Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
фтизы / Poliklinichka1.docx
Скачиваний:
74
Добавлен:
09.06.2022
Размер:
2.75 Mб
Скачать

6.Алгоритм амбулаторного обследования больного с подозрением на в12 дефицитную анемию. Медикаментозная амбулаторная терапия в12 дефицитной анемии.

Причины дефицита витамина В12:

  1. недостаточное поступление с пищей;

  2. нарушение всасывания из-за дефицита внутреннего фактора, при атрофическом гастрите (образуются антитела к внутреннему фактору и париетальным клеткам), после резекции желудка;

  3. наследственный вариант заболевания;

  4. токсическое воздействие алкоголя (большие дозы, неразведенный спирт).

  5. Нарушение всасывания в кишечнике: целиакия, тропический спру, регионарный илеит, заболевания поджелудочной железы (дефицит трипсина, не отщепляется R-протеин, невозможно всасывание);

  6. конкурентное поглощение витамина в кишечнике: инвазия широким лентецом, дисбактериоз при дивертикулезе кишечника, синдром слепой петли (после операций).

Клиника: Развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. 1. слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. 2. Есть признаки глоссита - с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. 3. Желудочная секреция резко снижения. При ФГДС выявляется атрофия слизистой оболочки желудка. 4. поражение нервной системы (фуникулярный миелоз). В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.

Диагностика: 1. ОАК: эритроцитопения, снижение гемоглобина, цветовой показатель больше 1, большие эритроциты, остатки ядер в эритроцитах, лейкопения, тромбоцитопения, полисегментоядерные нейтрофилы. 2. Костный мозг: богат клеточными элементами. Преобладание эритроидных базофильных клеток - «синий костный мозг». Мегалобластический тип кроветворения (эритроидныеклеки больших размеров, созревание ядра отстает от гемоглобинизации цитоплазмы). Лечение: заместительная терапия витамином В12, суточная доза: 500 – 1000 мкг, продолжительность лечения: 4 – 5 недель. Поддерживающее лечение: в течение двух месяцев раз в неделю, в течение полугода два раза в месяц по 400-500 мкг.

  1. Алгоритм амбулаторного обследования больного с подозрением на фолиеводефицитную анемию. Медикаментозная амбулаторная терапия фолиеводефицитной анемии.

Причины дефицита: резекция тощей кишки, целиакия, спру, синдром слепой петли, длительный прием противосудорожных препаратов дифенин, фенобарбитала, алкоголизм, беременность, лактация.

Клиника: Жалобы: быстрая утомляемость, сердцебиение; Осмотр: бледность губ, ногтей, ярко-красный язык. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы отсутствуют. Диагностика: пробная терапия витамином В12 не вызывает увеличения количества ретикулоцитов. Уровень фолиевой кислоты в крови менее 4 мкг/л (норма 6-21). 1. определение содержания фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах. 2.ОАК: макроцитарная гиперхромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитарный криз через 5 – 8 дней от начала лечения. 3. Костный мозг: мегалобластический тип кроветворения. Лечение: Диета: продукты с высоким содержанием фолатов: зеленые овощи, печень, почки. Фолиевая кислота: 5 – 10 мг в сутки в течение 3 – 4 месяцев. При сохранении причины дефицита поддерживающее лечение в дозе 5 мг в сутки.

Соседние файлы в папке фтизы