Клиническая классификация хронического гастрита (по Фишзон-Рыссу ю. И., 1974)

Основные формы:

I. По происхождению:

1. Первичный:

а) экзогенный;

б) ацидопепсический.

2. Вторичный (эндогенный).

II. По локализации:

1. Распространенный (пангастрит).

2. Ограниченный:

а) антральный (пилородуоденит);

б) фундальный. III. По характеру желудочного сокоотделения:

1. С сохраненной или повышенной секрецией.

2. С секреторной недостаточностью.

Особые формы:

1) ригидный; 2) гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие): 3) поли-позный: 4) геморрагический (эрозивный) и др.

Фазы течения (применительно ко всем формам):

1) обострение, 2) затухающее обострение; 3) ремиссия.

Все клинические проявления ХГ могут быть сгруппированы в несколько основных синдромов: болевой, желудочной диспепсии, другие симптомы поражения желудка и внежелудочные органные изменения. Большинство форм ХГ сопровождается скудными клиническими симптомами, которые мало сказываются на общем состоянии больных, и, как правило, субъективные проявления болезни устраняются при амбулаторном лечении.

Вопрос о соотносительном участии структурных и функцио­нальных изменений желудка в генезе ведущих клинических про­явлений едва ли поддается решению в общей форме, равно применимой к основным и особым формам ХГ, что заставляет леча­щего врача у каждого больного несколько видоизменять тактику лечебных мероприятий. Не вызывает сомнений, что большинство из них направлено на уменьшение секреторных и особенно мотор­ных расстройств желудка, купирование болевого синдрома и дис­пепсических явлений. Морфологический субстрат ХГ, как правило, отличается стойкостью. Он мало изменяется под влиянием диети­ческого и лекарственного лечения, вопреки которому может про­исходить нарастание атрофических изменений слизистой оболочки желудка и формирование его пепсических изъязвлений или рака.

Среди лиц молодого возраста наиболее часто встречается антральный гастрит или пилородуоденит. Все пилородуодениты могут быть разделены на первичные, являющиеся, по существу, предшественниками язвенной болезни (предболезнь) и вторичные, развитие которых обусловлено воздействием эндогенных инфек-ционно-токсических или токсико-аллергических факторов на фоне целого ряда заболеваний органов пищеварения (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты и др.), а также реже встре­чающиеся — изолированные дуодениты, которые ретроградным путем через 2—3 года трансформируются в пилородуодениты. В основе диагноза пилородуоденита не должны лежать клиниче­ские симптомы, даже ярко представленные; он должен быть под­твержден эндоскопически и гистологически.

Клинические проявления первичной формы пилородуоденита обычно близки присущим дуоденальной язве. Динамические на­блюдения показали, что риск возникновения последней резко возрастает при сочетании эрозивного дуоденита с высокой желу­дочной гиперсекрецией.

При изолированных неатрофических дуоденитах или в сочета­нии с поверхностным гастритом значительно чаще, чем при других формах этой патологии, развиваются язвы. Тем самым обосновы­вается проведение при пилородуоденитах, имеющих достаточно определенные клинические проявления и эндоскопические при­знаки (особенно бульбитах), активной противоязвенной терапии. Коротко остановимся на особых формах ХГ.

Различают: геморрагический и эрозивный га­стрит, а также отдельные эрозии желудка, встречающиеся при любых формах гастритических изменений и даже у практически здоровых лиц.

Из этих форм медикаментозному лечению преимущественно подлежит эрозивный гастрит, характеризующийся образованием так называемых «полных» эрозий. Они локализуются главным образом в антральном отделе желудка. В случаях, когда заболе­вание протекает с желудочной гиперсекрецией, показана противо-язвенная медикаментозная терапия с использованием антацидов и антисекреторных агентов, предпочтительнее циметидина, рани-тидина или гастроцепина. При этом последний препарат считается эффективнее, что, возможно, обусловлено его более активным воздействием на местные нарушения микроциркуляции. Что ка­сается рекомендуемого иногда метилурацила, то его целебное действие не кажется строго доказанным. Это, впрочем, относится и к некоторым другим применяемым средствам (витамину U. ани-боликам). С теоретических позиций заслуживает внимания воз­можность использования сукральфата как наделенного цитопро-тективными свойствами. При безуспешности медикаментозной терапии приходится прибегать к электрокоагуляции эрозий и даже к селективной ппоксимальной ваготомин.

