2. Ба, патогенез, клиника, лечение острого приступа.

Бронхиальная астма (БА) - это хроническое аллергическое воспалительное забо¬левание бронхов, основой которого является их обратимая обструкция, приводящая к приступам удушья и возникающая вследствие их врожденной и приобретенной гиперре- актнвности на аллергены или неспецифические факторы.

По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта: иммунопатологический и неиммунный.

В основе неиммунологических механизмов БА лежит неспецифическая гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из существенных факторов, повышающих реактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Механизмы, лежащие в основе провоцирующего эффекта инфекции, многогранны, но в конечном итоге они сводятся к повышению проницаемости эпителиальных барьеров органов-мишеней, снижению их резистентности к патологическому действию специфических аллергенов, непосредственному возбуждению инфекционным агентом рецепторов клеточных мембран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфекции у детей первых лет жизни в связи с наличием у них повышенной проницаемости эпителиальных мембран, недостаточностью секреторных иммуноглобулинов, сниженной способностью к фагоцитозу.

Показано, что одной из характерных черт болезни является преобладание холинергической системы регуляции над адренергической. Этот дисбаланс определяется на разных уровнях: на уровне рецепторов клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников — циклических нуклеотидов (адренергическая система — циклический аденозинмонофосфат, ЦАМФ; холинергическая система — циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и метаболических систем, активируемых ЦАМФ - и ЦГМФ-зависимыми механизмами.

Именно эти механизмы обусловливают легкость возникновения бронхоспастических реакций у больных астмой при действии различных экзо - и эндогенных факторов. В связи с этим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной астмы является так называемая «теория бета-адренергической блокады». Следует считать, однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые изменения в соотношении компонентов системы циклических нуклеотидов являются вторичными по отношению к иммунологическим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиологической фаз иммунологических реакций. Однако в ряде случаев они являются ведущим звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с «первично-измененной реактивностью бронхов»). Особым вариантом неиммунных механизмов является патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы». Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активируют тем самым второй путь ее метаболизма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии — МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором, который обусловливает обострение астмы.\

Клиническая картина. Обострение

Легкий приступ: физическая активность сохранена, речь +, сознание иногда возбуждение, частота дыхания учащена, нерезко выражено участие вспомогательной мускулатуры, в конце выдоха свистящее дыхание, ЧСС учащено, показание ПСВ более 80%, PO2 в норме,PCO2 менее 45 мм РТ ст.

Среднетяжелый приступ: физическая активность ограничена, речь – произносит отдельные фразы, сознаение возбуждение, выраженная экспираторная одышка, выражено участие вспомогательной мускулатуры, выражена свистящее дыхание, пульс учащен, показател ПСВ 60-80, PO2 более 60,PCO2 менее 45 мм РТ ст.

Тяжелый приступ = вынужденное положение, речь затруднена, возбуждение испуг, резко выражена экспираторная одышка, резко выражено участие вспомогательной ускулатуры, дыхание свистящее резко выражено, пульс резко учащен, ПСВ менее 60, PO2 менее 60,PCO2 более 45 мм РТ ст.

Астматический статус физ активности – нет, речь – нет, сознание спутанное кома, тахипноэ или брадипноэ, парадоксальное дыхание, немое легкое, брадикардия.

Ремиссия БА может быть спонтанная (при перемене места жительства, после курса лечения в подростковом возрасте, чаще у мальчиков) и фармакологическая (на фоне базисной терапии). По клинико-функциональным показателям ремиссия может быть полной и неполной.

Лечение Базисная терапия включает: использование 1) НПВП кромгликаната натрия (интал) или тайледа 2) ингаляционныех или системных кортикостероидов 3) специфическая неспецифическая иммунотерапия. Больным с легкой и среднетяжелой степенью назначют НПВП как интал, тайлед,кромоген. Интал предупреждает развитие приступов удущья, ингаляции 4 раза в день. Курс не менее 1,5-2 месяца.Тайлед в 6 раз сильнее интала. По 2 ингаляции в день не менее 2 месяцев.

В случае недостаточной эффективности в течение 6-8 недель назначают ингаляционные кортикостероиды в среднетерапевтических дозах.

Бекломстазон: средняя доза 400- 600 мкг, высокая доза более 600мкг.

Будезонид: средняя доза 200-400 высокая более 400.

Флунисомед средняя 500-1000, высокая более 1000.

Фликсотид 100 мкг, высокая более 1000.

При обострении одновременно с противовоспалительной терапией назнают теофиллины пролонгированного действия до 2 недель: теотард, теопек, теодур в суточной дозе 12-15 мг/кг. Можно назначить вместо них бета 2 анонисты пролонгированного действия: серевент в суточной дозе 100мкг.

При тяжелых состояних назнают ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах.

При недостаточном жффекте – энтерально кортикостероиды (преднизолон) в дозе 1-2 мг/кг на 5-7 дней + теофилины.

В период ремиссии назначают разные методы физиотерапии: магнитотерапия, лазерная терапия, аэроионотерапия, иглорефлексотерапия. Массаж грудной клетки, лечебная физкультура, дыхательная гимнастика.

Для снятия приступа удушья используют бета 2 агонисты короткого действия, теофилины короткого действия. Предпостение ингаляционным формам. К бета 2 агонистам относятся – вентолин, сальбутамол (суточная доза 400 мкг). Не более 4 раз в сутки, в течение 7-10 дней.к теофилинам короткого действия относя эуфиллины. Парентеральная средняя терапевтическая доза у детей до 3 лет – 5-10 мг/кг/сут, от 3 до 14 лет 10-15 мг/кг/сут.

При тяжелой форме направлено на устранение бронхоспазма, уменьшении вазосекреторных расстройств, разжижение и удаление мокроты, ликвидацию дыхательной, сердечной и надопочечниковой недостаточной, гипоксии.

Основные средства – бета 2 агонисты - сальбутамол, беротек, вантолин. Лучше с небулайзером. Проводят каждые 20 минут в течение 1-го часа. Эффект через 5-10 минут, хватает на 4-6 часов. При недостаточной эффективности – парентеральное введение бриканила, адреналина (через 15-20 минут на 1-2 часа.)

Для лечение тяжелого приступа удущья – теофилины короткого действия = эуфиллин. Нагрузочная доза 4,5-5 мг/кг в течение 20-30 минут. Дальшще при непрервной инфузии в дозе 0,6-1 мг/кг/час или дробно каждые 4-6 часов.

Важное место кортикостероидам. Преднизолон, каждые 4-6 часов в/м или в/в в суточной дохе 8-10 мг/кг до выведения из статуса.

Дети с БА наблюдаются диспансерно аллергологом и участковым педиатром. Осматривается в период специфической гипосенсибилизирующей терапии для подбора диеты 1 раз в 1-2 месяца, при легкой и среднетяжелой не реже 1 раза в квартал.