Желчнокаменная болезнь

Прежде всего, необходимо отметить, что в последние деся­тилетия удалось во многом раскрыть механизм холелитиаза. Установлено, что камни чаще всего бывают холестериновыми, а пигментные служат только закономерным осложнением гемо-литических желтух [Дедерер Ю. М. и др., 1983]. Заболеваемость желчнокаменной болезнью (ЖКБ) неуклонно растет. В мире ежегодно производится 2,5 млн оперативных вмешательств по поводу этого страдания, в том числе в СССР—80—100 тыс [Кузин М. И. и соавт., 1984].

Общеизвестно, что холестерин является водонерастворимым веществом и в норме, благодаря фосфолипидам (лецитину) и желчным кислотам, он сохраняется в растворенном состоянии в желчи в виде макромолекулярных агрегатов, называемых сме­шанными мицеллами. Если концентрация этих двух последних компонентов в желчи падает ниже критического уровня или воз­растает содержание холестерина, то создаются благоприятные условия для выпадения его в осадок и кристаллизации. С этих позиций ЖКБ стала рассматриваться как еще одна болезнь пе­чени, для которой характерно наличие дефекта в механизме син­теза или переноса липидов желчи. Чаще всего причиной перена­сыщения желчи холестерином является уменьшение пула желч­ных кислот, которое у этих больных компенсируется увеличением интенсивности их энтеропеченочной циркуляции, однако в те пе­риоды, когда она прерывается из-за депонирования большого объема желчи в желчном пузыре (в ночные часы, натощак, на фоне голода, при атонии пузыря), количество желчных кислот настолько уменьшается, что становится недостаточным для обра­зования мицелл, и желчь становится литогенной. В дальнейшем было установлено, что пересыщение печеночной желчи холесте­рином является обязательным, но отнюдь не достаточным факто­ром для возникновения холестериновых камней. Было обнаруже­но, что в процессах перенасыщения немаловажную роль играет, помимо нарушения синтеза желчных кислот в печени, активиза­ция резорбтивных процессов в крупных желчных протоках в от­ношении воды и суммарных желчных кислот.

Возникло представление, согласно которому различия между «камнеобразователями» и «некамнеобразователями» состоят в их способности образовывать кристаллы холестерина, что свя­зано с так называемыми ядрообразующими факторами (nuclea­ting factors), природа которых полностью не ясна, но многие из них анатомически связаны с желчным пузырем [Bondner J. 1984; Bateson М., 1984].

Относительно недавние исследования желчи у человека (а не на искусственных моделях) показали, что в ней существует гомо­генная популяция крупных ЧсК-пщ диамс! рим 50—10U нм, полу­чивших название «липидные пузырьки», связывавшие много больше холестерина, чем мицеллы [Gilat Т., Somjen G., 1985]. Некоторые предполагают, что изменения количества липидных пузырьков в пузырной желчи могут нарушать ее «стратифика­цию» (слоистость) и тем самым способствовать более активному созданию «центров» камнеобразования.

Предполагают также, что в механизме холестеринового лито­генеза принимает участие целый ряд «пузырных» факторов: бак­териальная флора способствует деконъюгации желчных кислот, которые вместе с водой легко резорбируются стенкой пузыря;

гиперсекреция мукоидных субстанций (муцин, гликопротеиды), которые могут служить ядром для будущего конкремента. Важ­ное значение придается сдвигу рН пузырной желчи в кислую сто­рону, свойственному воспалительному процессу (рН ниже 6,0). При холестериновом камнеобразовании в желчном пузыре, по-видимому, могут присутствовать ядрообразующие субстанции (слущенный эпителий, бактерии и др.) или отсутствовать веще­ства, физиологически тормозящие процесс кристаллизации холе­стерина. При пигментном литогенезе основное значение приобре­тает высокая концентрация неконъюгированной свободной фрак­ции билирубина, хотя точный генез пигментных камней пока не ясен.

По мнению J. Bondner (1984), моторная деятельность желч­ного пузыря, а также способность его стенки изменять состав ли-пидов желчи дает основание должным образом оценивать роль желчного пузыря в литогенезе.

ЖКБ подлежит консервативной терапии в двух типичных си­туациях. Первая из них складывается при латентном или мало-симптомном течении заболевания, когда хирургическое вмеша­тельство не находит достаточного обоснования со стороны как больного, так и врача; вторая ситуация — излишний риск опера­ции из-за неудовлетворительного общего состояния больного или наличия тяжелой сопутствующей патологии.

Можно сформулировать три основные задачи терапии ЖКБ в подобных случаях: 1) предотвращение миграции камней и свя­занных с этим осложнений; 2) подавление билиарной инфекции при ее активизации; 3) растворение камней — литолиз.

Пожалуй, ни при одном другом заболевании органов пищева­рения соблюдение диеты, даже в периоды ремиссии, не является столь важным, как при ЖКБ. Один из возможных вариантов дие­ты у таких больных представлен ниже.