Эозинофильный гастрит (эозинофильная грану­лема желудка) представлен двоякого рода патологическими изме­нениями: а) ограниченными полипоподобными образованиями и б) диффузной эозинофильной инфильтрацией, иногда распростра­няющейся на двенадцатиперстную кишку. Заболеванию припи­сывают аллергический генез. Наряду с симптоматическими сред­ствами в терапии эозинофильного гастрита используется пред-низолон, преимущественно в средних дозах — 25—30 мг/сут. В части случаев приходится прибегать к резекции желудка.

Специального внимания заслуживает вопрос о находке гигант­ских складок слизистой оболочки желудка, возникновение кото­рых может быть обусловлено совершенно разными патологиче­скими состояниями. В одних случаях имеет место значительная гиперплазия железистого аппарата желудка, как проявление осо­бого заболевания — гиперсекреторной гипертрофической гастро-патии или ульцерогенной аденомы-гастриномы. Иногда гигант­ские складки формируются на почве хронического лимфоидного гастрита, а подчас являются следствием аномального развития слизистой оболочки желудка при нормальном ее гистологическом строении.

Фармакотерапия зависит от генеза гигантских складок. При гиперсекреторной гипертрофической гастропатии уместно назна­чение блокаторов Нг-гистаминовых рецепторов в тех же дозах, что и при язвенной болезни. Подробные сведения об этом и меди­каментозном лечении гастриномы приводятся в дальнейшем.

При лимфоидном гастрите resp. доброкачественной лимфоме желудка часто приходится прибегать к оперативному вмешатель­ству.

Субстратом гигантских складок при болезни Менетрие служит гиперплазия покровного эпителия в сочетании с атрофией фун-дальных желез и полиаденоматозом. У части больных эти изме­нения сопровождаются секрецией белка в просвет желудка — экссудативной гастропатией. Клиническая картина болезни Мене­трие не специфична, но потеря белка приводит к гипопротеинемии и отекам. Риск развития карциномы довольно велик — около 10% за 10 лет. Это обосновывает целесообразность резекции желудка или его экстирпации. Однако при умеренной выраженности симптомов и обеспечении надлежащего динамического наблюдения допустима консервативная лечебная тактика. Она сводится к на­значению щадящей, а при потере белка еще и к обогащенной им диете. Степень потери последнего можно снизить большими до­зами атропина. В остальном медикаментозная терапия сводится к назначению противовоспалительных (фитопрепараты), вяжу­щих и спазмолитических средств. Эффективность подобных ле­карственных воздействий не приходится преувеличивать, но и пренебрегать ими не следует.

При обычных формах хронического гастрита к медикамен­тозной терапии есть основания прибегать только в случае кли­нически манифестантного течения. Главные задачи лечения при этом сводятся к следующим:

— воздействие на морфологический субстрат заболевания в интересах купирования проявлений обострения, обратного раз­вития анатомических изменений и предотвращения их прогрес-сирования;

— устранение основных клинических проявлений заболевания за счет нормализации моторной, а по возможности и секреторной, деятельности желудка;

— коррекция экстрагастральных нарушений (анемии, кишеч­ной дисфункции и проч.).

Оценивая реальность выполнения упомянутых терапевтиче­ских задач, отметим, что полное восстановление структуры же­лудочной слизистой, казавшееся возможным после сенсационных публикаций в 50—60-х годах о такого рода эффекте глюкокор-тикоидов у больных пернициозной анемией, не получили даль­нейшего подтверждения.

