Часть IV Воспалительные заболевания

169

лице, ранениях и операциях. Вторичное рожи­стое воспаление возникает как осложнение кар­бункула или фурункула лица, реже — околоче­люстной флегмоны.

В патогенезе рожи в ряде случаев играет роль аллергическая перестройка организма на вне­дряющийся стрептококк (рожистая реакция на стрептококк — по И. В. Давыдовскому); в дру­гих случаях — повышенная вегетативная реак­тивность. Эти два фактора иногда выступают сочетано, составляя фон, на котором проявляет­ся инфекция, а при рецидивирующей роже — латентная инфекция, служащая хроническим очагом раздражения и сенсибилизации. Многие больные (около 23%) страдают от частых реци­дивов рожи, механизм развития которых соот­ветствует механизму развития парааллергии под влиянием факторов, оживляющих тлеющую ин­фекцию. Рецидивы в значительной мере объяс­няются стойким нарушением крово- и лимфо-тока, а также дефицитом р-глобулинов в тканях

Клиника

Инкубационный период длится 24-72 ч. Предвестники заболевания — отек, чувство зуда и жжения, а затем — озноб, повышение темпе­ратуры тела до 39-40 °С и выше; на коже лица (обычно около естественных отверстий — носа, рта, глаз) появляется резко очерченная яэыко-образная или узорчатая краснота, которая свои­ми изломанными очертаниями похожа на гео­графическую карту. Кожа здесь приподнята, лоснится. Поражение лица обычно симметрич­ное и напоминает по своей обшей форме крылья бабочки. Это картина наиболее легкой фазы бо­лезни — эритематозной рожи, которая может, очень быстро распространяясь (до 2-3 см/ч), за­хватить все лицо, волосистую часть головы, за­тылок и шею. Через несколько часов, а иногда спустя 24—48 ч после предвестников возникает регионарный лимфаденит.

Эритематозная форма вскоре может перейти в буллезную (erysipelas bullosum), характеризую­щуюся появлением пузырей с серозной жидко­стью, а затем с гноем (erysipelas pustulosum), сравнительно редко — в гангренозную (erysipelas gangrenosum) или флегмонозную (erysipelas phlegmonosum). Если процесс завершается фа­зой пузырей, они вскрываются, и на их месте образуются желтоватые плотные корки. После эритематозной формы болезни и отторжения корок кожа шелушится, волосы (борода, брови, усы) выпадают; кожа из-за нарушения лимфо­обращения утолщается.

Флегмонозная и гангренозная формы рожи раз­виваются на лице редко и притом только у по­жилых и ослабленных людей, вызывая или ти­пичную флегмону кожи и подкожной основы, или гибель кожи и рубец. Распространение ро­

жи на волосистую часть головы может привести к отслойке всей кожи, сепсису и менингиту.

Патологическая анатомия, имеет место экссудатив-но-серознос воспаление, выраженное в различной сте­пени — в зависимости от фазы процесса и его тяжести Начинается он с образования макроскопически замет­ного резко гиперемированного и ограниченного очага, который вскоре превращается в рожистую бляшку Микроскопически в ней видна картина серозного вос­паления дермы, преимущественно в ретикулярном слое кожи В серозном экссудате, скапливающемся также и в полостях волосяных луковиц, видны в большом количе­стве нейтрофильные лейкоциты с примесью лимфоци­тов Кровеносные сосуды резко расширены и перепол­нены кровью, лимфатические — лимфой, содержащей обилие стрептококков. В эпидермисе бляшки — дссква-мация и паракератоз. Спустя некоторое время все опи­санные изменения видны и за пределами бляшки, обу­словливая клинику наиболее частой формы рожи — erysipelas erythematosum (от греч erytros красный и pella — кожа) Нагноение может не ограничиться кожей и перейти на подкожную основу, давая картину флегмо нозного изменения ее На трупе диагностировать рожу трудно, так как отсутствует или слабо выражен симптом красноты. Только припухлость ткани, волдыри на коже и диффузное пропитывание ее и подкожной основы светлой соломенно-желтой жидкостью позволяют уста­новить правильный патолого-анатомичсский диагноз

Дифференциальный диагноз

Необходимо дифференцировать рожу с раз­личного рода эритемами и дерматитами, от ко­торых она легко отличается характерным анам­незом (внезапное начало с ознобом, иногда -рвотой) и видом рожистой бляшки (лоснится, болезненная, плотная, не исчезает при давле­нии); края рожистого поражения резко очерче­ны, приподняты в виде валика, чего также нет при эритеме, как и высокой температуры тела.

Красная экзема (eczema rubrum) захватывает все лицо с самого начала, без резких границ пе­рехода в здоровую кожу; температура тела не повышается или повышается незначительно.

