3///45 Дыхательная недост-ть. Понятие,классификация.Причины и мех разв обструкт и рестрикт наруш.

Это состояние когда, либо не обеспечивается нормальный газовый состав крови, либо нормальный газовый состав крови обеспечивается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания. Классификация:

I.по этиологии: 1. Заболевание первично поражающие легкие (пневмонии, плевриты) 2. Заб-ия втор. пораж легкие(серд недост) 3. Факт непораж легкие(пребыв в горах, экзогенная гипоксия)

II. по теч: 1 остр. 2 подост. 3 хрон.

III. по газовому составу: 1.гипоски-ческая (плохо вентилируемые легкие) , 2 гиперкапническая, 3.смешаная

IV. по патогенезу:1. Вентиляционные, 2Диффузионные 3 перфузионные.

Вентиляционная Д.Н. – легкое в проц вентил имеет неск видов сопротивл(Р.эласт,Р.ламинарного воздействия неэластичности,Р. неэласт для турбулент потока, Р.инерционное). Если повыш Р.эласт- рестриктивный (ограниченый). Если повыш Р. Неэласт ламинарн потока и Р.не эласт турбулент потока- обструктивное (закупорка). Обструкцию делят на: 1.ВДП. причины.а) компрессия(сдавл), б)окклюзия(перекр), в)обтурация (суж внутр диаметра), г)обструкция (суж внутр и внешн диаметра. При обстукции- инспираторная одышка. Вдох – хеморецепт дна 4 жел-кареагир на изм концентр СО₂ →информ направл в ранние инспир нейроны продолг мозга→в передние рога спин мозга→ к диафрагме. Когда диафрагма опуститься воздух будет поступать медленней чем в норме альвеолы медленней расправляются и рецепторы не будут реагировать, т.е. удлинение наполнения альвеол – фаза вдоха удлиняется и включается межреберн мышцы. Вдох стан активн – рефлекс Гренга-Бееера. 2. Нижн дых путей- обстукция НДП (бронхоспазм, отек , воспаление) Рестрекцивная Д,Н. 1 огран расправл легких(бронхит, пневмонии, ателектаз) бывает при снижении выработки сульфактата(насл дефект, курение и др.)2 огран дых пов-ти - сдавление из вне , пневмоторакс, плеврит, ранние окостенения реберных хрящей, мегастенит(дефект неврно-мышечн недост), мышечн дистория, мышечн недост , дыхание частое поверхностное

3///46 Дыхательная недостаточность при нарушениях процесса диффузии в легких. Переход О₂ из альв воздуха в кр легочных микрососудов, а СО₂ в обратном направлении осущ путем диффузии по градиенту концентр газов в указанных ср. Показателем, характ диффузию газов, явл величи-на, обр сопротивлению диффузии, назыв диффузионной способностью легких (ДL). Этот параметр показ кол-во мл. газа, проход через лег мембр за 1 мин. при трансмембр разности парциальных давлений газа в 1 мм. рт. ст. У здор чел в покое ДL О₂ легких составляет 15-20 мл О₂/мин./мм.рт.ст. ДL CО₂ в 20 раз выше, поэтому огран диффузии СО₂ в легких практ не сущ. В усл патологии сниж диффузионной спос легких может быть обусл наруш мембр компонента (утолщ альвеоло-капиллярной мембраны, качеств изм слоев аэрогематической мембр) и (или) капил комп (увел плазм фрак-ции крови) .Наруш диффузионной спос легких (ДСЛ) наблюдается при1)диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хамманм-Рича); 2)синдроме гиалиновых мембран у новорожденных, обус-ловленном недост выработкой сурфактанта; 3)пневмокониозах (силикоз, асбестоз, берилллиоз); 4) пат проц, приводящ к уменьш пов-сти газообмена (острые и хрон восп процессы: кавернозный туберкулёз, абсцесс, ателектаз, пнев-мония); 5) токс пораж легких; 6) разв интерстициального отека; 7) разв интерстициального фиброза (развивается альвеолокапиллярный блок) 8) склеротических изм парен-химы легких и стенок сосудов; 9) уменьш вр контакта крови с альв воздухом (время прохождения крови по капиллярным сосудам легочных альвеол составляет 0,5-0,6c, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 с. Однако такое время диффузии характерно для нормальной альвеолокапиллярной мембраны. Если же она изменена, то при зна-чительном ускорении кровотока (при физической на­грузке, анемии, горной болезни и др.) газы не успевают в достаточном количестве диффундировать через альвеоло-капиллярную мембрану и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом) Наруше-ние ДСЛ сопровождается гипок-семией без гиперкапнии. Простей-шим функциональным тестом для выявления этих нарушений ДСЛ яв-ляется произвольная гипервенти-ляция. При этом имеющаяся у боль-ного гипоксемия не устраняется, а, наоборот, усугубляется, что обуслов-лено несоответствием потреб-ности в О₂ активно работающими дых мышцами и его обеспечением.

3///47 Дыхательная недост при наруш перфузии в легких. Важнейш усл, опред эффективн газообменной ф-ции легких является степень соотв-тствия легочной вентил гемодинамике в малом круге кровообращения. Соотношение м/у вентиляцией и кровотоком принято характ с пом вентиляционно-перфузионного пока-зателя (ВПП). В норме он равен 0,8 – 1,0, что отраж адеква-тность мин объема альв вент мин объему кровотока в легких (АВ– 4-5л/МОК–5л). Адекватн легочн вент перфузии легких в разл структурно-функциональных ед легких обесп внутрилегочными (местными) мех-м ауторегуляции ВП отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакц на изм газ сост альвеол воздуха. В гиповентилируемых участках кровоток уменьш благодаря сниж в этих участках парциального давления Ро₂ и нарастанию напряжения Рсо₂, что способс спазму сосудов. А в участках со сниж (по отнош к вентиляции) кровотоком разв гипокапния, что способст бронхо-констрикции и сниж вентил. Наруш перфузии лёгких: 1)гипотензивные (↓ АД, ↓ давл в МКК при шоке, коллапсе, кровопотере, правожел серд недост) .2)гипертензивные (↑ давл в МКК): а) прека-пиллярные (↑ давл в артериолах МКК вследствие их спазма, сдавления, облитерации) б) пост-капиллярные (↑ давления в арте-риолах МКК вследствие наруш оттока венозной крови из МКК и ↑ давл в венах, капиллярах и арте-риолах). Снижение ВПП наблюд при локальной альвеол гиповентиляции (расстройства обструкт и рестриктивн типов). Мин объем альв вент сниж и не соотв уровню перфузии, кот в так-ом случае становится бесполезн. В альв воздухе увелич парциальное давл Рсо₂ и снижается парци-альное давл Ро₂. Газовый состав арт крови характ-ся гипоксемией и гиперкапнией. Увеличение ВПП (регионарное) происх при локальн закупорке, стенозе или спазме сосудов сист лег артер. Набл частичное обес-ценивание альвеол вент, повыш вывед СО₂ (образ альв мёртвые простр). В альвеол воздухе повыш напряж Ро₂ и сниж напряж Рсо₂. В арт крови пониж напряж Расо₂ (гипокапния). Наблюдается при эмфиземе, ателектазе, пневмосклерозе, серд недост, пороках сердца, сосудистой недост. Лёгочно-сердечная недостаточность – пат проц, в осн кот лежит резкое ↑ сопротивл серд выбросу в сосудах МКК с явлениями декомпенс пр жел. Лёгочное сердце бывает: А) острое)Б) хроническое