При эндогенном гастрите во главу угла ставится лечение обус­ловившего его основного заболевания, что не исключает приме­нения симптоматических средств. Сохраняет свое значение и об­щий принцип дифференцированной терапии ХГ в зависимости от характера желудочной секреции.

Важнейшей составляющей комплексного лечения ХГ является диета. Положительное значение механического щажения желудка и предотвращения раздражающего воздействия острой, соленой, кислой пищи следует признать справедливым и оправданным, особенно в период обострения заболевания. Однако вряд ли целе­сообразно и реально пытаться стимулировать угасшую секрецию желудка при атрофии его слизистой оболочки. Особенно в период обострения из пищевого рациона исключают трудные для пере­варивания и длительно задерживающиеся в желудке жирное, жареное мясо, копчености или раздражающие слизистую оболочку продукты: соления, маринады, пряности, кислые и соленые блюда, квашеные овощи. Больным гиперсекреторным гастритом нужно избегать употребления сокогонных напитков (пиво, газированная вода, черный кофе, какао, крепкий чай), богатых экстрактивными веществами блюд (наваристый мясной бульон, уха). При любых формах ХГ питание должно обеспечивать достаточное количе­ство белков, жиров и витаминов. В период обострения прием пищи должен быть 4-разовым. Больным разрешаются: черствый белый хлеб, белые сухари, хлебцы, сухое печенье, бисквит, меренги, супы из протертых круп и овощей, паровые мясные куриные котлеты, рыба, хорошо разваренные каши (кроме пшенной), картофель­ное пюре, макароны и лапша (ограниченно), яйца всмятку, све­жий, некислый творог, сливочное масло, некислая сметана, ком­поты из протертых фруктов.

Указанный набор продуктов, в основном соответствующий столу № 1, целесообразно назначать больным, страдающим ХГ с сохраненной и повышенной секрецией, в том числе пилородуоде­нитом. При ХГ с секреторной недостаточностью в фазе обостре­ния диета должна быть примерно идентичной, однако после сти­хания болезненных расстройств можно ее расширить, сообра­зуясь с переносимостью, включив в нее кофе, какао, супы на мяс­ном, рыбном и овощном бульонах, мясо и рыбу нежирных сортов куском, запеченные или жаренные без обваливания в сухарях или муке.

Задаче защиты слизистой отвечают вяжущие средства, среди которых чаще всего традиционно используется висмут, назначае­мый перед едой по 0,5 г 3—4 раза в день. О довольно широко при­менявшемся прежде растворе нитрата серебра (0,12 г на 200 мл) сейчас редко вспоминают, что отчасти связано с его побочным эффектом — способностью вызывать пепельно-серую окраску кожи.

Некоторые авторы отстаивают противовоспалительное и сти­мулирующее регенерацию действие настоев ряда трав. Так, В. П. Салупере (1988) приписывает такие свойства ромашке, а Г. Л. Левин (1968) — настою следующего сбора: Herbae tripho-liae, Herbae millifoliae, Herbae mentae, Herbae absinthii, Cort aurantiorum или Herbae tripholiae, Herbae millifoliae, Herbae menthae — в равных частях. Заваривают 1 стол. ложку смеси этих трав в стакане крутого кипятка, настаивают с вечера до утра, процеживают и пьют по полстакана 4—6 раз в день. Истин­ную эффективность упомянутых и некоторых других раститель­ных препаратов (плантаглюцид, облепиховое, игиповниковое масла) оценить трудно. Все же скептическое суждение об их ле­чебных достоинствах не просто отвергнуть. Прямое воздействие анаболических стероидов (нероболил, ретаболил) на регенера­торную активность клеточных элементов слизистой оболочки желудка кажется весьма проблематичным и пока не доказанным.

