Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
фтизы / Poliklinichka1.docx
Скачиваний:
74
Добавлен:
09.06.2022
Размер:
2.75 Mб
Скачать

77. Амбулаторная диагностика синдрома гипотиреоза в амбулаторной практике. Ведение пациентов с манифестным и субклиническим гипотиреозом

Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким дефицитом гормонов ЩЖ в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Причины:

Первичный гипотиреоз:

1)исход аутоиммунного тиреоидита;

2)результат лечения синдрома тиреотоксикоза;

3) недостаток йода (менее 40 мкг в сутки);

4) новообразования;

5) воспалительные заболевания щит.ж-зы.

Вторичный – поражение гипофиза (опухоль; кровоизлияния),

Третичный – поражение гипоталамуса.

Диагностика - определение уровня ТТГ и свободного Т4 высокочувствительными методами гормонального анализа.

Первичный:

субклинический: Т4 норма; ТТГ выше на 2 нормы;

манефестный: Т4 снижен; ТТГ выше 2 норм.

Проба с тиролиберином: ТТГ исследуют ч/з 30 минут после введения препарата: увеличение на 25 мМЕ/л.

Вторичный:Т4 снижен; ТТГ норма или снижен

Проба с тиролиберином: прежний уровень.

Первичный гипотиреоз–обусловлен поражением самой щитовидной железы:

а) врожденного:

1)гипоплазия или аплазия ЩЖ;

2)наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, дефекты биосинтеза тиреоглобулина)

б) приобретенного:

1)послеоперационный (струмэктомия);

2)лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз);

3) воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный);

4) недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм);

5) воздействие лекарственных препаратов (тиреостатиков, амиодорона);

6)неопластические процессы в щитовидной железе.

Клинические проявления: зябкость; заторможенность; снижение аппетита; депрессия; сонливость днем; сухость кожи; желтушность кожи; отечность; брадикардия; склонность к запорам; снижение памяти; гнездная аллопеция; СПКЯ; анеморея.

ожирение, сниженная температура тела, повышение уровня триглицеридов и ЛПНП.

Диагностика.

1)Лаб.д-ка:

субклинический: Т4 норма; ТТГ выше на 2 нормы;

манефестный: Т4 снижен; ТТГ выше 2 норм.

Проба с тиролиберином: ТТГ исследуют ч/з 30 минут после введения препарата: увеличение на 25 мМЕ/л.

2)УЗИ щитовидной железы;

3)сцинтиграфия щитовидной железы;

4)пункционная биопсия щитовидной железы (если узел более 1 см); при Аутоиммунном тиреотоксикозе- клетки Гюртле –Ашкиназе.

5)определение антител к тиреопероксидазе (при подозрении на аутоиммунный тиреоидит).

Лечение (Л-тироксин).

Начальная доза: зависит от длительности заболевания и сопутствующей патологии.

У пожилых может быть от 12.5 мкг; затем увеличение дозы в течение 1-3 мес.

Постоянная доза: 1,6 мкг /кг; при тяжелой сопутствующей патологии 0,9 скг/кг.

При ожирении расчитывается на 1 кг идеальной массы тела.

После нормализации ТТГ –контроль ТТГ 1 раз в 6 мес.

78. Диагностика нарушений углеводного обмена на амбулаторном приёме.

Углеводный обмен отвечает за процесс усвоения углеводов в организме, их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также новообразование из соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные. Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией.

Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках.

Избыток углеводов может привести к: СД; Ожирению.

Дефицит углеводов: Гипогликемия; б-ньГирке (болезнь, на фоне которой клетки печени и извитых канальцев почек заполняются гликогеном).

Диагностика:

СД 2 типа:возраст >40 лет; м/б сопровождаться ожирением; постепенное начало; ОАК: сахар умеренно повышен; ОАМ: глюкозурия; С-пептид: умеренно повышен; снижен при длительном течении + тест толерантности к глюкозе. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥6,5 % (48 ммоль/моль).

Нормальный - HbA1c до 6,0 % (42 ммоль/моль). HbA1c 6,0-6,4% не исключает возможности диагностики СД по уровню глюкозы крови.

Диагноз ставится на основании двух цифр: дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы крови.

Ожирение: ИМТ = вес/ рост м2. ИМТ >30 – 1 стадия ожирения; 35-40 – 2 стадия; >40 – 3 стадия.ОТу женщин > 84 см; у мужчин >102 см.

Для выявления изменений, вызванных ожирением, определяют:

  • показатели артериального давления (для выявления артериальной гипертензии);

  • гипогликемический профиль и тест на толерантность к глюкозе (для выявления сахарного диабета II типа);

  • уровень триглицеридов, холестериналипопротеидов низкой и высокой плотности (для оценки нарушения липидного обмена);

  • изменения по ЭКГ и ЭХОКГ (для выявления нарушений работы системы кровообращения и сердца);

  • уровень мочевой кислоты в биохимическом анализе крови (для выявления гиперуремии).

Гипогликемия: уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов.

  • Б-нь Гирке:

  • снижение уровня глюкозы в крови;

  • увеличение уровня молочной и мочевой кислоты;

  • высокое  содержание уровня жира в крови;

  • повышение АсАТ и АлАТ;

  • провокационная проба с глюкагоном;

  • специальное исследование: биопсия печени, исследование гликогена (запасной резервуар глюкозы);

  • измерение активности глюкозо-6-фосфатазы;

  • Дополнительные инструментальные методы: УЗИ ОБП; в/в экскреторная урография с контрастом.

Соседние файлы в папке фтизы