймы кишечных ворсинок или самих ворсинок тонкой кишки. • расстройством образования, выделения, абсорбции на поверхности мембран и обратного всасывания через них кишечных, а также панкреатических гидролитических ферментов; • нарушением моторной активности микроворсинок, ворсинок и стенок тонкой кишки, что затрудняет проникновение питательных субстратов в область щёточной каймы ворсинок.//////// При патологии премембранного и, особенно, мембранного пищеварения происходят изменения: • нарушается сопряжение процесса ферментативного расщепления пит вещ-в до димеров и, особенно, мономеров и процесса всасывания последних через энтероциты в кровь и лимфу; • резко снижается скорость и интенсивность расщепления пит вещ-в из-за повреждений ферментно-транспортных комплексов; • повышается проницаемость различных структур щёточной каймы кишечных ворсинок для разных м/о, полипептидов и белков, оказывающих выраженное токсико-аллергическое действие на организм. Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор. Понос учащенный (более 2-3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.- Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата сл оболочкой киш-ка ( при инфекц-х и неинфекц-х энтеритах и колитах).  - Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции опухолевой тканью поджелудочной железы). - Гиперосмоляльный. Результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных). - Гиперкинетический. Следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника ( при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки.)== Последствия: гипогидратация организма, вплоть до крайней степени гипогидратации организма; гиповолемия и нередко — артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса./////Запор (обстипация) — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). - Алиментарный (малообъёмный). Явл результатом малого объёма кишечного содержимого ( при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации. Нейрогенный (спастический и атонический запоры).  - Спастический запор. Чрезмерное повышение вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника. - Атонический запор. Снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию.  - Ректальный. Является следствием патологических процессов в прямой кишке (трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации. - Механический. Результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом). Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности. Может быть врожденным (у пациентов с целиакией , муковисцидозом ) и приобретенным (у пациентов с ротавирусными энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки , болезнью Крона , злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени ).