Глава IX

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ОДОНТОГЕННЫХ ВОСПАЛЕНИЙ ПЕРИОДОНТА, ЧЕЛЮСТЕЙ И ОКОЛОЧЕЛЮСТНЫХ ТКАНЕЙ

Существует три основные точки зрения на то, как следует классифицировать острые одонтогенные воспаления.

Одни исследователи придерживаются мнения, что периодонтиты, периоститы и остеомиелиты челюстей, флегмоны окружающих их тканей яв­ляются лишь отдельными этапами (фазами) од­ного заболевания — остеомиелита челюсти. Эти авторы считают, что поскольку периодонт, пе­риост, костный мозг и окружающие ткани нахо­дятся в тесной анатомической и физиологиче­ской связи, то это дает основание не выделять острые одонтогенные периодонтиты, периости­ты и флегмоны в самостоятельные нозологиче­ские формы. Они рассматривают острый перио­донтит как начало острого остеомиелита челю­сти. Возможность дифференциальной диагно­стики острого одонтогенного гнойного перио­донтита и начинающегося острого гнойного одонтогенного остеомиелита челюсти ставится этими авторами под сомнение. Поэтому острый гнойный процесс в периодонте они склонны рассматривать и как начальную фазу острого воспаления кости. Например, А. Е. Верлоцкий (1960) писал: «Мы присоединяемся к тем авто­рам, которые трактуют всякий диффузный пе­риодонтит как начальную фазу остеомиелита».

В. И. Лукьяненко (1968) признал, что «в клиническом отношении периодонтит отнюдь не равнозначен остеомиелиту, хотя в анатоми­ческом отношении оба процесса, в сущности, тождественны». Поэтому он определяет острый или обострившийся хронический периодонтит как начальную, или клинико-негативную, фазу одонтогенного остеомиелита в отличие от клинико-позитивной фазы, при которой не только анатомически, но уже и клинически выявляют­ся все признаки остеомиелита — признаки, сви­детельствующие о вовлечении в процесс всех элементов, • составляющих кость. В. И. Лу­кьяненко далее указывает, что превращение клинико-негативной фазы остеомиелита (пери­одонтита) в клинико-позитивную (остеомиелит) — трудно регистрируемый процесс и что между этими фазами имеется много родственных от­тенков, которые затрудняют в ряде случаев по­становку точного диагноза. Однако последнее не может служить достаточным основанием для их объединения в одну клиническую форму за­болевания - остеомиелит. Таким образом, один из наиболее авторитетных современных иссле­дователей проблемы патогенеза остеомиелита челюстей считает невозможным только клини­чески объединить периодонтит с остеомиелитом в одну нозологическую форму.

Вторая группа авторов выделяет из числа острых одонтогенных воспалительных процес­сов периодонтиты и остеомиелиты, но перио­ститы и флегмоны околочелюстных тканей они считают не самостоятельными заболеваниями, а трактуют в качестве фазы или составного ком­понента в остеомиелитическом процессе. На­пример, И. Г. Лукомский (1943), считая одонтогенный остеомиелит осложнением периодон­тита, в клинической картине острого одонто­генного остеомиелита различает три этапа' 1) остеомиелит альвеолярного отростка и тела челюсти; 2) поражение непосредственно приле­жащих тканей — околочелюстные флегмоны;

3) разлитые диффузные флегмоны и сепсис. Хронологически, по И. Г Лукомскому, они мо­гут протекать одновременно и разновременно. Автор полагает, что эти этапы заболевания не следует выделять в отдельные нозологические формы. Вместе с тем четко и убедительно про­водит патологоанатомическую и клиническую грань между острым периодонтитом и острым остеомиелитом, считая, что каждый из них про­текает настолько характерно, что разграничение периодонтита и остеомиелита не только необхо­димо, но и практически возможно.

А. С. Григорьян (1974) в опытах на крысах, получавших кариесогенную диету, показал, что острый гнойный и обострившийся хронический одонтогенные периодонтиты сопровождаются развитием в прилежащей к периодонту костной ткани реактивного воспаления; однако послед­нее «лишь сопутствует основному страданию, каковым является периодонтит, и ни в коей ме­ре не может рассматриваться в качестве само­стоятельной нозологической формы*.

И. Г. Лукомский, В. И. Лукьяненко и другие авторы не выделяет острый одонтогенный пе­риостит в самостоятельную нозологическую форму, считая, что самостоятельный (не сим­птоматический) периостит возможен лишь при затрудненном прорезывании нижнего зуба муд­рости или в результате травмы периоста.

Третья группа авторов в соответствии с со­временными клиническими и патологоанатомическими данными, а также в интересах уто­чнения топической методики лечения, учета за­болеваемости считает не только возможным, но и необходимым проводить четкую дифференциаль­ную диагностику всех острых одонтогенных про­цессов. В частности, А. И. Евдокимов и Г А. Ва­сильев (1964) выделяют в самостоятельные но­зологические формы такие заболевания, как острый одонтогенный гнойный периодонтит, острый гнойный периостит, остеомиелит челю-

сти, остеофлегмону, аденофлегмону, одонтоген-нын лимфаденит При этом они исходят из об­щепринятого в медицине стремления выделять центр воспаления, расположенный в той или иной части отдельного органа или в окружаю­щих его тканях (эндокардит, миокардит и пери­кардит, пневмония и плеврит, хондрит и перихондрит, проктит и парапроктит; васкулит и пе-риваскулит, лимфаденит и перилимфаденит, пульпит и периодонтит и т. п ).

А. С. Григорьян в экспериментах на живот­ных показал, что реактивное воспаление кост­ной ткани при периодонтите в некоторых слу­чаях осложняется развитием острого периости­та

Признавая необходимость и возможность выделения периоститов и флегмон в самостоя­тельные заболевания, А. И Евдокимов и Г. А Васильев не отрицают, конечно, того, что развитие указанных воспалительных процессов связано с перемещением фокуса инфекцион­ного воспаления от гангренозного зуба в том или ином направлении. При этом следует под­черкнуть, что различные проявления воспали­тельных одонтогенных процессов друг с другом связаны; по мере нарастания количественных изменений одно заболевание может переходить в другое, подобно тому как острый аппендицит, минуя другие острые процессы, может привести к генерализованному воспалению всей брюши­ны, однако острый аппендицит никто не назы­вает перитонитом. С другой стороны — острый аппендицит далеко не всегда влечет за собой перитонит; наконец, перитонит не обязательно возникает при аппендиците.

В чем состоит аргументация классификации А. И Евдокимова и Г. А. Васильева?

I На основании клинического опыта и мате­риалов патогистологических исследований они утверждают, что если острый воспалительный процесс в периодонте выходит за пределы лун­ки зуба, то при этом не всегда вслед за периодонтом поражаются в строго определенной последо­вательности сначала кость, затем периост, а потом мягкие ткани, окружающие периост. От­сутствие такой строгой последовательности объясняется в известной мере тем, что в области верхушек многих зубов, особенно верхних, ко­стная стенка либо очень тонкая, либо совсем отсутствует, либо узурирована предшествующим хроническим воспалением в периодонте, пародонтитным процессом, кистой. Благодаря этим анатомическим особенностям или патологиче­ским изменениям часто бывает так, что вслед за периодонтитом возникает не остеомиелит челю­сти, а периостит или флегмона околочелюстных тканей. При этом остеомиелит наблюдается редко и позже, чем принято считать.

2. Как указывает А. И. Евдокимов, большое значение для понимания патогенеза одонтогенного периостита челюсти имеют исследования

А Б Изачика (1914), касающиеся лимфатиче­ской системы зубов и челюстей, а также С В Ланюк (1954), отметившей некоторые осо­бенности венозных путей этой области Так, А Б. Изачик установил, что определенная часть лимфатических сосудов являет собой непосред­ственные анастомозы между лимфатической се­тью периодонта и периоста. Этой связью периодонта с периостом А Б Изачик и объясняет столь большую частоту «парулиса», который во многих случаях «вылечивается без врачебной помощи». Конечно, излечение остеомиелита «без врачебной помощи» представить невоз­можно, в то время как десневые и субпериостальные абсцессы (то есть периоститы или парулисы — флюсы) действительно' очень часто излечиваются без помощи врача.

Вводя в вены взвесь туши через луночки больших коренных зубов нижней челюсти тру­пов, С В. Ланюк отметила, что часть вен, иду­щих из периапикальных тканей, направляется по костным канальцам и появляется на наруж­ной поверхности кости через точечные отвер­стия; дальше венозные сосуды проникают в пе­риост челюсти и образуют в ней сплетения. От­сюда вместе с другими венами, не участвующи­ми в сплетении, они продолжают путь в сосед­ние ткани, окружающие челюсть, и впадают в более крупные венозные стволы.

Следовательно, по данным А Б Изачика и С. В Ланюк, распространение воспалительного процесса из периодонта в периост челюсти воз­можно не только per continuitatem через систему костномозговых пространств, но и транзитным путем по венозным и лимфатическим сосудам При этом образуются флебиты и тромбозы со­судов периоста

3 Следует учитывать, что в разгар острых во­спалительных явлений в периодонте довольно часто хотя и имеется реактивный воспалитель­ный процесс в костной ткани, однако к ее не­крозу он не ведет'. А поскольку некроз кости далеко не всегда происходит, то на каком осно­вании можно говорить о том, что острый одонтогенный периодонтит всегда является и нача­лом остеомиелита? Ведь для остеомиелита именно и характерен некроз костного мозга и компактных пластинок.

4. Известно, что клиническое течение даже одного и того же заболевания у разных людей может быть различным: либо нормергическим, либо гиперсргическим — с бурным и скорым нарастанием тяжелых симптомов, либо, наобо­рот — анергическим (вялым, торпидным); воз­можно затихание процесса без перехода его на другие (соседние) ткани. Объясняется это раз­личием в нервно-рефлекторной регуляции жиз-

* Различие патологоанатомичсских изменений при острых гнойных периодонтитах и остеомиелитах изло­жено ниже (га X-XII)

недеятельности организма, отличием во взаимо­отношениях между процессами возбуждения и торможения у разных больных. Значительную роль играют степень вирулентности микрофло­ры, состояние сенсибилизации, уровень актив­ности желез внутренней секреции и другие фак­торы. Следовательно, в зависимости от реактив­ности организма, вирулентности микроорганиз­мов и других факторов острый периодонтит мо­жет у одного больного абортироваться, пода­вляться макроорганизмом, который в таком слу­чае «не допускает» развития остеомиелитическо-го процесса, у других людей (ослабленных, ис­тощенных, организм которых не в состоянии «обороняться» от микробов) инфекция из вос­паленного периодонта может по лимфатическим и кровеносным сосудам сделать «прыжок» в пе­риост сквозь кость, как бы «минуя» ее, сущест­венно не затрагивая и не вызывая в ней воспа­ления — остеомиелита.

Слабой сопротивляемостью организма и на­личием «сквозных» анатомических (лимфа­тических и венозных) связей периодонта с пе­риостом можно объяснить случаи возникнове­ния изолированных острых гнойных периости­тов даже в том случае, когда костное вещество у корней достаточно толстое и не узурировано. Периостит и в этом случае быстро ликвидирует­ся после разреза по переходной складке, не за­вершаясь секвестрацией кости.

Наличием аналогичных связей между перио-донтом и лимфатическими узлами можно объ­яснить также развитие одонтогенных адснофлег-мон, при которых вовсе не видно воспаления ни в периосте, ни в кости. Наконец, этим же можно объяснить и те редкие случаи, когда на почве острого гнойного воспаления периодонта (вокруг одного гангренозного зуба) внезапно и молниеносно разыгрывается в организме генера­лизация инфекции — сепсис.

В свете всего вышесказанного становится понятным, почему не всегда можно и нужно рассматривать воспаление в периодонте как на­чальную фазу одонтогенного остеомиелита, а флегмону — как завершающую фазу остеомие­

лита. Эта последовательность очень часто быва­ет нарушенной: периостит может быть без ос­теомиелита, остеомиелит — без флегмоны, флегмона без периостита или остеомиелита, лимфаденит — без сочетания с поражением кос­ти или надкостницы.

5 Возможность выделения острого одонто­генного периостита или же лимфаденита в само­стоятельные нозологические формы определя­ется достаточно характерными клиническими симптомами, особенностями цитологического состава гноя, морфологической картиной крови, СОЭ и др.

6. Подавляющее большинство больных с ост­рым периоститом челюсти не подлежит госпи­тализации, в то время как больной с острым воспалением челюсти подлежит обязательной госпитализации.

7. Выделение периостита в отдельную форму возможно еще и на основании сравнительно бы­строй (в течение 2-3-5 дней) ликвидации про­цесса после самостоятельного прорыва гноя в полость рта или же после произведенного рас­сечения надкостницы. Если же периостит явля­ется заболеванием не самостоятельным, а сопут­ствующим остеомиелиту, эвакуация гноя из поднадкостничного гнойника не приводит к столь быстрому выздоровлению и восстановле­нию трудоспособности

Поэтому следует подчеркнуть, что для прак­тического врача необходимы конкретные ориен­тиры в вопросе о том, где находится основной очаг воспаления, а где его перифокус, так как от этого зависят постановка диагноза и выбор ме­тода наиболее рационального хирургического вмешательства.

Г. А. Васильев и А. И. Евдокимов справедли­во настаивают на том, чтобы врачи учитывали тот факт, что как локализация, так и патологи­ческие картины одонтогенного периодонтита, периостита, остеомиелита и околочелюстной флегмоны отличаются достаточно четкими осо­бенностями. Это даст право врачу ставить более конкретный топический диагноз заболевания и лучше ориентироваться в прогнозе заболевания.

ГЛАВАХ ПЕРИОДОНТИТЫ

ОСТРЫЙ ПЕРИОДОНТИТ (PERIODONTITIS ACUTA)

Этиология и патогенез

Периодонтит может быть инфекционным и неинфекционным, то есть возникающим на почве химической (во время лечения зубов) или механической травмы (удар, ушиб, падение и т п ) Чаще всего встречаются инфекционные периодонтиты

Источником инфекции, поступающей в пе-риодонт. является, как правило, омертвевшая пульпа зуба. Из канала корня зуба микробы по­падают в перицемент через отверстие верхушки корня. Этому может способствовать давление пищи во время жевания: гнилостное содержи­мое канала при этом перемещается, «утрамбо­вывается» и проникает в периодонт.

Проникает инфекция в периодонт и во время врачебных манипуляций при лечении гангреноз­ных или пульпитных зубов. В результате про­движения инфекции за верхушку возникают так называемые апикальные (верхушечные) перио­донтиты

Второй путь проникновения инфекции в пе­риодонт — через край десны, то есть через дно десневого кармана, в результате чего развивает­ся так называемый маргинальный (краевой) пе­риодонтит, захватывающий ту часть периодонта, которая прилежит к шейке зуба.

Третий путь проникновения инфекции — гема­тогенный и лимфогенный (при гриппе, ангинах, тифах и других инфекционных заболеваниях).

Четвертый путь — по продолжению, имею­щий место при гингиво-стоматитах, остеомие­литах, гайморитах, перикоронитах. Остеомиелитические периодонтиты возникают одновремен­но в нескольких интактных зубах при остеомие­лите челюсти

Среди неинфекционных периодонтитов разли­чают- 1) возникающие от химической травмы пе­риодонта (имеют место при лечении корней зу­бов формалином, «царской водкой», мышьяко­вистым ангидридом и другими ядовитыми и прижигающими веществами)* ; 2) травмати­ческие периодонтиты, развивающиеся как от острой (одномоментной) травмы - при ударе или раскусывании ореха, сахара, косточки, при пользовании миллеровской иглой, так и от хро-

* В последнее время встречаются токсические пуль­питы на почве пломбирования кариозных полостей и прншеечиых клиновидных дефектов зубов фотополи­мерными материалами. Такие "фотополимсрпульпиты" затем осложняются токсическими периодонтитами

нической травмы (постоянная перегрузка зуба протезом, лущение семечек, держание гвоздей или других предметов между зубами).

В зависимости от клинического течения, сте­пени распространенности и характера патолого-анатомических изменений И. Г. Лукомский раз­личает три формы периодонтитов:

I. Острые (экссудативные) периодонтиты: а) серозные (ограниченные и разлитые); 6) гной­ные (ограниченные и разлитые).

II. Хронические (пролиферативные) перио­донтиты: а) фиброзные; б) гранулирующие, в) гранулематозные.

III. Обострившиеся хронические периодон­титы.

А. И Евдокимов (1958) выделяет среди хро­нических периодонтитов те, которые сочетаются с гиперцементозом.

Клиника острого серозного периодонтита

Характерна нерезкая самопроизвольная боль, которая усиливается при надавливании на зуб и приеме горячей пищи или воды Больной заме­чает, будто зуб вырос или выдвинулся из зубной лунки. Боль не иррадиирует, поэтому больной может точно показать больной зуб Хотя во время жевания боль и усиливается, однако, если пациент сомкнет зубы и некоторое время будет держать челюсти сомкнутыми, боль постепенно утихает почти полностью либо значительно уменьшается.

Объективно: как правило, никаких призна­ков отечности слизистой оболочки десны и над­костницы не определяется; статика зуба не на­рушена. Регионарные лимфоузлы (подбо­родочные или подчелюстные) незначительно увеличены и слабо болезненны. При перкуссии зуба возникает острая боль.

Патологическая анатомия: покраснение и утолще­ние периодонта верхушки корня зуба (макроскопичес­ки); микроскопически — гиперемия, отек и нерезкая лейкоцитарная инфильтрация верхушечного перицемента

Лечение

Лечение серозного периодонтита в начале за­болевания может быть консервативным (если зуб представляет ценность в функциональном и косметическом отношениях). К сожалению, обычно больные обращаются к врачу тогда, ко­гда стадия серозного воспаления уже миновала и имеет место гнойное воспаление периодонта. Нередко острый гнойный периодонтит является следствием не серозного периодонтита, а гной­ного пульпита.

Клиника острого гнойного периодонтита

Больные жалуются на резкую, постоянную пульсирующую боль, иррадиацию боли в ухо, висок, глаз — по ходу ветвей тройничного нер­ва, отмечают, что боль несколько уменьшается при воздействии холода и усиливается от тепла Сомкнуть зубы невозможно, так как больной зуб резко реагирует на малейшее прикосновение антагониста и даже языка. Губы полностью бо­льной не смыкает. Больной не может уснуть по­тому, что в положении лежа боль усиливается.

Объективно: выражение лица страдальческое, беспокойное (боязнь прикосновения к зубу). Вокруг больного зуба десна отечна и несколько гиперемирована; альвеолярные возвышения сглажены, околочелюстные ткани нормальны или несколько отечны. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны при ошупывании Вер­тикальная перкуссия по зубу, производимая да­же очень осторожно, причиняет мучительную боль. Горизонтальная перкуссия также вызывает резкую болевую реакцию. Причинный зуб обычно гангренозный, расшатан и подвижен В крови иногда отмечается небольшой лейкоцитоз при увеличенном количестве сегментоядерных и юных нейтрофильных гранулоцитов, СОЭ не­много увеличена (до 20-30 мм/ч). Максимальная резистентность эритроцитов повышается до 0.3 при сохранении минимальной резистентности в норме (0.36). Температура тела обычно не по­вышается, но иногда бывает и субфебрильной. Степень изменения температуры тела и состава крови зависит от индивидуального состояния реактивности больного.

При первичном остром периодонтите особых изменений на рентгенограмме не отмечается. В случае развития острого процесса в результате обострения хронического периодонтита видно пламеобразное или округленной формы разре­жение костной ткани

Патологическая анатомия в псриодонте видна лей­коцитарная инфильтрация, преимущественно за счет обилия лимфоцитов; мелкие гнойные очажки, которые постепенно сливаются, разрушая и отслаивая лерице-мент от корня. В кости лунки развиваются дистрофиче­ски-реактивные изменения. В стенах лунки, преимуще­ственно в области ее дна, кость перестраивается, она рассасывается, в ней появляется ряд лакун, заполнен­ных остеокластами, при этом расширяются отверстия в кости, сообщающие периодонт с костным мозгом; про­исходит вскрытие ряда костномозговых отверстий, ко­торые в норме отделены от него костью. В костном мозге отмечаются отечность и инфильтрация лейкоци­тами, иногда - диффузная гнойная инфильтрация от­дельных костномозговых пространств.

При этом следует подчеркнуть, что омертве­ния костной ч мозговой ткани не отмечается. Поэтому очажки гнойной инфильтрации при отсутствии некроза кости не могут быть расце­нены как «классическое» проявление остеомие­лита (по Г. А. Васильеву, 1956). В связи с этим

клинические и гистологические данные дают основание выделять острый гнойный периодонтит в отдельную нозологическую форму и не считать его начальной фазой остеомиелита.

Микрофлора при периодонтите обычно сме­шанная, свойственная содержимому канала корня зуба, - гнойные и гнилостные микробы. Однако, по данным Ф. У. Ишанходжаевой (1965), возможно преобладание мономикробной флоры, в частности — стрептококков.

В молочных и несформированных зубах де­тей периодонтит может протекать при отсутст­вии кариозной полости и по типу гранулирую­щего процесса, а в многокорневых зубах — по разным типам (Н. М. Чуприлина, 1985).

У лиц пожилого и старческого возраста ост­рый периодонтит возникает редко, а травма­тический имеет обычно хроническую форму, т. к. сказывается наличие постоянно действую­щего травмирующего фактора, нередко обуслов­ленного нерациональным зубопротезированием (А. М Солнцев, А. А. Тимофеев, 1989)

Другие особенности периодонтитов у детей и стариков рассматриваются в курсе терапевтиче­ской стоматологии.

Лечение

Задача врача состоит в том, чтобы сначала уменьшить, а затем ликвидировать боль, воспа­лительный процесс, предотвратив распростра­нение гнойного процесса в окружающие ткани.

Все лечебные мероприятия делятся на мест­ные и общие. Для решения указанных трех за­дач необходимо обеспечить отток гнойного экс­судата из периодонта Для этого нужно прежде всего решить вопрос о функциональной ценно­сти «виновного» зуба (который бывает, как пра­вило, с большим дефектом) и целесообразности его сохранения.

. Существует несколько путей для обеспечения оттока гноя из периодонта. Если зуб не сильно разрушен и сохранение его является желатель­ным и необходимым, вскрывают полость корон­ки, очищают и расширяют канал корня зуба, после чего в кариозную полость из периодонта выходит капля гноя. Благодаря этому боль не­медленно начинает утихать, уменьшается остро­та воспалительного процесса. Если же зуб за­пломбирован, обеспечить отток гноя несколько труднее, но возможно при хорошей проводни­ковой анестезии. При этом врач должен прочно удерживать больной зуб пальцами, чтобы он был неподвижен во время манипуляций.

Безуспешность консервативной терапии мо­жет быть обусловлена непроходимостью каналов (их облитерацией), наличием в канале пульпоэкстрактора или бора, изогнутостью корней, а также понижением защитных иммунобиологических свойств организма. При невозможности создания оттока гнойного экссудата через канал и полость коронки врач должен найти другой

путь для дренирования периодонта В таких случаях, а также когда, несмотря на произве­денное дренирование канала, острые явления нарастают, делают разрез по переходной складке, рассекая слизистую оболочку и периост; через 1-2 дня можно еще раз попытаться обеспечить про­ходимость канала.

Иногда сочетают отток через канал корня зу­ба и через разрез по переходной складке.

Если зуб значительно разрушен и не пред­ставляет анатомо-функциональной ценности для протезирования, а также при безуспешности попыток сохранить зуб, его удаляют, после чего лунку на 24-48 ч дренируют узкой резиновой или марлевой полоской.

Вопрос об удалении зуба в остром периоде воспаления периодонта и челюсти длительное время всесторонне обсуждался в нашей и зару­бежной печати. Это связано с тем, что изолиро­ванное удаление зуба не всегда быстро приводит к ликвидации воспалительных явлений. Мало того, иногда, когда больной долго не соглашает­ся удалить зуб (или врач нс предлагает ему опе­рацию), а затем все-таки удаление становится необходимым, несмотря на это вмешательство, воспалительный процесс может прогрессиро­вать: отток обеспечен, а воспаление нарастает, так как организм уже не справляется с инфекци­ей и интоксикацией. При этом больные склонны связывать ухудшение своего состояния с удале­нием зуба.

Как показали наблюдения ряда авторов, чем меньше прошло времени от момента развития острого периодонтита и чем раньше зуб удален, тем больше сокращается срок ликвидации вос­палительного процесса о тем легче предупрежда­ется распространение острого гнойного процесса на окружающие костные и мягкие ткани. Из этого следует, что если у врача нет уверенности в возможности и необходимости консерватив,-ной терапии, необходимо удалить зуб как мож­но раньше.

Если зуб представляет функциональную цен­ность, то есть анатомически достаточно полно­ценный, его можно удалить, а затем реплантировать после стихания острых явлений воспале­ния.

Если же больной от удаления зуба отказыва­ется, нужно предложить ему разрез по переход­ной складке. После этого проводить антибакте­риальную терапию, назначить УВЧ (8-10 сеан­сов) на область воспаления и т. д.

Общие лечебные мероприятия после произве­денного удаления зуба или разреза по переход­ной складке состоят в следующем: вслед за обеспечением оттока гноя назначают антибио­тики. Одновременно применяют анальгетики, сочетая их с кофеином (0.3 г) и фенобарбиталом (0.1 г). Спустя 2-3 дня после вскрытия гнойника следует применить тепло (грелки, соллюкс — по

15 мин через каждые 2-3 ч), диадинамичсские токи Бернара'

Исходы и осложнения

Если лечение было правильным и эффектив­ным, наступает полная ликвидация воспали­тельных явлений; если же лечение не проводи­лось, гнойный экссудат, не затрагивая сущест­венно кость, проникает непосредственно в пе­риост (по лимфатическим сосудам, расширен­ным прободающим и центральным каналам), Вызывая острый гнойный периостит челюсти.

Гнойный экссудат может, проникая в кост­ную ткань, вызывать ограниченный или разли­той остеомиелит, а в окружающих околочелю­стных мягких тканях и лимфоузлах — флегмо­ны, абсцессы, лимфадениты. Однако, чаше всего гной находит отток через десневой карман или свищ; тогда острый периодонтит переходит в хронический, сочетающийся с хроническим лимфаденитом. Если лечение проводилось не­правильно или оказалось неэффективным, воз­можно развитие тех же осложнений (периостит или остеомиелит челюсти, флегмона, лимфаде­нит, переход в хронический периодонтит). Воз­можно одновременное сочетание всех или неко­торых из этих процессов, переход одного ос­ложнения в другое.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИОДОНТИТ (PERIODONTITIS CHRONICA)

Этиология и патогенез

Обычно хронический периодонтит развивает­ся в результате непрерывного и длительного инфицирования периодонта микрофлорой из канала корня зуба. Иногда хронический пери­одонтит является исходом острого периодон­тита. Возбудителями являются стрептококки, стафилококки, иногда - разнообразная смешан­ная флора.

Вялость, постепенное нарастание явлений хронического периодонтита объясняются нали­чием местных мезенхимальных защитных меха­низмов в периодонте, а также мобилизацией всех защитных средств организма против посте­пенно внедряющейся в него микрофлоры.

По клиническому течению и характеру пато-логоанатомических изменений в околоверху­шечных тканях все хронические периодонтиты можно разделить на стабильные (фиброзный, гранулематозный) и активно протекающие (гра­нулирующие, обострившиеся гранулематозныс) формы (А. X. Асиятилов, 1969) При этом нали­чие в хроническом очаге воспаления тучных клеток свидетельствует о стабилизации процес­са, а исчезновение их—об обострении его.

* При наличии возможно применение и более со­временных отечественных и зарубежных медикаментов

Хронический фиброзный периодонтит

Хронический фиброзный периодонтит может развиваться либо в результате обратного разви­тия гранулирующего или гранулематозного пе­риодонтита (последнее чаще всего), либо как первая форма хронического периодонтита.

Клиника

Жалоб обычно нет, лишь при обострении появляется боль при жевании и перкуссии (в вертикальном направлении). Рентгенографиче­ски определяется расширенная периодонтальная щель, особенно в верхушечной части; очертания перицемента при этом неровные, что обуслов­лено новообразованием цемента (так называе­мым гиперцементозом). Костная стенка периодонтальной щели утолщена, склерозирована и дает более плотную и широкую тень, чем в норме

Патологическая анатомия макроскопически - пе-рицемент утолщен либо в околоверхушечной его части, либо на всем протяжении, цвет утолщенной части - бе­лый; микроскопически — пучки грубоволокнистой со­единительной ткани, между пучками местами распола­гаются очажки круглоклеточных инфильтратов

Лечение

Если зуб не подлежит консервативному ле­чению и не представляет ценности для зубопротезирования, его удаляют, а луночку тщательно выскабливают маленькой кюретажной ложеч­кой. Если же зуб не разрушен, но не поддается консервативному лечению, его подвергают ре­плантации (по известным методикам).

Хронический гранулирующий периодонтит

Хронический гранулирующий периодонтит — наиболее активная форма хронического перио­донтита.

Клиника

Жалобы больных: болезненность при приеме твердой или горячей пищи, на десне обычно имеется свищ (давно), который периодически то открывается, то закрывается. Перед открытием свища боль. усиливается, ухудшается самочувст­вие. Однако свищ бывает не всегда. Иногда полностью отсутствуют жалобы на боль; боль­ной лишь отмечает слабую красноту (гипер­емию) десны и отечность ее. Объективно: как правило, зуб разрушен, гангренозный; перкус­сия по нему причиняет слабую боль; пальпация десны тоже вызывает боль; десна гиперемиро-вана, отечна; при надавливании инструментом надолго остается вдавление (ямка). Нередко на десне виден свищ с выбухающими грануляция­ми; он может локализоваться и на лице, подбо­родке, у края нижней челюсти или внутреннего угла глаза, в скуловой области, на шее. Канал корня влажный, со следами крови ввиду про­растания грануляций. На рентгенограмме отме­

чается неконтурная, неровная зона разрежения кости вокруг зуба.

Патожкоанатомическая картина' разрастание гра нуляций за пределы периодонта, этим вызывается оча говая, пламеобразная резорбция кортикального вещест­ва стенки лунки зуба, выявляемая на рентгенограмме Среди грануляций - скопления лейкоцитов и гистиоци тов, небольшое количество плазматических клеток, ре­зорбция цемента и дентина корня; наряду с пролифера-тивными явлениями имеет место и отчетливо выражен­ная экссудация, особенно в период обострении, кото­рые бывают связаны с закрыванием свища или ослаб­лением иммунитета (в связи с перенесенным гриппом, ангиной, общим охлаждением, переутомлением, нару­шением режима питания, тр^мой и т д )

Патологоанатомически, микробиологически и клинически гранулирующий периодонтит нужно рассматривать как наиболее типичный и грозный очаг одонтогенной инфекции. Из этого очага в организм поступают продукты интокси­кации и возникает его сенсибилизация.

Лечение

Консервативное лечение бывает успешным лишь при хорошей проходимости корней и воз­можности их обтурации пломбировочным мате­риалом; тогда наступает фибротизация, рубце­вание, то есть клиническое выздоровление. Хи­рургическое лечение показано при облитерации корней, а также после неэффективного консер­вативного лечения. Смысл оперативного лече­ния состоит в удалении зуба и выскабливании грануляций из лунки небольшой кюретажной ложечкой. Если зуб достаточно полноценный, показана его реплантация (см. ниже). Если гра­нуляции сформировались в подкожную мигри­рующую гранулему, она должна быть иссечена;

по переходной складке рассекают тяж, а «виновный* зуб удаляют совсем либо удаляют, пломбируют и после этого реплантируют

Хронический гранулематозный периодонтит

Если хронический гранулирующий перио­донтит не излечивается полностью, он может принять скрытое, торпидное и бсссимптомное течение. Вокруг очага грануляций постепенно разрастается волокнистая, соединительно-тканная капсула. Этот процесс постепенного охвата, своего рода «обуздывания», «блокирова­ния» грануляций И. Г. Лукомский назвал грану-лематозным процессом, который в конце кон­цов завершается образованием околокорневой зубной гранулемы.

Клиника

Жалобы больного обычно отсутствуют, так как явления экссудации почти не выражены. На рентгенограмме видно округлой формы разре­жение с ровными, четкими краями; размер его - от просяного зерна до небольшой горошины.

Патологическая анатомия' макроскопически на верхушке корня удаленного зуба «висит» округлое раз­растание, цвет его от светло-желтого до темно-красного, это гранулема, тесно связанная с корнем, и потому обычно удаляется вместе с ним.

Микроскопически И И. Давиденко (1966) различает три вида гранулем

1 Простые гранулемы а) простые клеточные грану­лемы, б) простые фибротизирующиеся гранулемы;

в) простые кистозные гранулемы.

2. Эпителиальные гранулемы: а) эпителиальные кле­точные гранулемы; б) эпителиальные фибротизирую­щиеся гранулемы.

3 Эпителиальные кистозные гранулемы: а) нефибро-тизирующиеся гранулемы; б) фибротизирующиеся гра­нулемы.

Эпителиальные полости в гранулеме впоследствии сливаются, заполняются воспалительным экссудатом и жировым детритом, образуя вначале кистогранулему, а затем - кисту Увеличиваясь в размерах, гранулема ве­дет к атрофии костной ткани и деформации десны. Она может, следовательно, локализоваться не только в тол­ще кости (спонгиозно), но и под периостом, под слизи­стой оболочкой десны и под кожей (А. X. Асиятилов, 1969)

При электронно-микроскопическом исследовании (Г П. Бернадская, Л А. Стеченко, Т. В. Андреенко, 1991) участка одонтогенных гранулем установлено, что для них характерно образование моноцитарного ин­фильтрата и пролиферация элементов соединительной ткани. Клеточный состав гранулемы представлен моно-нуклсарными фагоцитами, эпителиоидными и гигант­скими клетками У различных больных гранулемы отли­чаются по набору клеточных элементов: у одних преоб­ладают в участке гранулематозного воспаления зрелые эпителиоидные клетки, у других характерно наличие наряду с эпителиоидными клетками гигантских много­ядерных клеток. Ультраструктурная организация клеток свидетельствует об их различной степени зрелости и функциональной активности. Так, мононуклеарные фагоциты представлены, главным образом, моноцитами и их более зрелыми формами — макрофагами. Моноци­ты — небольшие клетки с гладкой поверхностью; в ядре диффузно расположен хроматин; цитоплазма - умерен­ной электронной плотности с развитой эндоплазматической сетью, комплексом Гольджи, значительным чис­лом митохондрий и небольших по своим размерам плотных телец Макрофаги более разнообразны по строению и полиморфны по форме. Количество вклю­чений и вакуолей колеблется у различных клеток, что считается критерием интенсивности их обмена веществ и фагоцитоза. Зрелые макрофаги имеют на своей по­верхности тонкие пальцевидные отростки. В их цито­плазме много фагоцитарных вакуолей, первичных и вторичных лизосом, мультивезикулярных телец, оста­точных телец различного типа, обломки эритроцитов и нейтрофилов. В дсградирующих макрофагах органоиды подвергаются деструкции, в цитоплазме появляются крупные аутофагосомы, ссгрсссомы и пластинчатые те­ла

Эпителиоидные клетки характеризуются уплощен-ной формой с многочисленными складками на клеточ­ной поверхности. Как правило, такие клетки образуют агрегационные скопления, тесно переплетаясь своими отростками по типу соединений «застежки молнии». В эпителиоидных клетках развит как энергетический, так и синтетический аппарат, о чем свидетельствует нали­чие хорошо развитой зернистой и незернистой эндо-плазматической сети, многочисленных митохондрий. О секреторной функции эпителиоидных клеток можно

предположить по присутствию в их цитоплазме элек-тронноплотных гранул, ограниченных мембранами В некоторых гранулах центральная их часть является электроннопрозрачной. У некоторых бальных в очаге гранулемы обнаруживаются многоядерные гигантские клетки, характеризующиеся полиморфизмом Чаще всего они содержат от 5 до 10 ядер Последние характе­ризуются диффузным расположением хроматина, инвагинациями кариолеммы, наличием ядрышка. Цито­плазма гигантских клеток богата клеточными органел-лами. Хорошо развиты элементы эндоплазматической сети, в значительном количестве представлены мито­хондрий; они округлой формы и небольших размеров. Наружная и внутримитохондриальные мембраны харак­теризуются выраженной извитостью. Как и эпителио­идные клетки, гигантские клетки содержат темные осмиофильныс гранулы, которые в большей своей части имеют вытянутую форму Кроме того есть в цитоплазме гигантских клеток пластинчатые осмиофильные тельца, что может свидетельствовать об интенсификации перекисного окисления липидов в клетке. Помимо выше­указанных клеточных элементов в очаге гранулематоз­ного воспаления в некоторых случаях обнаруживаются агрегации нейтрофилов, лимфоциты, фибробласты, плазматические клетки. Последние характеризуются различной функциональной активностью Цистерны эндоплазматической сети у некоторых из них значи­тельно расширены. Отмечается отшнуровка цистерн, заполненных секретом, в межклеточное пространство Межклеточное пространство содержит коллагеновые волокна различной степени зрелости, эластические во­локна, нити и конгломераты фибрина Кровеносные микрососуды в очаге гранулематозного воспаления ха­рактеризуются изменениями структурной организации не только сосудистой стенки, но и реологическими рас­стройствами крови. Эритроциты часто имеют деформи­рованную форму с выраженными псевдоподиями; отме­чается адгезия эритроцитов и лейкоцитарных элементов к сосудистой стенке, диапедез форменных элементов крови. В таких микрососудах для эндотелиальной вы­стилки характерно чередование патологически светлых и темных эндотелиоцитов. Эндотелиальные клетки большей части капилляров отечны, ядра их характери­зуются вымыванием хроматина, обнаруживаются явле­ния микроплазматоза, появление в цитоплазме микро-фибриллярных структур. Базальная мембрана капилля­ров расширена, имеет волокнистое строение. Отмечает­ся новообразование капилляров.

Таким образом, электронно-микроскопическое изу­чение участка гранулематозного воспаления свидетель­ствует о преимущественном развитии у больных эпите­лиоидных гранулем, характерным признаком которых яв­ляется агрегация эпителиоидных клеток и формирова­ние гигантских клеток.

Ультраструктурное исследование участка одонтоген­ных радикулярных кист свидетельствует об их формиро­вании в области хронического воспаления периодонта. Подтверждением этому является наличие клеточного инфильтрата, состоящего, главным образом, из макро­фагов, плазматических клеток и клеточных элементов крови. Обращает внимание преобладание дистрофиче­ских и деструктивных процессов в клетках инфильтрата вплоть до их некроза. Характерным является образова­ние злектроннопрозрачных гигантских вакуолей. Они сдавливают окружающие ткани, вызывая деформацию и деструкцию их составных элементов. Структура стенок кистозных образований представлена, главным образом, фибробластами, остатками клеточных структур и про-лиферируюшими элементами соединительной ткани, в

состав которой входят коллагеновые волокна различной степени зрелости, нити и конгломераты фибрина

Таким образом, возможным источником формиро­вания одонтогенных кист являются одонтогенные гра­нулемы Поскольку наличие хронического воспаления может быть источником не только кистообразования, но и представлять собой предопухалевое состояние, следует принимать меры профилактики развития гранулем в че­люстных костях

Лечение

Лечение может быть консервативное или хирургическое При небольших размерах грану­лем (до 05-18 см) консервативное лечение приводит к обратному развитию гранулемы, в том числе и эпителиальных элементов ее

В тех случаях, когда консервативное лечение не показано или же оказалось неэффективным, применяют один из хирургических приемов 1) удаление зуба (корня) с последующим вы­скабливанием лунки ложечкой или экскавато­ром, 2) резекция верхушки корня с одновре­менным удалением гранулемы, 3) удаление гра­нулемы (без одновременной резекции верхушки корня), 4) реплантация зуба, гемисекция, коронарорадикулярная сепарация

Апикотомия. резекция (ампутация) верхушки корня (apicotomia, amputatio apicis, resectio radios, resectio apicis radios)

Показания к апикотомии 1) наличие боль­шой гранулемы, 2) случайная поломка пульпоэкстрактора или бора в верхушке корня, 3) травматический перелом корня или перфора­ция его бором в области верхушки, 4) удаление секвестров кости в процессе лечения хрониче­ского остеомиелита

Противопоказания 1) значительное разруше­ние коронки и отсутствие перспективы исполь­зования зуба для нужд протезирования, 2) значительная подвижность корня

Подготовка к операции состоит в том, что утром в день операции завершают лечение кор­ней зуба (пломбирование их)