Нерожистый лимфангоит отличается наличи­ем красных полос или мелкой красной сеточки на коже — соответственно ходу лимфатических сосудов. При рожистом же лимфадените эти по­лосы идут от края типичной рожистой красно­ты, напоминая ее лучистые разветвления.

Лечение

Общий покой, желательно в условиях от­дельной палаты хирургического или инфекцион­ного отделения (при недостаточной ясности ди­агноза), общеукрспляющая (высокопитательная и витаминизированная) диета; пища должна быть мягкой, не требующей разжсвывания (местный покой).

В основе этиотропного лечения — антибио­тики. Дозы — в соответствии с тяжестью тече­ния процесса.

При ограниченной эритематозной форме дос­таточно назначить антибиотики в сочетании с

170

Ю И Вернадский Основы че'постно лицевой хирургии и хирургической стоматологии

ультрафиолетовым облучением (эритемными или субэритемными дозами) Обычно после 1-2 сеансов УФО на фоне приема антибиотика тем­пература тела критически падает

При гангренозной форме УФО противопоказа­но, а при флегмонозной — применяется с осторо жностью (не более 1-2 сеансов) Исходя из пре­дположения об аллергической природе рожи, полезно применять антиаллсргические средства, например, димедрол (по 0 03 0 05 г — 3 раза в день на протяжении 5-10 дней) в сочетании с бромистыми препаратами. В конце шелушения кожу смазывать ртутно-витаминной мазью

В случае рецидива ~- повторный курс указан­ного лечения, затем повторять его 3-4 раза через каждые 24 недели При наличии флегмонозного процесса — обязательная госпитализация боль­ного и вскрытие флегмоны

Прогноз

В настоящее время рожу уже не рассматри­вают как весьма контагиозное инфекционное заболевание Благодаря высокой эффективности перечисленных средств (антибиотики, УФО) ле­чат рожу и в домашних условиях Госпитализа­ция в хирургическое отделение нежелательна, однако она необходима при флегмонозной и гангренозной формах

Профилактика

При внутригоспитальном поражении допус­каются перевязки больных рожей в общих гнойных перевязочных и содержание их в об­щих палатах Однако необходимо при этом строго соблюдать все правила асептики и анти­септики (перевязку раны, осложнившейся ро­жей, производят в перчатках, пользуясь инстру­ментами; использованные перчатки и инстру­менты после перевязки кипятить отдельно, а бинты и вату — сжигать и т. д). Перевязывать больного рожей следует в конце перевязочного дня, а в палате вьщелить для него отдельное судно и «утку», следя за тем, чтобы этими пред­метами не пользовались другие больные. Ауто-инфекция больных, в частности при карбунку­лах лица, может быть предупреждена мерами, повышающими сопротивляемость организма больного, усиленное питание, витамины, квар­цевое облучение, свежий воздух и хорошее дневное освещение в палатах, лечебная физ­культура и т. п. При перевязках ран на лице и шее необходимо тщательно осуществлять туалет кожи вокруг раны.

НОМА (ВОДЯНОЙ РАК)

Общие сведения

Нома (noma, cancer aqaticus, or греч, поте — разъедающая, распространяющаяся язва) в на­

стоящее время считается своеобразной формой влажной гангрены тканей полости рта, лица и челюстей, а не гангренозно-некротическим сто­матитом, как это было принято раньше Термин «водяной рак» предложен в XVII в в силу внешнего вида пораженных тканей (отечность, инфильтрация их) и свойством данного процес са распространяться быстро на соседние мягкие и костные ткани.

Этиология и патогенез

Этиология не выяснена Номой болеют, главным образом, дети, ослабленные или исто­щенные в результате какого-нибудь инфекци­онного заболевания или голодания. Развивается она или на фоне еще не закончившейся общей инфекции, или вскоре после нее, особенно час­то — после кори и дизентерии, а у взрослых — при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (рис 52) В развитии предшествующего номе гангренозного стоматита играет роль смешанная инфекция полости рта, а также Вас perfringens Контагиозность номы оспаривается: очевидно, имеет место не передача номатозного инфекта от человека к человеку, а одновременное или почти одновременное воздействие смешанной, ранее сапрофитной микрофлоры полости рта у группы людей (например, членов семьи) в силу одинаково неблагоприятных общих (бытовых, алиментарных) условий

Клиника

На слизистой оболочке рта появляется очаг гангренозного стоматита; некроз слизистой обо­лочки обычно быстро распространяется на под-слизистую жировую клетчатку, мимическую мускулатуру, подкожную основу, фасцию и, на­конец, кожу

