7.15. Взаимосвязь липидного и углеводного обменов
Обмен углеводов и липидов тесно взаимосвязан как в физиологических условиях, так и при патологии. Эта взаимосвязь возможна благодаря наличию общих метаболитов в обмене углеводов и липидов.
Углеводы могут использоваться для синтеза различных классов липидов.
Некоторые возможные пути перехода углеводов в липиды:
Глюкоза→фосфодигидроксиацетон→глицерофосфат→ТАГ, ФЛ
Глюкоза→ацетил-КоА→жирные кислоты, холестерин→липиды
Глюкоза→ ацетил-КоА→ холестерин→ стероиды
Глюкоза→НАДФН2(пентозофосфатный путь)→синтез жирных кислот, синтез сфингозина, синтез холестерина.
У детейуглеводы очень активно используются для синтеза липидов.
Схема взаимодействия углеводного и липидного обмена.
У детейуглеводы очень активно используются для синтеза липидов.
7.15.1. Ацетоновые тела
Распад липидов ведёт к образованию веществ, называемых ацетоновыми телами. К ацетоновым телам относятся:
Основная масса ацетоновых тел синтезируются в печени из ацетил - КоА через стадию гидроксиметилглютарил - КоА (ГМГ) по схеме:
В норме концентрация ацетоновых тел очень мала, составляя не более 0,6 ммоль/л. В физиологических условиях ацетоновые тела являются важным водорастворимым энергетическим материалом для различных тканей. Из печени они транспортируются в ткани, где активируются под действием НS-КоА или сукцинил–КоА (ацетоуксусная кислота +HS-КоА→ацетоацетил - КоА). Активная форма ацетоновых тел окисляется в цикле Кребса с образованием энергии (ацетоацетил - КоА→24 АТФ).
В патологических условиях при высокой концентрации ацетоновых тел развивается кетоацидоз. Основными причинами кетоацидоза являются длительное углеводное голодание и сахарный диабет.У детейвыражена склонность к кетоацидозу, поскольку у них ограничены запасы гликогена как энергетического материала. В детском возрасте выше скорость распада ТАГ, так как очень лябильна ТАГ-липаза. У детей активно протекает распад кетогенных аминокислот. В то же время усвоение ацетоновых тел в детском возрасте снижено.
7.16. Регуляция липидного обмена
На состояние липидного обмена влияют многие физиологические факторы, в том числе калорийность рациона, интенсивность физической нагрузки.
Нервная регуляция липидного обмена подтверждается тем, что жировая ткань богато иннервирована.
Эндокринная регуляция осуществляется гормонами гипофиза (липотропин, соматостатин), щитовидной железы (тироксин), надпочечников (адреналин, глюкокортикоиды), поджелудочной железы (инсулин, глюкагон), половых желез (андрогены и эстрогены).
Инсулин активирует синтез ТАГ из глюкозы (липогенез) за счёт активации фермента ацетил - КоА – карбоксилазы. Одновременно инсулин обладает антилиполитическим действием (тормозит липолиз) за счёт активирующего влияния на ключевой фермент – ТАГ - липазу.
Большинство других гормонов, участвующих в регуляции липидного обмена, угнетают липогенез, и в большей степени активирует липолиз. Так, гормоны адреналин и глюкагон активируют ТАГ – липазу, а глюкокортикоиды индуцируют синтез ТАГ - липазы.
В регуляции обмена холестерина участвует гормоны тироксин и эстрогены, которые снижают уровень холестерина в крови.
Существует авторегуляция отдельных звеньев липидного обмена. Например, синтез холестерина регулируется по принципу обратной связи (высокая концентрация холестерина в клетках угнетает фермент ГМГ - редуктазу и, тем самым, уменьшает его образование)