Методика операции- Проводят местное обезболива­ние, делают трапециевидный или овальный разрез сли­зистой оболочки десны и периоста Основание лоскута должно быть обращено к переходной складке Размер лоскута должен быть больше, чем предполагаемый де­фект кости на месте гранулемы Затем отслаивают лос­кут распатором, трепанируют кость, ампутируют вер­хушку корня (лучше не долотом, а фиссурным бором) и извлекают фанулему Сглаживают выступающую часть культи, то есть корня зуба Полость в кости выскабли­вают и промывают раствором антисептиков или анти биотиков Укладывают лоскут на свое место и укрепля­ют 4-3 узловатыми кетгутовыми швами либо рыболов­ной (полиамидной) леской Швы снимают на 5-6 день

Во время операции следует обратить внимание на срез культи зуба, чтобы установить наличие обтурации канала цементом При ее отсутствии произвести ретро­градное пломбирование амальгамой (рис 29)

Рис 29 Ретроградное пломбирование амальгамой верхнего отдела корневого канала во время резек­ции верхушки корня

/ — спиливанис верхушки корня фиссурным бором, 2 - обработка культи корня фрезой, 3 - пломбирование амальгамой расширенного участка корневого канала, 4 — верхний отдел корневого канала запломбирован, на слизисто-надкостничный лоскут наложены швы (по Г А Васильеву)

В последние годы операция удаления грану­лемы и кистогранулсмы выполняется без резецирования верхушки зуба Это позволяет обеспе­чить зубу более надежную устойчивость в альве­олярном отростке после операции

Одним из хирургических методов лечения хронических и обострившихся хронических пе­риодонтитов является реплантация зуба, пред­ложенная Амбруазом Паре в 1594 г Репланта­ция зуба на основе всестороннего научного обоснования наиболее рациональной техники операции с каждым годом применяется все ча­ще Суть этой операции состоит в следующем после осторожного извлечения зуба (чтобы не повредить корень и стенку лунки) выскаблива­ют лунку, пломбируют каналы и кариозную по­лость зуба, отпиливают верхушку его корня, удаляют из лунки сгустки крови и промывают раствором антибиотиков Затем вставляют зуб в его лунку и укрепляют капповым аппаратом, шиной из быстротвердеющсй пластмассы или проволокой Назначают антибиотики внутримы­шечно Спустя 1 5-2 месяца зуб приживает и может функционировать длительное время (2-5-10 и более лет) Приживление реплантированного зуба происходит по одному из трех типов периодонтальному (при полном сохранении

надкостницы альвеолы и остатков периодонта на корне реплантата), периодонтально-фиброзному (при их частичном сохранении), остеоидному (при их полном отсутствии).

При острых одонтогенных воспалительных процессах (обострившихся хронических и ост. рых периодонтитах и при остром остеомиелите) также широко применяется метод реплантации зуба (И. К. Широков, 1967). Техника операции при этом отличается от вышеописанной тем, что является двухэтапной. Первый этап состоит лишь в удалении зуба и заполнении лунки там­поном, смоченным в растворе смеси антибиоти­ков. Больного отпускают домой, сделав соответ­ствующие назначения, направленные на ликви­дацию острого воспаления. Спустя 5-20 дней, то есть после исчезновения признаков острого воспаления, зуб, хранившийся в растворе анти­биотиков при температуре 4 °С, пломбируют и реплантируют по обычной методике, предвари­тельно удалив из лунки тампон и грануляции. Следовательно, реплантацию зуба производят на втором этапе, после ликвидации острого воспале­ния (периодонтита, остеомиелита или периости­та)

Имеются сообщения об успешном примене­нии одноэтапной реплантации как однокорне­вых, так и многокорневых зубов при обостре­нии хронических и острых периодонтитов, пе­риоститах и даже ограниченных остеомиелитах челюстей (Б. С. Черкасский, 1967; В. И. Сер­дюков, М. С. Митысо. 1989).

При такой одноэтапной реплантации много-корневого зуба необходимо не только осторож­но извлечь зуб, но еще сделать и разрез по пере­ходной складке, дренировав его полоской резин­ки (на фоне проведения в течение 6-7 дней це­ленаправленной обшей антибиотикотерапии).

Перед реплантацией зуба (предварительно запломбированного) из лунки удаляют грануля­ции. При этом необходимо щадить цемент ре-плантируемого зуба, не резецировать его вер­хушку, а периодонт, наоборот, рекомендуется удалять, так как он инъецирован лейкоцитами,

лимфоцитами, а в области верхушки зуба — во­все расплавлен Неудачи реплантации бывают чаще в случаях применения ее по поводу обост­рения гранулирующего периодонтита. Некото­рые ученые (Б. С. Черкасский) рекомендуют не подвергать реплантированный зуб какой-либо специальной фиксации, так как последняя мо­жет придать зубу неестественное положение.

В заключение заметим, что в последние годы некоторые авторы начинают применять еще и такие методы лечения хронических периодонти­тов, как пересадка зубов от трупов, и гемисекция (удаление одного из корней и сохранение другого в целях использования его в качестве опоры мостовидного протеза), ампутация од­ного из корней зуба; коронаро-радякулярная сепарация. Накопление дальнейшего опыта их применения покажет, насколько они перспек­тивны (в смысле получения благоприятных от­даленных результатов).

Прогноз

Реплантированный при остром воспалении зуб укрепляется и может функционировать че­рез 30-45 дней. По данным В. А. Козлова (1974), обобщившего большой личный опыт ре­плантации 2249 зубов и данные литературы об отдаленных результатах реплантации еще 4813 зубов в сроки от 2 до 11 лет, отмечено сохране­ние в среднем 82.9% реплантированных зубов. Причины вынужденного удаления или само­стоятельного выпадения реплантированных зу­бов: чаше всего постепенная резорбция корней, реже — неправильная методика немедленной реплантации при острых и обострившихся хро­нических воспалительных заболеваниях перио­донта и челюстной кости.

Таким образом, при соблюдении техники операции, реплантация зубов способствует со­хранению их как при хронических, так и острых одонтогенных процессах в периодонте и окру­жающих тканях.

93

Часть IV Воспалительные заболевания