Чаще всего начинается стоматит вблизи утла рта, на щеке или губе в виде небольшого пу­зырька или геморрагического пятна, быстро изъязвляющихся Иногда стоматит начинается с

Рис. 51 Последствия номы, перенесенной в детстве: дефект и рубцовая деформация щеки, обеих губ, крыла носа, нижнего века; деформация зубных рядов на обеих челюстях

171

Часть IV. Воспалительные заболевания

гингивита и быстро распространяется на пере­ходную складку слизистой оболочки, щеку или губу. Язва остается стабильной непродолжи­тельное время, а затем начинает прогрессиро­вать. Изо рта исходит зловоние, лицо постепен­но все больше и больше отекает; на коже, соот­ветственно месту расположения язвы на слизи­стой оболочке, появляется сероватое, а затем черное пятно; на месте его через 2-5 дней от начала заболевания происходит перфорация тканей щеки, губы или угла рта, иногда всех тканей одновременно (рис. 52).

Некроз распространяется на десны, приводя к расшатыванию зубов; может перейти и на дно полости рта, язык, небо, зев. Очаг разрушения на щеке может распространяться на тело верх­ней челюсти (вызывая вскрытие верхнечелюст­ной пазухи) или на тело нижней, приводя к па­тологическому перелому. Пораженные и омерт­вевшие мягкие ткани превращаются в мягкую грязно-серую зловонную массу, постепенно чернеющую Изо рта на шею стекает обильная зловонная слюна

Температура тела в начале заболевания по­вышается до 38-40°С, сопровождаясь тяжелым общим самочувствием и объективным состояни­ем бред, рвота, понос (из-за заглатывания нек­ротических масс), пневмония, гангрена легкого, сепсис. Все это раньше приводило к смерти. При более доброкачественном течении изъязв­ление и некроз тканей могут ограничиться не­большим участком щеки и губы. При этом чем больше участок гибели мягких тканей, тем больше зона последующего рубцевания и тем более упорная развивается контрактура нижней челюсти рубцевание может распространиться на подглазничную область, веки, нос, лоб, вы­зывая значительную обезображенность лица (рис 51) и мимической его функции.

К номатозному поражению лица 'может при­соединиться нома половых органов, главным об­разом у девочек (noma pudendi). Реже присое­диняется нома ушных раковин, шеи, бедра, об­ласти заднего прохода

Патологическая анатомия. Заболевание вначале ха­рактеризуется. отеком и клеточной (лейкоциты) ин­фильтрацией слизистой оболочки рта, затем - гангре­нозным распадом ее и смежных тканей. Под микроско­пом видны некротизировавшиеся тканевые элементы в виде мелкозернистого детрита, наряду с этим — ткани в состоянии некробиоза, затромбированные сосуды, кри­сталлы гемотоидина На границе со здоровыми тканями лейкоцитарная инфильтрация и обилие микрофлоры (спирохета Венсана, веретенообразная палочка, у 40% больных — Вас perfnngens) В тканях, граничащих с некротическими массами и находящихся на некотором расстоянии, — резкий отек, гиперемия сосудов, стазы, тромбоз Демаркационная воспалительная зона или вы­ражена очень слабо, или вовсе отсутствует, что свиде­тельствует об отсутствии должной сопротивляемости больного организма

Диагноз

Диагностика номы не представляет трудно­стей, но у малышей грудного возраста начало ее может оказаться незамеченным. Ному следует дифференцировать от номоподобных процессов (некроза слизистой оболочки стенок полости рта или кожи околоротовой области при агра-нулоцитозе и тяжелых сердечно-сосудистых за­болеваниях у взрослых), при которых нет стек­ловидного отека кожи вокруг очага некроза (см «Гранулематоз Вегенера»).

Лечение

Лечение должно быть направлено прежде всего на поднятие сопротивляемости организма больного и подавление жизнедеятельности мик­рофлоры в очаге поражения. Старые методы (полоскания рта, прижигания и выжигание омертвевших тканей и т п) в настоящее время не применяются. Рекомендуется вводить анти­биотики одновременно внутримышечно (через 4-12 ч в зависимости от тяжести заболевания и массы больного) и местно — в виде инфильтри-рования тканей в окружности зоны поражения 1% раствором новокаина с антибиотиком В со­ответствии с данными пробы на чувствитель­ность микрофлоры к антибиотикам иногда при­ходится выбирать другой антибиотик. Следует ввести в окружность номатозно измененных тканей противогангренозную сыворотку.

На рану — антибиотики в порошках или там­пон, смоченный в растворе какого-нибудь анти­септика (калия перманганата, фурацилина, меди сульфата).

