10.4.1.3. Гормоны поджелудочной железы
В поджелудочной железе вырабатываются гормоны инсулин, глюкагон, а также соматостатин, панкреатический полипептид
Инсулин– белок, состоит из двух полипептидных цепей, включающих 51 аминокислоту. Он синтезируется в β - клетках островков в виде предшественника препроинсулина, а затем подвергается частичному протеолизу. Инсулин регулирует все виды обмена (белковый, липидный, углеводный), в целом оказывает анаболическое действие. Влияние инсулина на углеводный обмен проявляется в увеличении проницаемости тканей для глюкозы, стимулировании синтеза глюкокиназы, усилении использования глюкозы в тканях. Инсулин повышает окисление глюкозы, её использование на синтез белков, жиров, вследствие чего развивается гипогликемия. Инсулин активирует липогенез, тормозит липолиз, проявляет антикетогенное действие. Инсулин усиливает синтез белков и нуклеиновых кислот.
Гипофункция сопровождается развитием сахарного диабета, который проявляется гипергликемией, глюкозурией, ацетонурией, отрицательным азотистым балансом, полиурией, обезвоживанием организма (смотри также «Патология углеводного обмена»).
Глюкагон– гормон пептидной природы, состоит из 29 аминокислот, синтезируется в α - клетках островков поджелудочной железы. Он обладает гипергликемическим действием, в основном за счёт усиления фосфоролитического распада гликогена в печени, до глюкозы. Глюкагон активирует липолиз, активирует катаболизм белков.
10.4.1.4. Гормоны вилочкой железы
Тимус является органом лимфопоэза, тимопоэза и органом выработки гормонов, определяющих иммунные процессы в организме. Эта железа активна в детском возрасте, а к отрочеству происходит её инволюция. Основные гормоны вилочковой железы имеют пептидную природу. К ним относятся:
α,β – тимозины– определяют пролиферацию Т-лимфоцитов;
I, II-тимопоэтины– усиливают созревание Т-лимфоцитов, блокируют нервно - мышечную возбудимость;
тимусный гуморальный фактор– способствует дифференцировке Т-лимфоцитов на киллеры, хелперы, супрессоры;
лимфоцитостимулирующий гормон– усиливает образование антител;
тимусный гомеостатический гормон– является синергистом соматотропина и антагонистом кортикотропина и гонадотропина, и поэтому тормозит преждевременное половое созревание.
При гипофункции тимуса развиваются иммунодефицитные состояния. При гиперфункции возникают аутоиммунные заболевания.
10.4.2. Гормоны- производные аминокислот
10.4.2.1. Гормоны щитовидной железы
В щитовидной железе синтезируются тиреоидные гормоны трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) и пептидный гормон кальцитонин.
Синтез тиреоидных гормонов проходит в несколько стадий:
поглощение щитовидной железой йода за счет «йодного насоса»;
окисление иодидов в молекулярную форму при участии фермента йодидпероксидазы 2I-+ 2Н*+Н2О2→I2.;
органификация йода – т.е. включение йода в состав аминокислоты тирозина, находящейся в тиреоглобулине щитовидной железы (сначала образуется монойодтиронин, а затем дийодтиронин);
конденсация двух молекул дийодтиронина;
гидролиз Т4 из тиреоглобулина.
Тиреоидные гормоны влияют на энергетический обмен, повышают потребление кислорода, синтез АТФ, для многочисленных биосинтетических процессов, для работы Na-К-насоса. В целом они активируют процессы пролиферации, дифференцировки, активируют гемопоэз, остеогенез. Их действие на углеводный обмен проявляется в развитии гипергликемии. Тиреоидные гормоны влияют на липидный обмен, активируя липолиз, β - окисление жирных кислот. Действие их на азотистый обмен состоит в активировании синтеза белков, ферментов, нуклеиновых кислот.
Гипофункция тиреоидных гормонов в детском возрасте приводит к развитию кретинизма, симптомами которого являются низкий рост, умственная отсталость. У взрослых людей гипофункция тиреоидных гормонов сопровождаетсямикседемой– слизистым отёком, нарушением обмена гликозаминогликанов соединительной ткани и задержкой воды. При недостатке тиреоидных гормонов нарушаются энергетические процессы, развивается мышечная слабость, гипотермия.Эндемический зоб возникает при дефиците йода, отмечается разрастание железы и, как правило, гипофункция.
Гиперфункция проявляется как тиреотоксикоз (базедова болезнь),симптомами которого являются истощение организма, гипертермия, гипергликемия, поражение сердечной мышцы, неврологическая симптоматика, пучеглазие (экзофтальм)
Аутоиммунный тиреоидитсвязан с образованием антител к рецепторам тиреоидных гормонов, компенсаторным увеличением синтеза гормонов щитовидной железой.