23 Билет: 1 Перинатальное повреждение цнс /головного и спинного мозга у новорожденных. Причины, клиника, лечение

Причины: внутриутробная и интранатальная гипоксия плода. Механическая травматизация в родах.

В структуре этих патогенетических факторов имеет значение инфекционные, токсические и наследственные факторы. Внутриутробная гипоксия.

Эпидуральное кровоизлияние.- между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, не распространяются за пределы черепных швов, так как в этих местах имеются плотные сращения листков твердой мозговой оболочки. Кровоизлияния образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. Клиника: постепенное появление симптомов после «светлого» промежутка, который через 3-6 часов сменяется синдромом сдавления мозга характеризующийся резким появлением беспокойства ребенка. Через 6-12 часов после травмы резко ухудшается общее состояние ребенка вплоть до развития комы, она обычно развивается через 24-36 часов. Типичные симптомы: расширение зрачка в 3-4 раза на противоположной стороне, клонико-тонические судороги, гемипарез на стороне противоположной кровоизлиянию, частые приступы асфиксии, брадикардии, снижение артериального давления, быстро развиваются застойные диски зрительных нервов. При выявление показано нейрохирургическое лечение.

Субдуральное кровоизлияние - при деформации черепа со сдавлением его пластин. Источник кровотечения- вены, впадающие в сагиттальный или поперечный синус, в сосуды мозжечкового намета. Возможно формирование подострой гематомы, когда клинические симптомы проявляются через 4-10 дней после родов или хронической когда симптомы возникают значительно позднее. Тяжесть состояния определяется локализацией, скоростью нарастания гематомы и ее обширностью. При супратенториальной субдуральной гематоме в течение 3-4 дней может наблюдаться период так называемого благополучия, а затем постоянно нарастает гипертензионно-гидроцефалический синдром. Появляется беспокойство, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность затылочных мышц, расхождение черепных швов, расширение зрачка на стороне гематомы, поворот глазных яблок в сторону кровоизлияния, контралатеральный гемипарез, судорожные припадки. Прогрессируют вторичные признаки: брадикардия, нарушение терморегуляции, учащение судорожных припадков, в дальнейшем развивается кома. Лечение нейрохирургическое.При нераспознанной гематоме через 7-10 дней происходит инкапсуляция с последующей атрофией мозговой ткани.

Внутри – и околожедудочковое кровоизлияние.Часто развиваются у глубоко недоношенных детей, чей вес менее 1500 гр. Острое кровоизлияние – типично на 3 сутки-анемия, резкое падение АД, тахикардия переходящей в брадикардию, вторичная асфиксия, гипогликемия, тонические судороги, пронзительный «мозговой» крик, глазодвигательное расстройства, угнетение глотания и сосания, резкое ухудшение состояния при перемена положения. В торпидной фазе: глубокая кома, судороги, брадикардия. Подострое кровоизлияние - периодическое повышение нервно-рефлекторной возбудимости, которая сменяется апатией, повторяющиеся приступы апное, выбухание и напряжение родничков, мышечная гипертония, метаболические нарушения (ацидоз, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия). При выздоровлении гидроцефалия или церебральная недостаточность.

Субарахноидальное кровоизлияние- в результате нарушения целостности сосудов. Клиника: менингиальный и гипертензионно-гипертонический синдром. Признаки: беспокойство, общее возбуждение, мозговой крик, нарушение сна, тревожное лицо, усиление врожденных рефлексов, увеличение мышечного тонуса, запрокидывание головы, судороги, выпадение функций черепных нервов, нистагм, сглаженность носогубной складки, выбухание родничков, расхождение черепных швов, увеличение окружностиголовы, желтуха, анемия, снижение массы тела.

Внутримозговое кровоизлияние- при повреждении терминальных ветвей передней и задней мозговых артерий. При мелкоточечных кровоизлияниях: вялость, срыгивание, нарушение мышечного тонуса, анизокория, фокальные кратковременные судороги. При образовании гематомы клиника зависит от ее обширности и локализации: состояние тяжелое, взгляд безучастный, симптом открытых глаз, очаговая симптоматика, расширение на стороне гематомы, нарушение сосания и глотания, типичны односторонние судороги, тремор конечностей, ухудшение состояния обусловлено нарастанием отека мозга.

Периоды внутричерепной родовой травмы.1.Острый (первый месяц жизни): 1 фаза – возбуждение ЦНС, гипервентиляция, олигоурия,гипоксемия, метоболический ацидоз. 2 фаза – угнетение ЦНС, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отечно-геморрагический синдром. 3 фаза - признаки поражения органов дыхания, интерстициальный отек, бронхообструкция, сердечная недостаточность, кома. 4 фаза – появляются физиологические рефлексы новорожденного, исчезает, мышечная гипотония, дыхательные расстройства, сердечная недостаточность и водно-электролитные изменения.2.Восстановительный: ранний восстановительный (до 5 месяцев),поздний восстановительный (до 12 месяцев, у недоношенных до 2 лет)3.Период остаточных явлений (после 2 лет).

Лечение. Поведение реанимационных мероприятий в родильном зале, в палате интенсивной терапии, в отделении для травмированных детей (патологии новорожденных).Острый период: гемостаз: витамин К, дицинон, рутин, препараты Са. Дегидратационная терапия: 10 % сорбитол, маннитол, лазикс и другие мочегонные. Дезинтоксикационная терапия: корекция метаболизма, ко-карбоксилаза, 10% раствор глюкозы, аскорбиновая кислота, 4% расвор NaHCO3, симптоматическая терапия (устранение дыхательной, сердечно-сосудистой, надпочечниковой недостаточности, судорог) щадящий режим, длительная оксигенотерапия, кранио-церебральная гипотермия. Кормление зависит от тяжести (зонд, грудь).

