Особые клинические ситуации

ИСАГ (пожилые) диуретики, АК

МС БРА, ИАПФ, АК

СД БРА, ИАПФ

Беременность АК, метилдопа, бета-АБ

33. Гипертонический криз: определение, современная клиническая классификация, тактика лечения в зависимости от варианта на амбулаторном этапе.

Гипертонический криз (ГК) – это остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.

ГК подразделяют на две большие группы – осложненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие) ГК.

Тактика: Лечение пациентов с осложненным ГК проводят в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. При наличии мозгового инсульта, АД следует снижать постепенно, не более чем на 25% за первые 1-2 часа. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5–10 мин, оптимальное время достижения целевого уровня САД 100–110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин), а также при выраженной острой ЛЖ-недостаточности (отек легких).

Лечение: Парентеральное введение препаратов- Вазодилятаторы (эналаприлат, нитроглицерин), β-АБ (метопролол, эсмолол), Антиадренергические средства; Диуретики (фуросемид); Нейролептики (дроперидол); Ганглиоблокаторы (пентамин).

Неосложненный ГК: возможно как внутривенное, так и пероральное либо сублингвальное применение АГП (в зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики). Лечение необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24–48 ч) от начала терапии. Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин. При впервые выявленном неосложненном ГК у больных с неясным генезом АГ, при некупирующемся ГК, частых повторных кризах показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделение стационара.

34. Определение понятия острый коронарный синдром (ОКС). Классификация острого коронарного синдрома. Определение понятия инфаркт миокарда. Определение понятия нестабильная стенокардия. Клиническая классификация и клинические проявления нестабильной стенокардии.

Острый коронарный синдром (ОКС) – это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС).

ОКС подразделяется на:

1. ОКС с подъемами сегмента ST – ОКСпST

2. ОКС без подъемов сегмента ST – ОКСбпST

Трансформация диагноза ОКС.

ОКС с подъемом сегмента ST:

• инфаркт миокарда с зубцом Q,

• инфаркт миокарда без зубца Q,

• спонтанная (вазоспастическая) стенокардия.

ОКС без подъема сегмента ST:

• нестабильная стенокардия,

• инфаркт миокарда без зубца Q,

• инфаркт миокарда с зубцом Q.

Инфаркт миокарда (ИМ) - это некроз сердечной мышцы в результате резко выраженного и остро возникшего дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Термин “ИМ” отражает гибель (некроз) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии.

Нестабильная стенокардия (НС) – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда. Нет ФК.

Классификация:

1. Впервые возникшая – 1 месяц

2. Прогрессирующая – изменение характера боли /провоцирующих факторов/изменения в лечении

3. Послеоперационная (после АКШ)/постинфарктная

4. Кардиоваскулярная (гипертрофия миокарда, аортальный стеноз)

5. Вазоспастическая (спонтанная,Принцметала) – за счет спазма артерий

6. Синдром Х – поражение мелких ветвей коронарных артерий, видно на сцинтиграфии

	А – есть внешняя причина, усиливающая ишемию.Вторичная нестабильная стенокардия	B – внешней причины стенокардии нет.Первичная нестабильная стенокардия	С – возникает в течение 2-х недель после инфаркта миокарда.Постинфарктная стенокардия
I – впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия, без стенокардии покоя	IA	IB	IC
II – стенокардия покоя в течение месяца, но не в ближайшие 48 часов	IIA	IIB	IIC
III – стенокардия покоя в ближайшие 48 часов	IIIA	IIIB	IIIC

Клиника. Основной клинический симптом заболевания – приступ загрудинной боли сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще за грудиной (в верхней или средней ее части, реже слева около грудины) и может преимущественно иррадиировать в левую руку, плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть. Боль провоцируется физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приѐмом пищи, эмоциональным стрессом, проходит в покое, купируется в течение нескольких секунд или минут при приѐме нитроглицерина.

35. Алгоритм диагностики ОКС на амбулаторном этапе. Основные клинические синдромы при инфаркте миокарда. Биохимические маркеры (биомаркеры) повреждения миокарда. Электрокардиографические изменения при диагностике острого инфаркта миокарда.

Физикальное обследование

Целью обследования являются:

• исключение внесердечных причин боли, заболеваний сердца неишемического про­исхождения (перикардит, поражения кла­панов), а также внесердечных причин, потенциально способствующих усилению ишемии (например, анемии)

• выявление сердечных причин, усиливаю­щих (или вызывающих) ишемию миокарда (сердечная недостаточность, артериальная гипертония).

Лабораторные исследования: общий анализ крови (гемоглобин), определение концентрации глюкозы, развѐрнутого липидного профиля (общий холестерин, ЛВП, ЛНП, триглицериды) натощак, активности АСАТ, АЛАТ, креатинина

Дополнительные лабораторные показатели:

- субфракции холестерина (АпоА, АпоВ), липопротеин;

- параметры гемостаза (тромбоциты крови, АЧТВ, время свертываемости, фибриноген и др.);

- С-реактивный белок;

- при наличии ожирения желательно проведение теста с нагрузкой глюкозой, определение уровня HbA1с;

- показатели функции щитовидной железы;

Инструментальная диагностика.

- ЭКГ.

- ЭхоКГ.

- Нагрузочные стресс-тесты.

- Стресс-визуализирующие исследования.

- Коронарная ангиография (КАГ).

- Сцинтиграфия миокарда.

-Однофотонная эмиссионная томография миокарда.

- Компьютерная томография. Синдромы при инфаркте миокарда :

Болевой синдром

Отечный синдром

Синдром острой сосудистой недостаточности (головокружение, потемнение в глазах, бледность)

Синдром левожелудочковой недостаточности (одышка, бледность, снижение АД)

Диспепсический синдром

Дополнительно синдромы в зависимости от формы ИМ.

Биохимические маркеры (биомаркеры) повреждения миокарда.

Сердечные тропонины Т и I наиболее специфичны. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6-12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке. Тропонины могут оставаться повышенными в течение одной - двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ.

Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение МВ-КФК и тропонина появляется позже. Общая КФК и ее МВ-фракция повышены в пределах 24 часов после острого события. Менее специфичны для миокарда, чем сердечные тропонины.

Другие ферменты в настоящее время считаются менее специфичными: АСАТ (повышается через 18-36 часов, максимум – конец 2-х суток), ЛДГ (повышается через 24-48 часов, пик – на 3-6 сутки, нормализация – к 8-14 дню).

ЭКГ: В первые сутки выявляются признаки ишемии с повреждением: подъѐм сегмента ST, сливающимся с зубцом T в виде монофазной кривой, и снижение зубца R. Возможно формирование комплекса QRST в виде выгнутой спины кошки, монофазной недифференцированной кривой, плато Парди. В острый период – некроз миокарда: формирование патологического зубца Q (протяженность более 0,03 секунды, амплитуда более 1/3 R) или QS, зубец R ↓ или исчезает.