Для поднятия сопротивляемости организма рекомендуется вводить 50-100 мл свежей крови, аскорбиновую кислоту (по 0.3-0.5 г 2-3 раза в день), никотиновую кислоту (0.2-0.4 г 3 раза в день), тиамин (0.01-0.015 г 3 раза в день), пен-токсил (по 0.2 г 2-3 раза в день), иммунотера-певтические препараты (см. гл. XIV)

Прогноз

Прогноз в прежние годы был почти всегда неблагоприятным, смертность достигала 75-100%. После введения антибиотикотерапии она снизилась до 8.5%.

При лечении процесс приостанавливается, раны очищаются, гранулируют, а затем эпите-лизируются. Процесс этот медленный Под эпи­телием постепенно образуются рубцы Чтобы избежать контрактуры челюсти (см рис 52 а), необходимо изготовить межчелюстные распорки из быстротвердеюшей пластмассы или устано­вить между зубными рядами распорки из рези­ны.

После заживления раны и формирования дефекта производят восстановительные опера­ции.

172

Ю И Вернадский Основы челюстно-лчцевой хирургии и хирургической стоматологии

Профилактика

1 Лечение общего соматического заболевания, на фоне которого обычно развивается нома (детские инфекции, заболевания сердечно­сосудистой системы, авитаминозы и т д) 2 Профилактика стоматитов у тяжелых инфек­ционных больных при гипо- и авитаминозах

ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА

Этиология и патогенез

Синонимы этого заболевания (синдром Ве-генера, инфекционный некротический грануле-матоз, прогрессирующая смертельная грануле-матозная язва носа и лица Стюарта (J Stewart, 1933), злокачественная неспецифическая грану­лема, некротический гранулематоз верхних ды­хательных путей, нома взрослых людей и т д) подчеркивают особую тяжесть этого заболева­ния, участившегося в последние десятилетия.

Впервые описано оно Клингером (М Klin-ger) в 1931 году как разновидность узелкового периартериита, а более подробно — Вегенером (F Wegener)B 1936-1939 гг

Чаще болеют люди обоях полов в возрасте 20-60 лет, реже — дети и старики Поражаются у них обычно верхние дыхательные пути, полость рта, околочелюстные мягкие ткани лица, верх­няя или нижняя челюсть, внутренние органы, мышцы и кости скелета. Предполагают важную патогенетическую роль аутоиммунных процес­сов Сейчас принято относить синдром Вегенера к системным васкулитам

Клиника

Обычно после удаления зуба у тяжелого об­щетерапевтического больного (страдающего ды­

хательной и сердечно-сосудистой недостаточно­стью II—III степеней, бронхиальной астмой, эмфиземой легких, пневмосклерозом, кахексией и т п неблагоприятным «фоновым» заболева­нием) появляется инфильтрация, а затем некроз тканей пародонта, кожи лица, подчелюстной области. Со временем здесь образуется глубокая язва, на дне которой видна обнажившаяся ниж­няя или верхняя (рис 52 а, б) челюстная кость, развивающийся некроз кости приводит к пато­логическому перелому тела нижней челюсти (рис. 52 а) либо вскрытию передней стенки гай­моровой пазухи, разрушению нижнеорбиталь­ного края глазницы, грушевидного отверстия (рис 526).

Из образующегося сквозного дефекта стенки полости рта выделяется зловонная-слюна- резко нарушается функция речи из-за невозможности смыкания губы и дисфункции языка, вовлекае­мого в некротический процесс Края образую­щихся язв неровные, имеют серовато-красный или серо-черный оттенок В глубине язвы видно обнажившееся тело нижней или верхней челю­сти, ее альвеолярный отросток и расположен­ные в нем зубы

Иногда язвенно-некротический распад начи­нается с мягких тканей дна полости рта, вовле­кая нижнюю и боковую поверхность языка и внутреннюю поверхность десны, затем он рас­пространяется и на нижнюю челюсть лица

В ряде случаев заболевание с самого начала проявляется в виде так называемой злокачест­венной гранулемы носа начавшись с некротиче­ски-язвенного воспаления слизистой оболочки носа, через несколько недель заболевание пере­ходит на кожу его крыльев кончика и перего­родки, а затем — соседние ткани лица, слизи­стую оболочку рта

В крови может отмечаться эритропения, лей-

Рис 52 Болезнь Вегенера (нома взрослых)"

а - дистрофический процесс начался с переходной складки в области нижних зубов и распространился на мягкие ткани подбородка и нижней губы, в глубине дистрофической язвы видна оголившаяся кость нижней челюсти, б — дистрофиче­ский процесс начался с десны верхней челюсти, распространился на щеку, нос, нижнее веко и переднюю стенку верхне-чслюстной пазухи После отторжения некротических масс и эпителизации изготовлен эктопротеэ из пластмассы