Восстановительный период.Ликвидация ведущего неврологического симптома и стимуляция трофических репаративных процессов в нервной клетке. Судороги – противосудорожная терапия: фенобарбитал, финлепсин, бензонал. Дегидратация: фуросемид, препараты калия (панангин, аспаркам). При срыгивании: мотилиум, церукал. При двигательных нарушениях для снятия мышечного тонуса: ализин, при мышечной гипотонии – галантамин, оксозил, прозерин, дибазол.Препараты для рассасывания кровоизлияний: (с 10-14 дня) лидаза, алое. Способы улучшения миелинизации: (3-4 неделя) витамин В1, В6, В12, В15. Способы восстановления трофических процессов в головном мозге: ноотропы – пирацетам, глютаминовая кислота, церебролизин. Стимуляция общей реактивности: метацин, нуклеинат Na, массаж, гимнастика.

Родовая травма спинного мозга. Единичные или на нескольких уровнях. Могут быть кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, эпидуральную клетчатку, ишемия позвоночной артерии, отек спинного мозга, повреждения меж позвоночных дисков, повреждения позвонков до разрыва спинного мозга. Клиника зависит от локализации и вида повреждения. Шейный отдел: резкая боль, перемена положения ребенка вызывает резкий плач, симптом падающей головы, кривошея.Верхний шейный сегмент (1-4) – спинальный шок: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, арефлексия, сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют, спастический тетрапарез, дыхательные расстройства, усиливающиеся при перемене положения, задержка мочеиспускания, очаговая симптоматика, поражение 3, 6, 7, 9, 10, черепных нервов, вестибулярные нарушения (8пара).Повреждения грудного отдела: дыхательные расстройства 3-4 грудной - спастический нижний парапарез нижнего грудного – распластанный живот (слабость мышц брюшной стенки) – крик слабый, при давлении на брюшную стенку усилен.

Повреждения в пояснично-крестцовом отделе: нижний вялый паралич, верхние конечности в норме.

При вовлечении крестцового сегмента исчезает анальный рефлекс, недержание мочи, кала, трофические расстройства (атрофия мышц ног, развитие контрактур в голеностопных суставах). Частичный или полный разрыв спинного мозга (чаще в шейном или грудном отделах): парезы, параличи на уровне поражения нарушения функций тазовых органов.Лечение.Покой, иммобилизация, вытяжение, прекращение и предупреждение кровотечения, обезболивание. В восстановительном периоде: нормализация функций ЦНС (ноотропы), улучшение трофики мышечной ткани (АТФ, витамины группы В со 2 недели), восстановление нервно-мышечной проводимости (дибазол, галантамин, прозерин), рассасывание (лидаза, алое), повышение миелинизации (АТФ, витамины, церебролизин), физиотерапия (электрофорез с улучшением мозгового кровообращения и снятием боли), тепловые процедуры (эзопирит), иглорефлексотерапия, массаж, ЛФК, электростимуляция. 2 Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) -хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка. Этиология.Имеют значение:наследственно-конституциональная предрасположенность;инфицированность Helicobacter pylori (HP); погрешности питания; химические, медикаментозные, воздействия;физические и психоэмоциональные перегрузки; пищевая аллергия;очаги инфекции, болезни других органов пищеварения.

Клиниказависит от локализации и распространенности воспалительного процесса. Периоды обострения от нескольких дней до 2-3 недель; сезонный (весенне-осенний) характер обострений.При антральном гастрите и антродуодените боли в животе натощак или спустя 1,5—2 ч после приема пищи, иногда ночью;уменьшаются после приема пищи; сопровождаются изжогой, кислой отрыжкой, изредка рвотой, приносящей облегчение. Болезненность при пальпации в эпигастрии или пилородуоденальной зоне; склонность к запорам; аппетит хороший; секреторная функция желудка нормальная или повышена; при эндоскопии — воспалительно-дистрофическое поражение антрального отдела желудка и луковицы ДПК; ассоциация с HP. При фундальном гастритеболи возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи; в эпигастрии и области пупка; ноющего характера; проходят самостоятельно через 1 — 1,5 ч; сопровождаются чувством тяжести, переполнения в эпигастрии, отрыжкой воздухом, тошнотой, изредка рвотой съеденной пищей, приносящей облегчение. Стул неустойчивый; аппетит пониженный и избирательный; при пальпации разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка; секреторная функция желудка сохранена или понижена; при эндоскопии — поражение фундального отдела и тела желудка, гистологически могут быть атрофические изменения слизистой желудка.

Диагностикана данных анамнеза и осмотра. Исследование секреторной и моторной функций желудка, эндоскопия, определение инфекции HP, гистологическое исследование слизистой желудка. Эндоскопически- очаговая или диффузная гиперемия слизистой, отек, гипертрофия складок, лимфофолликулярная гиперплазия, плоские или приподнятые эрозии.

Лечение. В период обострения - покой, лечебное питание, медикаментозная терапия и физиотерапия. Питание дробное, щадящее.При нормальной и повышенной кислотообразующей функции - неадсорбируемые антациды: фосфалюгель, маалокс. При выраженной гиперпродукции HCI- селективные холинолитики: гастроцепин, риабал.При эрозиях - пленкообразующие средства (сукральфат, денол) и аналоги простагландинов ПГЕ2 (мизопростол). Антибактериальные средства при НР: тройная схема (пилорид + амоксициллин или кларитромицин + фуразолидон) или (омепразол + амоксициллин или кларитромицин + фуразолидон) либо четверная схема (омепразол + денол или вентрисол + фуразолидон + амоксициллин). Физиотерапевтическое лечение: индуктотермия, электрофорез новокаина, папаверина, озокеритовые или парафиновые аппликации.