Отечно-асцитический синдром

Центральным выражением этого часто встречающегося при ЦП синдрома, безусловно, является асцит, лечение которого имеет особое значение у больных ЦП и вызывает большие труд­ности в адекватном подборе фармакологических агентов. Асцит при ЦП полипатогенетичен и в его развитии участвуют: порталь­ная гипертензия как таковая, гипоальбуминемия, избыточное лим-фообразование, превышающее лимфоотток, водно-электролитные нарушения, а также вторичный гиперальдостеронизм. Возникает вопрос: нужно ли лечить асцит, особенно если он не слишком велик и мало обременителен для больного? Прежде всего, появле­ние асцита резко ухудшает прогноз заболевания и существенно ограничивает срок жизни больных. На фоне асцита подчас развивается так называемый гепаторенальныи синдром, в основе которого лежат глубокие гемодинамические нарушения в почке. Высокое внутрибрюшное давление, обусловленное асцитом, еще в большей мере увеличивает портальное венозное давление и одновременно уменьшает тонус нижнеэзофа! сального сфинктера, что может способствовать гастроэзофагеальному рефлюксу и появлению желудочно-кишечного кровотечения, особенно на фоне варикозных узлов, эрозивных изменений слизистой пищевода и желудка. И наконец, асцит, сопровождающийся повышением внутригрудного давления и уменьшением венозного притока к сердцу, закономерно снижает сердечный выброс, вызывает на­рушение общей гемодинамики у больных ЦП. Все изложенное дает достаточно оснований для утверждения об обязательном активном (но не чрезмерно настойчивом!) и своевременном лечении этого проявления портальной гипертензии у боль­ных ЦП.

Недавно L. Descos и соавт. (1983) провели рандомизирован­ное мультицентральное (в 34 лечебных учреждениях) изучение различных схем лечения асцита при ЦП. Они подтвердили, что резкое ограничение соли в пище (до 500 мг/сут) позволяет в части случаев не прибегать к диуретикам. С другой стороны, если они назначаются, то строгое соблюдение обременительного для больного бессолевого режима становится необязательным. Мо­чегонную терапию желательно проводить под динамическим контролем соотношения в крови натрия и калия и обязательно массы тела больного.

При поступлении в стационар больным с асцитом назначают постельный режим, диету без добавления соли к пище, воспол­няют, если есть, дефицит калия и в разумных пределах ограни­чивают прием жидкости. Диурез должен поддерживаться на уровне не менее 0,5—1 л/сут. Если через 3—4 дня он остается менее 0,5 л/сут, назначают антагонист действия альдостерона — спиронолактон (верошпирон). Препарат блокирует внутрикле­точные рецепторные поля для этого минералокортикоида в ка-нальцевом эпителии почки. Спиронолактон (верошпирон) и другие калийсберегающие диуретики действуют в нефроне на уровне конечного отрезка дистальных извитых канальцев и кор­тикального сегмента собирательных трубок. При этом натрииурез весьма невелик (2%), поскольку они задерживают реабсорбцию не только калия, но и натрия, а также секрецию Нойонов в про­свет канальцев. Важно, что в противовес другим диуретикам верошпирон не повышает уровня мочевой кислоты. Из-за опас­ности неадекватной гиперкалиемии на фоне его приема препарат противопоказан при выраженной патологии почек, особенно при их недостаточности. Изолированное применение спиронолактона оказывается эффективным у 50—95% больных с асцитом [Stas-sen W., McCullough A., 1985]. Рекомендуют начинать с дозы

Таблица 7 Диуретический режим для лечения асцита при ЦП

День	Спиронолактон, мг/день	Фуросемид. мг/день
,	200	0
4	400	0
7	400	40
10	400	80*

* В дальнейшем доза увеличивается на 40 мг каждые 2—3 дня в случае необходимости.

200 мг/сут. Если диурез не увеличивается, то доза лекарства удваивается через 3 дня до максимальной — 400 мг/сут. При отсутствии эффекта добавляется один из «петлевых» (петля Ген-ле в нефроне) диуретиков — фуросемид (40 мг) или урегит (50 мг). В дальнейшем доза фуросемида при необходимости может быть увеличена до 80 мг и выше (табл. 7).

Такая тактика комбинированного лечения диуретиками кажет­ся оптимальной. Нет сомнения в том, что доза диуретиков долж­на быть уменьшена, если имеет место резкое снижение массы тела, возникает гиперкалиемия выше 5,5 ммоль/л или гипонат-риемия — ниже 125 ммоль/л, увеличивается содержание азоти­стых шлаков в крови или развиваются симптомы печеночной эн-цефалопатии. Все же предусматриваемое приведенной схемой назначение высоких доз верошпирона может встречать затруд­нения. В данной связи заслуживает внимания методика лечения асцита по А. С. Логинову и Ю. Е. Блоку (1987). При этом пер­воначальная доза верошпирона составляет 75—150 мг и лишь при ее недостаточной эффективности повышается через 1 нед до 200 мг/сут. При чрезмерном же диурезе ее, напротив, снижают до 50—25 мг/сут. Дозу делят на 3—4 приема до еды. Фуросемид добавляется лишь при отсутствии реакции на верошпирон. Пред­почтения заслуживает прерывистый прием фуросемида — 2—3 ра­за в неделю или двух-четырехдневными курсами с последую­щим «светлым» промежутком в 2 сут. Большинство исследо­вателей считают, что верошпирон предпочтительнее фуросемида, хотя диуретический ответ на оба диуретика в некоторой степени зависит от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой си­стемы. Если курс рассмотренного лечения не вызывает эффекта, то асцит рассматривается как «рефракторный», что заставляет прибегнуть к перитонео-венозному шунту либо эвакуации асцита с помощью парацентеза (иногда — повторного). При этом жела­тельна реинфузия концентрированной или неизмененной асцити-ческой жидкости. При применении парацентеза часто возникают рецидивы асцита, становится реальной угроза перитонита.