В связи с существующими положениями об иммунной природе некоторых форм ХГ предпринимаются попытки использования в лечебных целях глюкокортикоидов, а в последнее время натрия нуклеината, которому приписывают иммуномоделирующие свойства [Островский А. Б., 1986]. Однако применение глюкокорти­коидов у подобных больных себя не оправдало и в настоящее вре­мя оставлено. Исходя из предполагаемого участия в этиологии хронического гастрита типа В пилорического кампилобактера, возможно проводить направленную против этого возбудителя антибактериальную терапию. Наиболее эффективным пока ока­зался коллоидный висмут (препарат де-нол), который назна­чается как при язвенной болезни (см. ниже).

С целью подавления абсолютно или относительно усиленной двигательной или сокоотделите.льной функции желудка у больных ХГ используются холинолитики с преимущественно перифериче­ским действием. Принимая во внимание их способность угнетать повышенную желудочную секрецию, наиболее оправданно исполь­зование этих средств при ее усилении, в том числе у страдающих пилородуоденитом. Впрочем, антисекреторный эффект неселек­тивных холинолитиков отличается нестойкостью, и несомненным преимуществом в этом плане наделен гастроцепин. Однако ему не свойственна спазмолитическая активность. Зато ею обладают неселективные холинолитики. Их представители могут применять­ся при гастродуоденальной гиперкинезии не только у больных с сохраненной и повышенной, но и сниженной секрецией желудка. Опасение вызвать ими еще большее ее угнетение, по нашим наблю­дениям, лишено оснований. В указанных интересах могут в сред­них дозах использоваться экстракт красавки, метацин, платифил-лин, а также миотропные средства (папаверин, но-шпа, галидор, тифен}. В случаях с повышенной желудочной секрецией находят применение уже приводившиеся лекарственные сочетания «Бел-мет» и «Белпап». К атропину уместно прибегать лишь при более выраженных болях, встречающихся, например, у страдающих пилородуоденитом. Гиперхлоргидрия, особенно с проявлениями «ацидизма», аргументирует использование антацидов. В случаях же с нарушением стула отдают предпочтение кальциево-висмуто-вым и магнезиально-висмутовым смесям, прописи которых при­водятся в гл. 5.

При секреторной недостаточности традиционно прибегают к приему соляной или лимонной (на кончике столового ножа на /з—/2 стакана воды) кислоты, а также ацидин-пепсина и пепсидила. Все они принимаются во время или после еды. Впрочем, заместительная способность упомянутых средств весьма скром­ная. Частью же больных они плохо переносятся, видимо, из-за дезадаптации к кислотам атрофированной слизистой оболочки желудка.

Приобретшие неоправданно широкую популярность полифер­ментные препараты (фестал, панзинорм, дигестал, мезим-форте и др.) при хроническом гастрите уместно использовать лишь по дополнительным показаниям.

Приписываемая пентоксилу и метилурацилу способность стимулировать регенерацию при атрофическом гастрите не прояв­ляется в улавливаемой степени. Зато реально усиление под их влиянием диспепсических жалоб. Еще меньше оснований про­пагандировать при атрофическом гастрите инъекции биостиму­ляторов: сыворотки Филатова, экстракта алоэ. стекловидного тела. Вызываемая этим опасность аллергизации организма и пе­редачи некоторых вирусных инфекций перевешивает гипотети­ческие целительные достоинства этих препаратов.

Прошло более 10 лет (1974) с тех пор, как одним из нас вы­сказывались достаточно оптимистические утверждения о перспек­тивах лечения ХГ в ближайшем будущем. Следует признать, что эти прогнозы пока не оправдались. ХГ по-прежнему остается склонным к прогрессированию, нередко латентно протекающим заболеванием, успешное лечение которого ставит перед врачом сложные задачи. Многие формы ХГ малосимптомны, почти не нарушают общего состояния больных, лечатся амбулаторно, но в то же время не следует забывать о том, что он может выступать как предтеча полипоза и рака желудка. Нужно надеяться, что лучшее понимание природы ХГ, его места среди других гастро-энтерологических страданий явится залогом расширения круга более эффективных лечебных воздействий при этом столь распро­страненном заболевании.