3///38 Лейкоцитоз и лейкопения

Увеличение числа лейкоцитов выше нормы - лейкоцитозом, уменьшение — лейкопенией.

Лейкоцитозы Этиология: инфекционные заболевания, воспалительные процессы, эндокринные расстройства, нарушения регуляции лейкопоэза.

Механизм развития: 1)стимуляция нормального процесса лейкопоэза (приактивации гуморальных стимуляторов лейкопоэза и ↓содердания ингибиторов); 2)опухолевая активация лейкопоэза при лейкозах 3)перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле 4)гемоконцентрация

Классификация

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) при гнойных, асептических воспалениях, инфаркте миокарда и острых кровопотерях.

●Регенеративный ядерный сдвиг влево указывает на омоложение клеток нейтрофильного ряда:, в крови увеличивается содержание палочкоядерных и появляются юные формы (метамиелоциты).

●При гиперрегенеративном ядерном сдвиге, в крови обнаруживаются и менее зрелые клетки — миелоциты. Общее число лейкоцитов может быть увеличенным, но чаще имеется тенденция к снижению, т.к чрезмерная активация гранулопоэза сопровождается истощением миелоидного ростка. Встречается при тяжело протекающих инфекционных и гнойно-септических процессах.

●Ядерный сдвиг вправо характеризуется уменьшением палочкоядерных и появлением в крови гиперсегментированных нейтрофилов. Сопровождающийся.лейкопенией, указывает на подавление гранулопоэза (лучевая болезнь, В12-дефицитная анемия)

Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) при паразитных и аллергических заболевниях и недостат функции надпочечников (мало глюкокортикоидов)

Лимфоцитоз абсолютный — это ↑абсолютного числа лимфоцитов в 1 мкл кдови (при хрон инфек заболеваниях – туберкулез, сифилис)

Относительный – когда абсолютное число в норме, а процентное их содержание в лейкоцитарной формуле увеличивается за счет уменьшения других (при брюшном тифе, гриппе).

Моноцитоз. при хронических, затяжных процессах и протозойных заболеваниях (септический эндокардит, малярия, инфекционный мононуклеоз, лейшманиоз). Количество моноцитов↑ при разрушении лимфатической ткани (лимфогранулематоз).

Лейкопении

Механизмы_развития 1) нарушение или подавление лейкопоаза. Наблюдается при гормональных расстройствах (гипофункции щитовидной железы и надпочечников); при длительном дефиците белков, аминокислот, витаминов (В12, фолиевой колоты и др.); при развитии атипичных клеток 2) интенсивное разрушение лейкоцитов (под влиянием антилейкоцитарных антител при переливании крови введении аллергичных медикаментов, аутоиммунных заболеваенях) 3)перераспределение лейкоцитов в крови наблюдается при гемотрансфузионном или анафилактическом шоке в результате скопления лейкоцитов в расширенных капиллярах легких, печени, кишечника. Пе-рераспределительная лейкопения носит временный характер и обычно сменяется лейкоцитозом.

3///39 Гемобластоз и лейкоз

Гемм-оз – это опухоли кроветворных тканей. Гемобластозы подразделяют на системные заболевания — лейкозы, регионарные — лимфомы.

Этиология: -ионизирующее излучение, - хим вещества(бензол, левомицитин), - вирусы (Эпштейн-Барра), - наследствен предраспол.

Патогенез: начинается с мутации бластных клеток (т.е приобретает способность бесконтрольного деления).

I стадия моноклоновые(все дочерние клетки образуют клон мутантных клеток)стадия доброкачественная. II ств силу нестабильн генетическ мат-ла появляются новые субклоны-эта стадия называется поликиональная) стадия злокач, лечится тяжело.

Лейкоз-клональное злокачественное (неопластическое) заболевание кроветворной системы. При лейкозах злокачественный клон происходит из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга.В зависимости от дифф-ции клеток лейкозы делятся на острые и хронич.

-острые л. Мутируют бласты(незрелые клетки) они делятся но не успевают созревать. В завис-ти от поражения кровотворения: лимфобластный, миелобластный,

монобластный, миеломонобластный, недифференцированный.

Картина крови: нормакратная анемия- кол-во лейкоцитов чаще не превышает 100-200т (N=4-9*10⁹на литр), незрелая форма клеток 90-95%,снижение кол-ва тромбоцитов, повышение СОЭ

-хр. Лейкозы Первая стадия (моноклоновая, доброкачественная) заболевания характеризуется присутствием одного клона опухолевых клеток, течет годами, относительно доброкачественно, хронически. Вторая стадия (злокачественная) обусловлена появлением вторичных опухолевых клонов, характеризуется быстрым, злокачественным течением с появлением множества бластов и называется злокачественной, поликлоновой стадией, или стадией бластного криза.

Картина крови: повыш палочкоядерн нейтрофилов, метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты , миелобласты; повыш кол-ва эозинофилов и базофилов; лейкоцитоз, повыш ур тромбоцитов, СОЭ

3///40 Патология системы гемостаза. Гипокоагуляционно-геморрагические состояния. Гипокоагуляционно-геморрагические состояния:

нарушение первичного гемостаза (тромбоцитопении, тромбоцитопатии)

нарушение вторичного гемостаза (дефицит прокоагулянтов, преобладание противосвёртывающей системы).

Гемостаз-поддержание крови в адекватном состоянии и тромбообразования при повреждении сосудистой стенки. Тромбоцитопения- возникает или изза снижения тромбоцитов в костом мозге или изза разрушения их противотромбоцитными АТ.(при гипокластических состояниях костного мозга, лейкозах , лучевой болезни). Характерно повыш прониаемости капилляров и сниж их тонуса изза недостатка серотонина, наруш сверт крови изза отсутствия тромбоцитарных факторов свертвания. Тромбоцитопатия- в крови циркулируют неполноценные тромбоциты при нормальном их количестве, неполноценность тромбоцитов обусловлена дефектом и ферментов или нарушением высвобождения из тромбоцитов внутрипластинных факторов, при этом тромбоциты теряют способность прилипать друг к другу→длительное кровотечение так как нарушется образование тромбы. Коагулопатия- коагуляционный гемостаз связан с белками крови, содержит 3 системы: свертыв. противосверт. фибринолитич. Свертивание крови это каскадный процесс состоит из трез фаз:1) фаза активация включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин.2) фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена. 3) фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка

В основе снижения свертываемости крови лежат следующие механизмы: 1) снижение концентрации в крови прокоагулянтов; 2) недостаточная активация прокоагулянтов; 3) повышенная концентрация или чрезмерная активация антикоагулянтов; 4) повышенная концентрация или чрезмерное усиление активности фибринолитических факторов.

Дефицит прокоагулянтов (первый механизм) встречается очень часто. Он может быть обусловлен тромбоцитопенией, тромбоцитопатией, недостаточным или нарушенным синтезом различных плазменных факторов свертывания, чрезмерно повышенным потреблением данных факторов в процессе коагуляции.