3///17 Этиология, патогенез и проявления гиперчувствительности I, II, III и IV тип

Анафилактический тип (1) – явл. Ярким примером ГНТ(гиперчувст немедл типа). Он развивается на экзоаллерген. Реализуют IgE и IgG4. Основное св-во Ig – цитофильность – способность прикрепляться к поверхности опред клеток - базофилы крови, лаброциты – тучные клетки соед ткани. После образования иммунного комплекса на поверхности этих клеток происходит дегрануляция. Основные медиаторы аллерг реакции: гистамин – расширяет сосуды и повышает проницаемость сосудистой стенки, выз спазм гладкой мускулатуры воздухоносных путей, раздражает нервн окончания, вызывает зуд – крапивница.

Этиология: Аллерген – тимусзависимые свободноциркулирующие экзогенные АГ – чужеродные сыворотки и сывороточные препараты, лекарственные вещества, местные анестетики, пыльца растений, животные и растительные белки. Путь проникновения – как правило, парентеральный.

Цитотоксический тип(2) относят к аллергическим реакциям гуморального типа. Вызван эндоаллергенами. Цитотоксич эффект характеризуется разрушением клеток организма. Реализуется этот тип IgМ и IgG1,2,3. Основное св-во этих Ig – способность связывать и активировать комплемент. При этом выделяются активные компоненты комплементы – медиаторы 2 типа, оказывающие цитотоксическое действие (разр. кл)

Этиология

3 категории аллергенов:

1. Компоненты клеточных мембран, имеющие антигенные детерминанты (мембран клеток крови, сперматозоидов,селезенки,почек и т.д.).

2. Экзогенные неклеточные структуры, адсорбированные на клеточной поверхности (лекарственные вещества, м/о).

3. Неклеточные структуры тканей (АГ базальной мембраны клубочков почек, коллагена, миелина).

Иммунокомплексный тип(3) – вызван экзо- и эндоаллергенами. Реализуется IgМ и IgG. Свойством Ig- способность к преципитации – могут связывать и осождать аллерген. Оно мб местным(орган, ткань) и генерализированным (кровоток). Генерализированные характерны для сывороточной болезни и системной красной волчанки. Проявляется сопровождаемыми тяжелыми расстройствами микроциркуляции в органах и тканях.

Местная - Феномен Артюса (местная воспалительная реакция с некрозом ткани при введении антигена)

Клеточноопосредованный тип (4) мб вызван экзо- и эндоаллергенами, является примеров ГЗТ. Реализуется сенсибилизированными Т-лимфоцитами, вырабарывающие медиатор этого типа – лимфокины: - влияющие на макрофаги

- влияющие на лимфоциты

- влияющие на клетки-мишени

3///18 Недостаточность кровообраще— состояние, при кот с-ма крообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в опт ровоснабжении.

Причины

• расстройства сердечной деятельности,

• нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов,

• изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.

Виды недостаточности кровообращения классифицируют по критериям:

1. компенсированности: на компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке) и некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое).

2. остроте развития и течения выделяют острую (развивается в течение часов и суток) и хроническую (развивается на протяжении нескольких месяцев или лет) недостаточность кровообращения. а) Острая недостаточность кровообращения. Наиболее частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря. б) Хроническая недостаточность кровообращения. Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, гипер‑ и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различного генеза.

3. выраженности признаков три стадии

I — начальная. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и cнижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Указанные признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое.

II — умеренно или значительно выраженная недостаточность кровообращения. Указанные для начальной стадии признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое. Могут возникать застои как в малом так и в большом круге кровообращения.

III — конечная — недостаточность кровообращения третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях. Клиническими проявлениями последних являются желтуха, асцит, кахексия, трофические изменения кожи.Классификация

I. Острая недостаточность кровообращения.

1. Сердечная (лево- и правожелудочковая).

2. Сосудистая (обморок, коллапс, шок).

II. Хроническая недостаточность кровообращения.

1. Сердечная.

2. Сосудистая

Этиология и патогенез

Острая сердечная недостаточность возникает вследствие остро развивающегося падения сократительной способности миокарда одного из желудочков сердца. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при внезапном снижении сократительной функции левого желудочка (при сохранении функции правого). В основе ее лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развиваются удушье (сердечная астма) и отек легких. Причинами этого состояния чаще всего являются инфаркт миокарда и гипертонический криз.

Острая правожелудочковая недостаточность наблюдается при эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбами из вен большого круга или из правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, чувство давления и боли в грудной клетке. Пульс становится частым и малым (pulsus frequens et parvus). Артериальное давление падает, венозное - повышается. Появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Это состояние также требует срочной врачебной помощи.

Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы циркулирующей крови вследствие острой кровопотери, резкого обезвоживания организма или при падении сосудистого тонуса. Кровообращение органов и в первую очередь головного мозга уменьшается. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса или шока

Хроническая сердечная недостаточность является следствием снижения сократительной функции миокарда в результате очагового или диффузного его поражения (кардиосклероза, миокардиодистрофии. Она приводит к падению систолического объема левого, правого или обоих желудочков сердца, венозному застою в соответствующем круге кровообращения и дистрофическим изменениям внутренних органов