Печеночная энцефалопатия

При прогрессировании тяжелых, глубоких паренхиматозных изменений в печени (преимущественно некробиотического ха­рактера) развивается печеночная кома. Различают две основные ее разновидности: печеночно-клеточную (собственно «печеноч­ная», эндогенная, возникающая на фоне массивных некрозов печеночной ткани) и портокавальную (шунтовая, портосистем-ная, экзогенная), обусловленную наличием портокавальных анастомозов. Наиболее частой причиной первой служит ОВГ [Балаян М. С., Каретный Ю. В., 1987], второй—ЦП. Наруше­ния ЦНС, чаще всего обратимого характера, наступающие на фоне активно протекающего ЦП, носят название гепатогенной или печеночной энцефалопатии (ПЭ). Она развивается обычно пол влиянием каких-либо разрешающих, провоцирующих фак­торов, таких, как желудочное кровотечение, упорные запоры, избыточный прием диуретических препаратов. Последние могут привести к гипокалиемическому алкалозу и увеличению про­дукции аммиака в почках. Согласно существующим теориям, главенствующая роль в развитии ПЭ принадлежит нейротоксическим веществам кишечного происхождения, в частности ам­миаку и ароматическим аминокислотам — предшественникам «ложных» нейромедиаторов, которые не подвергаются печеноч­ному метаболизму из-за наличия портокавальных анастомозов. Лечебные мероприятия при ПЭ в большей мере основываются на «аммиачной» концепции ее происхождения.

В зависимости от степени тяжести ПЭ регулируется доза вво­димого с пищей белка, который полностью исключается при раз­витии комы. Суточная калорийность не должна превышать 2000 ккал. Нередко больного временно переводят на искусствен­ное питание через желудочный зонд, вводится глюкоза (до 200— 300 г в день). На основании гипотезы «ложных» нейротрансмит-теров при ПЭ применяют внутривенное введение через постоян­ный катетер смеси аминокислот с разветвленной цепью (изолейцин, лейцин, валин} с 20% раствором декстрозы. При лечении аминокислотами отмечается значительное улучшение психомо­торных функций, внимания и интеллекта. Однако не все разделя­ют такую оптимистическую оценку и на основе длительного опыта применения инфузий аминокислотных растворов приходят к за­ключению об их неэффективности при ПЭ.

Помимо упомянутых, при ПЭ используются препараты двух групп: уменьшающие гипераммониемию кишечного или ренального происхождения и нейтрализующие циркулирующий в крови аммиак или стимулирующие его метаболизм в организме. По­ступление аммиака из кишечника ограничивают с помощью по­давляющих в нем процессы гниения, плохо всасывающихся ан­тибиотиков аминогликозидной группы (неомицина, канамицина от 2 до 6 г в сутки внутрь).

С той же целью назначают метронидазол (трихопол) по 0,25—0,5 г 3—4 раза в сутки.

Одновременно используется дисахарид — лактулоза, продук­ты гидролиза которой снижают местно рН в толстом кишечнике, что вызывает связывание и уменьшение всасывания фекального аммиака со снижением его диффузии через кишечную стенку в кровь. Лактулоза вводится через назогастральный зонд (30— 40 г каждые 4 ч) или ректально до 200—300 г в день вместе с глюкозой. Неомицин в сочетании с лактулозой подавляет бактериальный лизис мочевины в кишечнике, что резко ограничивает интенсивность образования аммиака.

Недавно, наряду с лактулозой. у больных с ПЭ стал с успе­хом применяться лактилол, являющийся дисахаридом «второго поколения" с "спсе слалк"" ")!<у!;о" О" не всасывается р, топкой кишке, но активно метаболизируется бактериальной флорой тол­стой кишки — назначается внутрь в виде порошка. Иногда ока­зывается эффективным назначение 50—100 г лактозы, которая существенно дешевле лактулозы и лактилола. По мнению авто­ров, лечение таких больных лактулозой или лактнлолом безопас­но, но не имеет реальных преимуществ по сравнению с тера­пией неомицином в сочетании с магнезиальным молочком. По­следнее использовалось в качестве слабительного средства.

Гипераммониемия ренального происхождения вторична и обусловлена гипокалиемией, что может корригироваться препа­ратами калия (до 10 г его хлорида в сутки). Вводимые амино­кислоты способствуют нейтрализации циркулирующего аммиака и стимуляции его метаболизма. В этих интересах одно время при­бегали к внутривенному введению глутаминовой кислоты, но эффект был невелик. Предпочтения заслуживает орницетил, который в дозе 4 г/сут вводят в вену совместно с 150—200 мл 5% раствора глюкозы. Эти лечебные мероприятия оказываются эффективными при раннем начале терапии и энцефалопатии средней степени тяжести. Применение стероидных гормонов при ПЭ на фоне ЦП (шунтовая форма ПЭ) в настоящее время почти не встречает сторонников.

С начала 80-х годов для лечения ПЭ стали прибегать к ак­тивной детоксикации организма с помощью гемосорбции; исполь­зуются сферические углеродные сорбенты после предваритель­ной гепаринизации. Проводились с известным успехом повтор­ные сеансы гемосорбции у больных, страдающих ПЭ легкой и средней степени тяжести.

В последнее время для поддержания функциональной способ­ности печени у больных с ПЭ стали шире использоваться обмен­ные замещения плазмы (используется свежезамороженная плаз­ма) 1 раз в 3—4 дня , а также гемодиализ и гемофильтрация с целью удаления аминокислот, считающихся предшественни­ками токсических липофильных метаболитов. При этом для предотвращения снижения содержания эссенциальных амино­кислот последние могут добавляться в диализирующий раствор. В немногих специализированных стационарах прибегают к перфузии крови через печень человека, свиньи или обезьяны, а также к трансплантации печени. Присоединение острой почечной недостаточности к ПЭ создает необходимость использования по жизненным показаниям перитонеального или гемодиализа.

У таких больных необходим строгий контроль за динамикой показателей кровообращения и содержанием электролитов в крови, и при необходимости должна проводиться их соосвремеп-ная коррекция.